APP 9 - Coma, Mort cérébral, Attention, Sommeil Flashcards
Rédigé par Isia Révisé par
Qu’est-ce que l’ABCDE?
Les premières étapes à suivre lors d’une situation d’urgence<br></br><br></br>A : airway<br></br>B : breathing<br></br>C : circulation<br></br>D : disability<br></br>E : exposure and environmental control
Qu’est-ce que le coma? Combien de temps minimum ça dure?
Absence de réponse ne pouvant être réveillée durant laquelle le patient a les yeux fermés<br></br>Min 1 heure
Quelles sont les 2 régions typiques causant un coma?
Régions étendues bilatérales des hémisphères cérébraux (corticale)<br></br>Systèmes d’activation du diencéphale ou tronc cérébral rostral (sous-cortical)
Quels mouvements peut-on observer dans le coma?
Mouvements réflexes des yeux (RVO)<br></br>Mouvements respiratoires<br></br>Movements posturaux
Quels sont les mouvements qu’on ne peut pas observer dans le coma?
-Rétraction du membre ayant expérimenté un stimulus douloureux<br></br>-Localisation du site de la douleur en utilisant un autre membre pour tenter d’arrêter le stimulus<br></br>-Tout autre stimulus traduisant la volonté
Vrai ou faux?<br></br>Dans un coma, plusieurs réflexes simples ou complexes provenant du tronc cérébral peuvent être présents.
Vrai
Le métabolisme cérébral est-il diminué dans le coma?
Oui, typiquement d’au moins 50% en accord avec l’absence de fonctions corticales significatives
Vrai ou faux?<br></br>Si le coma est induit par soit une pathologie corticale ou sous-corticale (1 des 2 régions), une fois le coma présent, les régions corticales ET sous-corticales seront touchées par le coma.
Vrai
À quoi ressemble l’EEG dans le coma?
Anormal<br></br>+ typique : EEG monotone avec peu de variations dans le temps
Quelles sont les causes les plus communnes de dysfonction cérébrale bilatérale?
-Anoxie globale ou autres troubles toxiques/métaboliques<br></br>-Trauma crânien
Quelles sont les causes les plus communes de dysfonction du tronc cérébral?
-Compression extrinsèque de lésion de masse cérébelleuse ou cérébrales<br></br>-Lésions intrinsèques du tronc cérébral (infarctus ou hémorragie surtout)
Quelles sont les structures neurologiques touchées lors de coma métabolique? et structural?
Métabolique : diffuse<br></br>Structural : atteinte focale, surtout a/n de la formation réticulée
Quel est le pattern de respiration du coma métabolique? et structural?
Métabolique : souvent régulière, si irrégulière c’est Cheyne-Stokes<br></br>Structural : irrégulière, Cheyne-Stokes ou respiration ataxique, hyperventilation
Quelle est la réactivité des pupilles lors de coma métabolique? et structural?
Métabolique : raremenent atteinte, symétriques, réactives à la lumière<br></br>Structural : atteinte, dilatée, réactivité ou non-réactivité asymétrique à la lumière
À quel moment survient l’atteinte du niveau de conscience dans le coma métabolique? et structural?
Métabolique : après l’atteinte des pupilles<br></br>Structural : avant l’atteinte des pupilles
Comment est l’évolution d’un coma métabolique? et structural?
Métabolique : les signes fluctuent<br></br>Structural : souvent progression rostro-caudale
Causes possibles de coma métabolique
Urémie<br></br>Hyper-hypoglycémie<br></br>Alcool, drogues<br></br>Médicaments<br></br>Insuffisance hépatique<br></br>Hypothyroïdie<br></br>Anoxie, ischémie<br></br>Méningite, encéphalite<br></br>Hyper- et hypo-thermie
Causes possibles de coma structural
HED, HSD, HIC<br></br>Infarctus cérébral, du cervelet ou tronc cérébral<br></br>Embolie<br></br>Tumeur<br></br>Abcès<br></br>Trauma
Quels sont des signes de l’examen physique général pouvant révéler la cause du coma?
SV<br></br>État des voies respiratoires<br></br>Signes de trauma crânien<br></br>Rigidité nucale
Comment évalué le statut mental chez le patients comateux?
