APP 9 - Coma, Mort cérébral, Attention, Sommeil Flashcards
Rédigé par Isia Révisé par
Qu’est-ce que l’ABCDE?
Les premières étapes à suivre lors d’une situation d’urgence<br></br><br></br>A : airway<br></br>B : breathing<br></br>C : circulation<br></br>D : disability<br></br>E : exposure and environmental control
Qu’est-ce que le coma? Combien de temps minimum ça dure?
Absence de réponse ne pouvant être réveillée durant laquelle le patient a les yeux fermés<br></br>Min 1 heure
Quelles sont les 2 régions typiques causant un coma?
Régions étendues bilatérales des hémisphères cérébraux (corticale)<br></br>Systèmes d’activation du diencéphale ou tronc cérébral rostral (sous-cortical)
Quels mouvements peut-on observer dans le coma?
Mouvements réflexes des yeux (RVO)<br></br>Mouvements respiratoires<br></br>Movements posturaux
Quels sont les mouvements qu’on ne peut pas observer dans le coma?
-Rétraction du membre ayant expérimenté un stimulus douloureux<br></br>-Localisation du site de la douleur en utilisant un autre membre pour tenter d’arrêter le stimulus<br></br>-Tout autre stimulus traduisant la volonté
Vrai ou faux?<br></br>Dans un coma, plusieurs réflexes simples ou complexes provenant du tronc cérébral peuvent être présents.
Vrai
Le métabolisme cérébral est-il diminué dans le coma?
Oui, typiquement d’au moins 50% en accord avec l’absence de fonctions corticales significatives
Vrai ou faux?<br></br>Si le coma est induit par soit une pathologie corticale ou sous-corticale (1 des 2 régions), une fois le coma présent, les régions corticales ET sous-corticales seront touchées par le coma.
Vrai
À quoi ressemble l’EEG dans le coma?
Anormal<br></br>+ typique : EEG monotone avec peu de variations dans le temps
Quelles sont les causes les plus communnes de dysfonction cérébrale bilatérale?
-Anoxie globale ou autres troubles toxiques/métaboliques<br></br>-Trauma crânien
Quelles sont les causes les plus communes de dysfonction du tronc cérébral?
-Compression extrinsèque de lésion de masse cérébelleuse ou cérébrales<br></br>-Lésions intrinsèques du tronc cérébral (infarctus ou hémorragie surtout)
Quelles sont les structures neurologiques touchées lors de coma métabolique? et structural?
Métabolique : diffuse<br></br>Structural : atteinte focale, surtout a/n de la formation réticulée
Quel est le pattern de respiration du coma métabolique? et structural?
Métabolique : souvent régulière, si irrégulière c’est Cheyne-Stokes<br></br>Structural : irrégulière, Cheyne-Stokes ou respiration ataxique, hyperventilation
Quelle est la réactivité des pupilles lors de coma métabolique? et structural?
Métabolique : raremenent atteinte, symétriques, réactives à la lumière<br></br>Structural : atteinte, dilatée, réactivité ou non-réactivité asymétrique à la lumière
À quel moment survient l’atteinte du niveau de conscience dans le coma métabolique? et structural?
Métabolique : après l’atteinte des pupilles<br></br>Structural : avant l’atteinte des pupilles
Comment est l’évolution d’un coma métabolique? et structural?
Métabolique : les signes fluctuent<br></br>Structural : souvent progression rostro-caudale
Causes possibles de coma métabolique
Urémie<br></br>Hyper-hypoglycémie<br></br>Alcool, drogues<br></br>Médicaments<br></br>Insuffisance hépatique<br></br>Hypothyroïdie<br></br>Anoxie, ischémie<br></br>Méningite, encéphalite<br></br>Hyper- et hypo-thermie
Causes possibles de coma structural
HED, HSD, HIC<br></br>Infarctus cérébral, du cervelet ou tronc cérébral<br></br>Embolie<br></br>Tumeur<br></br>Abcès<br></br>Trauma
Quels sont des signes de l’examen physique général pouvant révéler la cause du coma?
SV<br></br>État des voies respiratoires<br></br>Signes de trauma crânien<br></br>Rigidité nucale
Comment évalué le statut mental chez le patients comateux?
Essentiel de documenter le niveau d’alerte du patient avec un énoncé spécifique de ce que le patient fait en réponse à un stimulus particulier<br></br><br></br>Le niveau de conscience est souvent la seule partie du statut mental pouvant être performé chez patients dans le coma
Comment évaluer les nerfs crâniens chez un patient comateux?