Essentiel de documenter le niveau d’alerte du patient avec un énoncé spécifique de ce que le patient fait en réponse à un stimulus particulier<br></br><br></br>Le niveau de conscience est souvent la seule partie du statut mental pouvant être performé chez patients dans le coma
Comment évaluer les nerfs crâniens chez un patient comateux?
-NC II : rechercher papilloedème (signe d’HTIC élevée)<br></br>-NC II : test des clignements des yeux face à menace<br></br>-NC II, III : taille de la pupille et responsivité peut aider à trouver la cause<br></br>-NC III, IV, VI, VIII : vérifier s’il y a des mouvements extraoculaires spontanés, nystagmus, un regard disconjugué ou déviation fixe des yeux dans une direction particulière<br></br>-NC V, VII : asymétrie faciale et clignement des yeux ou grimace asymétrique spontanée, réflexe cornéen, grimace faciale en réponse à douleur<br></br>-NC IX, X : gag reflex
Pourquoi le nystagmus optokinétique peut-il être utile?
Pour susciter des mouvements oculaires et pour tester la vision, mais il est souvent supprimé lorsque la consicence est altérée
Quel est le rôle du réflexe vestibulo-oculaire chez le patient comateux? Que sont-ils?
Peut être utilisé pour déterminer si les voies du tronc cérébral des mouvements oculaires sont intactes<br></br><br></br>Réflexe oculocéphalique : yeux se dirigent dans la direction opposée aux mouvements de la tête (= dolls’ eyes) et une absence de cela suggère une dysfonction du tronc cérébral (chez le patient comateux)<br></br><br></br>Stimulation calorique : COWS (Cold Opposite, Warm Same) (voir CM mvnts oculaires)
Comment faire l’examen sensoriel et moteur chez le patient comateux?
-Regarder pour des mvnts spontanés dans chaque extrémité, tester le tonus musculaire au repos (asymétrie?)<br></br>-Tester chaque membre pour voir s’il y a retrait lors de stimulus douloureux
Quels sont les types de réponse possible chez le patient comateux lors d’un stimulus douloureux?
-Un patient léthargique peut se réveiller et crier<br></br>-Un patient plus léthargique peut ne pas se réveiller complètement mais localiser le stimulus en utilisant un autre membre pour tenter de stopper le stimulus. Aussi il peut y avoir des grimaces<br></br>-Les patients plus sévèrement atteints peuvent simplement enlever leur membre de la source douloureuse<br></br>-Les patients végétatifs peuvent se tourner et orienter leur tête vers le stimulus douloureux<br></br>-Si les voies sont non fonctionnelles, il peut ne pas y avoir de réponse
Comment faire l’examen physique des réflexes chez le patient comateux?
-Tester les réflexes tendineux profonds et la réponse plantaire<br></br>-Les réflexes posturaux peuvent être vus chez les patients avec dommages aux MNS (ces réflexes dépendent du tronc cérébral et circuit spinal et sont souvent vu dans des lésions sévères associées avec le coma)
Compléter p/r aux réflexes posturaux du patient comateux.<br></br><br></br>La posture de flexion (réaction de …), i.e. la flexion des MS et l’extension des MI, tend à se produire lors de lésions …<br></br><br></br>La posture en extension (réaction de …), i.e. l’extension de tous les membres tend à se produire avec des lésions s’étendant …
décortication<br></br>plus haut dans l’axe du SNC (mésencéphale ou au-dessus)<br></br>décérébration<br></br>plus bas dans le tronc cérébral
Que suggère la présence de posture de flexion ou extension lors de l’examen des réflexes posturaux?
Suggère qu’il y a un dommage aux voies motrices descendantes, mais qu’il y a une certaine fonction du tronc cérébrale intacte. Peut se produrie bilatérale ou unilatérale et il peut y avoir une posture différente de chaque côté
Comment faire pour distinguer les réflexes posturaux des retraits intentionnels?
On peut pincer la peau sur les côtés en extension ou en flexion et on regarde la direction du mouvement (retrait ou non)
Compléter.<br></br><br></br>Un réflexe de flexion dans l’extrémité inférieure peut aussi être vu, ce qui est appelé … parce qu’il implique la flexion de la …, du … et la … de la cheville.<br></br>Ce cette flexion (requière ou ne requière pas) la fonction du tronc cérébral et dépend …
triple flexion<br></br>cuisse<br></br>genou<br></br>dorsiflexion<br></br>ne requière pas<br></br>seulement du circuit de la ME
Que cause un traumatisme léger à la tête?
Une commotion cérébrale : altération réversible de la fonction neurologique qui dure de qq minutes à qq heures
Quelles sont les manifestations cliniques de la commotion cérébrale?
-Perte de conscience<br></br>-“Voir des étoiles” suivi de : céphalée, vertiges, nausée<br></br>-Vomissement<br></br>-Amnésie rétrograde et antérograde pour une période de qq heures aux alentours de la blessure
Quel est le mécanisme de la commotion cérébrale?
Inconnu, mais peut impliquer une dysfonction diffuse neuronale<br></br>(CT et IRM normaux)
Vrai ou faux?<br></br>Un trauma relativement léger à la tête peut occasionnellement causer une dissection des artères carotides et vertébrales, résultant en une ICT ou infarctus cérébral.
Vrai
Que développe suite à la commotion cérébrale une minorité de patients?
Un syndrome post-commotion cérébrale : avec céphalées, léthargie, somnolence mentale et autres symptômes perdurant jusqu’à qq mois après l’accident
Qu’est-ce qu’une contusion cérébrale?
Hémorragie intracérébrale ou intraparenchymateuse traumatique
Quel est le mécanisme de la contusion cérébrale?
Arrive dans les régions où les gyrus corticaux se juxtaposent aux “rebords” du crâne osseux (+ fréquent : lobes temporaux et frontaux)<br></br><br></br>Les contusions arrivent sur le côté de l’impact (coup) et sur le côté opposé à l’impact (contrecoup) en raison du rebond du cerveau contre le crâne<br></br><br></br>Des forces de cisaillement peuvent aussi produire des régions de saignement dans la matière blanche, incluant des petites pétéchies ou hémorragies intraparenchymateuses larges et confluentes
Qu’est-ce qu’une fracture crânienne?
Lésion pénétrante directe menant à des lésions intracrâniennes et un hématome épidural/sous-dural<br></br><br></br>Contamination possible du LCR et méningite, fuite de LCR
Nommer 6 signes externes de fractures secondaires à un trauma.
-“Bony step-off” : discontinuité palpable de la forme du crâne<br></br>-Rhinorrhée de LCR : exsudation de LCR par le nez<br></br>-Otorrhée de LCR : exsudation de LCR par l’oreille<br></br>-Hémotympan : liquide mauve foncé visible derrière le tympan<br></br>-Signe de la bataille : ecchymose mauve foncé derrière l’oreille<br></br>-Oeil de ration laveur : ecchymose mauve foncé sous les yeux
Qu’est-ce que l’hématome épidural?
Situé entre le crâne et la dure-mère : la dure-mère s’éloigne donc du crâne mais l’accumulatrion de sang est limité par les attachements duraux fermes a/n des sutures crâniennes<br></br><br></br>Donc hématome biconvexe en forme d’épi de maïs
Qu’est-ce que l’hématome sous-dural?
Le sang veineux se propage entre dure-mère et arachnoïde, s’étendant sur une grande surface et formant un hématome en forme de croissant
Quel type d’IRM est le plus sensible pour la détection d’un hématome sous-dural?
le FLAIR
Qu’est-ce que l’HSA?
Le sang pénètre dans sillons et scissures, suivant les contours de la pie-mère
Quelle est la définition de la mort cérébrale?
Absence de fonction cérébrale irréversible
Quels sont les critères cliniques de base pour le diagnostic du décès neurologique?
- Étiologie établir pouvant mener au décès neurologique en l’absence de confitions réversibles pouvant y ressembler<br></br>2. Coma profond<br></br>3. Absence d’activité du tronc cérébral définie par l’absence du réflexe de déglutition, du réflexe de la toux et l’absence bilatérale de : tout mouvement (sauf réflexes spinaux), réflexe cornéen, réflexe photomoteur avec pupilles de taille moyenne ou en mydriase, réflexes oculovestibulaires<br></br>4. Absence du réflexe respiratoire confirmée par le test d’apnée<br></br>5. Absence de facteurs confondants
À quel moment est-il recommandé d’effectuer un test auxilliaire? (Pour dx la mort cérébrale)
Lorsqu’il est impossible de remplir tous les critères cliniques définis. Au moins 2 critères cliniques doivent être respectés avant l’excécution de tests auxiliaires :<br></br><br></br>1. Étiologie établir pouvant mener au décès neurologique en l’absence de confitions réversibles pouvant y ressembler<br></br>2. Coma profond
Quelles sont les techniques validées pour tests auxiliaires?
Angiographie cérébrale sélective des 4 vaisseaux<br></br>Imagerie isotopique de la circulation cérébrale<br></br><b><br></br>EEG n’est plus recommandé</b>
Le système de conscience est formé principalement par quels cortex?
Cortex d’association frontopariétal médial et latéral, ainsi que les circuits d’excitation/d’éveil du tronc cérébral supérieur et du diencéphale
En quoi peut être divisée la conscience?
En contenu de conscience et niveau de conscience
Quels sont les 3 processus inclues dans le niveau de conscience?
- L’alertness (vigilance) : fonction du tronc cérébral, diencéphale et cortex<br></br>2. L’Attention : circuits précédants + cortex d’association frontopariétal<br></br>3. L’Awarness (conscience) : mal connu
Qu’est-ce que notre conscience?
Capacité à combiner des informations variées sensorielles, motrices, émotionnelles et mnémoniques pour faire un résumé efficace de l’activité mentale qui pourra potentiellement être rappelé plus tard<br></br><br></br>Son fonctionnement reste l’un des grands mystères de la neurologie
Vrai ou faux?<br></br>La mémoire déclarative et non-déclarative nécessite la conscience.
Faux, seulement la mémoire déclarative
Qu’est-ce que c’est la formation réticulée?
Noyau central qui traverse toute la longueur du tronc<br></br>Continue rostralement avec certains noyaux diencéphaliques (thalamus, hypothalamus, épithalamus et sous-thalamus) et caudalement avec la zone intermédiaire de la ME
Quelles sont les fonctions de la formation réticulée?
La formation réticulée <b>rostrale </b>: état conscient alerte dans cerveau antérieur (avec noyaux diencéphaliques)<br></br><br></br>La formation réticulée <b>caudale </b>: variété de fonctions motrices, réflexes et autonomes (avec noyaux des NC et ME)
Quelles régions de la formation réticulée peuvent causer le coma?
Du tronc cérébral rostral et diencéphale médial<br></br><br></br>(donc si on les stimule on peut créer l’éveil d’une anesthésie profonde)
De quoi est responsable la formation réticulée pontomésencéphalique?
Contribue à l’éveil par des projections au thalamus, hypothalamus et cerveau antérieur basal. Ces structures ont en retour des projections étendues au cortex cérébral
Qu’est-ce qui active le système d’éveil?
C’est d’abord les inputs de voies sensitives impliquées dans la transmission de la douleur.<br></br><br></br>La formation réticulée rostrale reçoit aussi des projections des cortex d’association et limbique pour que les processus cognitifs et émotions puissent mener à une augmentation du niveau d’alerte.<br></br><br></br>L’hypothalamus postéro-latéral projette aussi sur la formation réticulée.
Quelle est la structure la plus importante dans le sommeil?
Le noyau VLPO (noyau GABAergique, situé au niveau de l’hypothalamus antérieur)
Compléter.<br></br>L’… vient potentialiser les structures de l’éveil.
L’hypocrétine (orexine)
Qu’est-ce qui se produit lors du sommeil?
Le noyau VLPO est activé, il bombarde le cerveau de GABA et en même temps, inhibe les structures responsables de l’éveil de même que l’hypocrétine (orexine)
Quelles sont les 2 sous-types majeures de l’attention?
-L’attention sélective (ou dirigée) : focuser son attention sur qqch en particulier<br></br>-L’attention soutenue incluant les fonctions de vigilance, concentration et non-distractibilité
Par quoi est réflétée l’attention sélective?
Par l’activation de régions spécifiques du cerveau<br></br><br></br>Par exemple, l’attention à un stimulus somatosensoriel active la région somatotopique correspondante du cortex somatosensorielle, ou encore l’attention à un stimuli visuel active la région rétinotopique correspondante
Quels sont les 5 systèmes de l’anatomie de l’attention?
- Systèmes de projections étendues<br></br>2. Cortex associatif frontopariétal<br></br>3. Voies limbiques et cortex cingulaire antérieur<br></br>4. Tectum, aire prétectal et pulvinar<br></br>5. Autres structures, comme le cervelet et gg de la base
Que permet les sytèmes de projection étendue dans l’anatomie de l’attention?
Permettent de produire un état d’éveil et de conscience et contribuent également par ce fait et par d’autres mécanismes aux attentions sélective et soutenue
Que permet le cortex associatif frontopariétal dans l’anatomie de l’attention?
<u>Cortex pariétal</u> :<br></br>-Idéalement situé pour faire l’association hétéromodale de l’attention<br></br>-Les lésions de ça sont connus pour créer de l’héminégligence<br></br><br></br>Le <u>cortex associatif hétéromodal frontal</u> joue un rôle important dans l’attention dirigée et soutenue<br></br>-Région des champs oculaires frontaux important pour l’attention dirigée vers le côté controlatéral et dans l’initiation des mvnts de yeux vers la cible<br></br>-Cortex préfrontal : rôle important dans les aspects intentionnels moteur de l’attention du côté controlatéral, participe aussi à diriger l’attention vers le stimuli pertinant, crucial pour le soutien de l’attention et réduction de distractibilité
Que permet la voie limbique et le cortex cingulaire antérieur dans l’anatomie de l’attention?
Important pour l’aspect motivationnel de l’attention dirigée et soutenue
Que permet le tectum, l’aire prétectal et le pulvinar dans l’anatomie de l’attention?
Participe à diriger l’attention visuelle vers le stimuli pertinent pour les mouvements de saccades
Que permet les autres structures (cervelet, gg basaux) dans l’anatomie de l’attention?
Participent dans l’attention sélective
À quel endroit se trouve la lésion d’un patient avec décérébration? et décortication?
Décortication : mésencéphale supérieur (au-dessus des noyaux rouges)<br></br><br></br>Décérébration: pont supérieur (sous les noyaux rouges)
Quelle est la posture et la description d’une décortication?
Flexion MS, extension MI
Quelle est la posture et la description d’une décérébration?
Extension MS, extension MI
À quel moment survient l’herniation?
Lorsque l’effet de masse est assez sévère pour pousser les structures intracrâniennes d’un compartiment à l’autre
Par quoi sont causés les 3 syndromes herniaires les plus importants sur le plan clinique?
Causée par une hernie par la tente du cervelet (hernie transtentorielle), une hernie centrale et descendante (hernie centrale) et une hernie sous la faux du cerveau (herniation subfalcine)
Quelle est la structure herniée et localisation d’une hernie sous falcorielle (subfalcine)? et la cause?
Déplacement du gyrus cingulaire et d’autres structures <u>sous la faux</u>, de l’autre côté de la ligne médiane<br></br><br></br>Cause : masse unilatérale
Quelle est la structure herniée et localisation d’une hernie amygdalienne (tonsillar)? et la cause?
Hernie des amygdales cérébelleuses vers le bas, à travers le foramen magnum<br></br><br></br>Cause : malformation de Arnold-Chiari
Quelle est la structure herniée et localisation d’une hernie uncale (trans-tentorielle)? et la cause?
Hernie du lobe temporal médial vers le bas, à travers l’incisure tentorielle. Peut être uni- ou bi-latérale.<br></br><br></br>Cause : masses supratentorielles et occasionnellement masse infratentorielle
Quelle est la structure herniée et localisation d’une hernie centrale? et la cause?
Déplacement central et vers le bas du tronc cérébral<br></br><br></br>Cause : toute lésion qui peut causer une augmentation de la PIC
Quelle est la présentation clinique d’une hernie sous falcorielle (subfalcine)?
Habituellement : aucun s/sx<br></br><br></br>Parfois : si compression de l’ACA sous la faux ->infarctus dans son territoire<br></br>-Aboulie<br></br>-Apathie<br></br>-↓mobilité et sensibilité des jambes
Quelle est la présentation clinique d’une hernie amygdalienne (tonsillar)?
Résulte en une compression du bulbe rachidien<br></br>-Arrêt respiratoire<br></br>-Instabilité de la TA<br></br>-Mort
Quelle est la présentation clinique d’une hernie uncale (trans-tentorielle)?
<b><u>Triade de symptômes</u></b>:<br></br>1. “<b>Blown pupil</b>” : par compression du NC III<br></br>2. <b>Hémiplégie </b>: par compression des pédoncules cérébraux<br></br>3. <b>Coma </b>: par attention de la FR, causant diminution du niveau de conscience et ultimement un coma
Comment est le blown pupil lors d’hernie uncale?
Ipsilatéral à la lésion dans 85% des cas<br></br>Pupille dilatée et non réactive<br></br>Mouvements oculaires altérés (plus tard)
Comment est l’hémiplégie lors d’hernie uncale?
Hémiplégie <b>controlatérale </b>à la lésion dans le cas de :<br></br>-Compression, par la hernie, du faisceau moteur corticospinal ipsilatéral à la lésion<br></br>-Compression, par la lésion elle-même, du cortex moteur frontal ipsilatéral<br></br><br></br>Hémiplégie <b>ipsilatérale</b> :<br></br>-L’hernie pousse le mésencéphale complètement vers l’autre côté : les voies corticospinales controlatérales sont alors comprimées par l’incisure tentorielle<br></br>-On parle souvent de “false localizing sign”
Quels sont 2 autres présentations cliniques de l’hernie uncale?
<b>Compression des ACP</b>, lorsqu’elles passent vers le haut à travers l’incisure de la tente du cervelet -> infarctus dans son territoire<br></br><br></br>Si <b>sévère </b>: <b>hémorragie du Duret</b> : petites hémorragies au niveau du bulbe et du pont chez les patients avec hernie sévère progressant rapidement
Quelle est la présentation clinique de l’hernie centrale?
<b><u>Si hernie légère</u></b> : traction/<b>compression du NC VI -</b>> <u>paralysie du muscle droit latéral (</u>uni ou bilat)<br></br><br></br>Dans les larges masses supratentorielles ou PIC élevées, une <b><u>hernie centrale</u></b> peut <b>progresser </b>vers une <b><u>hernie uncale bilatérale </u></b>(passage via ouverture tentorielle)<br></br><br></br>Dans les <b>cas encore plus graves</b> ou si masse de la fosse postérieure : hernie centrale peut <u>progresser vers le bas</u> engendrant une <u>hernie amygdalienne</u>
Qu’est-ce que le signe/syndrome de détérioration rostrocaudale?
Diminution progressive de l’état neurologique à cause de lésions supratentorielles qui progressent vers le côté caudal<br></br><br></br>Les lésions sont causées par une compression du tronc cérébral. La cause la plus commune est un effet de masse causé par une herniation, provoquant le déplacement du tronc cérébral vers le bas
Quelles hernies sont les plus susceptibles de causer un coma?
Hernie transtentorielles
Quelle est l’évolution habituelle d’une masse compressive?
Atteinte des fonctions corticales → atteinte du diencéphale → atteinte du mésencéphale (souvent causé par hernie uncale) → atteinte du pont → atteinte du bulbe
Quelles sont les 5 sphères causées par les atteintes d’une masse compressive?
État de conscience<br></br>Respiration<br></br>Réflexes posturaux (mouvements)<br></br>Pupilles<br></br>Mouvements oculaires
Comment évolue les changements dans l’état de conscience lors de lésions intracrânienne expansive?
Diminution dans l’état d’alerte → somnolence progressive → stupeur → coma<br></br><br></br>Une atteinte de la FR cause perte de conscience et coma
Comment évolue les changements dans la respiration lors de lésions intracrânienne expansive?
-Cheyne-Stokes : lésions au diencéphale<br></br>-Hyperventilation neurogénique centrale : lésion au mésencéphale<br></br>-Respiration apneustique (inspirations profondes avec pauses et expirations inadéquates) : lésion au pont<br></br>-Respiration ataxique : lésion au pont ou bulbe rachidien<br></br>-Apnée
Comment évolue les changements dans les réflexes posturaux lors de lésions intracrânienne expansive?
Rigidité de décortication : lésions étendues corticales<br></br>Rigidité de décérébrtion : lésions qui déconnectent hémisphères et tronc<br></br>Perte de tous les réflexes sauf réflexes spinaux
Comment évolue les changements pupillaires lors de lésions intracrânienne expansive?
-Petites pupilles réactives : compression du diencéphale → atteinte fibres sympathiques<br></br>-Pupilles dilatées et fixes : compression du NC III d’un oeil par l’uncus → atteinte des voies parasympathiques de l’oeil ipsi<br></br>-Pupilles en position médiale et fixes : compression des 2 NC III ou compression du mésencéphale → atteinte bilat des fibres paraS et S → pupilles de taille moyenne, fixes sans photoréflexe
Comment évolue les mouvements oculaires lors de lésions intracrânienne expansive?
Réflexe oculo-vestibulaire (eau dans oreille)<br></br>Évolution : nystagmus normal → perte de la composante rapide du nystagmus (atteinte du diencéphale) → réponse dysconjuguée (atteinte du mésencéphale) → perte de la face tonique (habituellement accompagnée de la perte du réflexe cornéen)<br></br><br></br>Réflexe oculo-céphalique (Doll’s eye)<br></br>-Si présent chez patient comateux = tronc cérébral intact<br></br>-Absent en détérioration rostro-caudale<br></br>-S’il y a herniation uncale comprimant le NC III, l’oeil ipsi ne bouge pas et ne permet pas de mesurer ce réflexe
Si l’atteinte des dommages est en haut du diencéphale…<br></br><br></br>État de consicence<br></br>Respiration<br></br>Mouvements/posture<br></br>Pupilles<br></br>Réflexes des yeux
État de consicence : somnolence<br></br>Respiration : eupnée avec baillements et soupirs<br></br>Mouvements/posture : hémiparésie ou paratonie bilat<br></br>Pupilles : petites et réactives<br></br>Réflexes des yeux : perte nystagmus rapide, perte de fixation du regard
Si l’atteinte des dommages est en bas du diencéphale…<br></br><br></br>État de consicence<br></br>Respiration<br></br>Mouvements/posture<br></br>Pupilles<br></br>Réflexes des yeux
État de consicence : coma<br></br>Respiration : respiration de Cheyne-Stokes<br></br>Mouvements/posture : hémiparésie ou rigidité de décortication<br></br>Pupilles : petites et réactives<br></br>Réflexes des yeux : perte de nystagmus rapide
Si l’atteinte des dommages est dans le mésencéphale…<br></br><br></br>État de consicence<br></br>Respiration<br></br>Mouvements/posture<br></br>Pupilles<br></br>Réflexes des yeux
État de consicence : coma<br></br>Respiration : CSR ou hyperventilation neurogénique centrale<br></br>Mouvements/posture : rigidité de décortication<br></br>Pupilles : position médiane, fixe<br></br>Réflexes des yeux : réponse dysconjuguée, perte muscle droit médial et latéral
Si l’atteinte des dommages est en haut du pont…<br></br><br></br>État de consicence<br></br>Respiration<br></br>Mouvements/posture<br></br>Pupilles<br></br>Réflexes des yeux
État de consicence : coma<br></br>Respiration : hyperventilation neurogénique centrale ou respiration apneustique ou ataxie<br></br>Mouvements/posture : rigidité de décérébration<br></br>Pupilles : position médiane, fixe<br></br>Réflexes des yeux : réponse dysconjuhuée, perte des muscles droits médial et latéral
Si l’atteinte des dommages est en bas du pont…<br></br><br></br>État de consicence<br></br>Respiration<br></br>Mouvements/posture<br></br>Pupilles<br></br>Réflexes des yeux
État de consicence : coma<br></br>Respiration : respiration apneustique ou ataxie ou apnée<br></br>Mouvements/posture : flaccidité et aréflexie<br></br>Pupilles : position médiane, fixe<br></br>Réflexes des yeux : aucun
Si l’atteinte des dommages est dans le bulbe…<br></br><br></br>État de consicence<br></br>Respiration<br></br>Mouvements/posture<br></br>Pupilles<br></br>Réflexes des yeux
État de consicence : coma<br></br>Respiration : ataxie ou apnée<br></br>Mouvements/posture : flaccidité et aréflexie<br></br>Pupilles : position médiane, fixe<br></br>Réflexes des yeux : aucun