-NC II : rechercher papilloedème (signe d’HTIC élevée)<br></br>-NC II : test des clignements des yeux face à menace<br></br>-NC II, III : taille de la pupille et responsivité peut aider à trouver la cause<br></br>-NC III, IV, VI, VIII : vérifier s’il y a des mouvements extraoculaires spontanés, nystagmus, un regard disconjugué ou déviation fixe des yeux dans une direction particulière<br></br>-NC V, VII : asymétrie faciale et clignement des yeux ou grimace asymétrique spontanée, réflexe cornéen, grimace faciale en réponse à douleur<br></br>-NC IX, X : gag reflex
Pourquoi le nystagmus optokinétique peut-il être utile?
Pour susciter des mouvements oculaires et pour tester la vision, mais il est souvent supprimé lorsque la consicence est altérée
Quel est le rôle du réflexe vestibulo-oculaire chez le patient comateux? Que sont-ils?
Peut être utilisé pour déterminer si les voies du tronc cérébral des mouvements oculaires sont intactes<br></br><br></br>Réflexe oculocéphalique : yeux se dirigent dans la direction opposée aux mouvements de la tête (= dolls’ eyes) et une absence de cela suggère une dysfonction du tronc cérébral (chez le patient comateux)<br></br><br></br>Stimulation calorique : COWS (Cold Opposite, Warm Same) (voir CM mvnts oculaires)
Comment faire l’examen sensoriel et moteur chez le patient comateux?
-Regarder pour des mvnts spontanés dans chaque extrémité, tester le tonus musculaire au repos (asymétrie?)<br></br>-Tester chaque membre pour voir s’il y a retrait lors de stimulus douloureux
-Un patient plus léthargique peut ne pas se réveiller complètement mais localiser le stimulus en utilisant un autre membre pour tenter de stopper le stimulus. Aussi il peut y avoir des grimaces
-Les patients plus sévèrement atteints peuvent simplement enlever leur membre de la source douloureuse
-Les patients végétatifs peuvent se tourner et orienter leur tête vers le stimulus douloureux
-Si les voies sont non fonctionnelles, il peut ne pas y avoir de réponse
-Les réflexes posturaux peuvent être vus chez les patients avec dommages aux MNS (ces réflexes dépendent du tronc cérébral et circuit spinal et sont souvent vu dans des lésions sévères associées avec le coma)
La posture de flexion (réaction de ...), i.e. la flexion des MS et l'extension des MI, tend à se produire lors de lésions ...
La posture en extension (réaction de ...), i.e. l'extension de tous les membres tend à se produire avec des lésions s'étendant ...
plus haut dans l'axe du SNC (mésencéphale ou au-dessus)
décérébration
plus bas dans le tronc cérébral
Un réflexe de flexion dans l'extrémité inférieure peut aussi être vu, ce qui est appelé ... parce qu'il implique la flexion de la ..., du ... et la ... de la cheville.
Ce cette flexion (requière ou ne requière pas) la fonction du tronc cérébral et dépend ...
cuisse
genou
dorsiflexion
ne requière pas
seulement du circuit de la ME
-"Voir des étoiles" suivi de : céphalée, vertiges, nausée
-Vomissement
-Amnésie rétrograde et antérograde pour une période de qq heures aux alentours de la blessure
(CT et IRM normaux)
Un trauma relativement léger à la tête peut occasionnellement causer une dissection des artères carotides et vertébrales, résultant en une ICT ou infarctus cérébral.
Les contusions arrivent sur le côté de l'impact (coup) et sur le côté opposé à l'impact (contrecoup) en raison du rebond du cerveau contre le crâne
Des forces de cisaillement peuvent aussi produire des régions de saignement dans la matière blanche, incluant des petites pétéchies ou hémorragies intraparenchymateuses larges et confluentes
Contamination possible du LCR et méningite, fuite de LCR
-Rhinorrhée de LCR : exsudation de LCR par le nez
-Otorrhée de LCR : exsudation de LCR par l'oreille
-Hémotympan : liquide mauve foncé visible derrière le tympan
-Signe de la bataille : ecchymose mauve foncé derrière l'oreille
-Oeil de ration laveur : ecchymose mauve foncé sous les yeux
Donc hématome biconvexe en forme d'épi de maïs
2. Coma profond
3. Absence d'activité du tronc cérébral définie par l'absence du réflexe de déglutition, du réflexe de la toux et l'absence bilatérale de : tout mouvement (sauf réflexes spinaux), réflexe cornéen, réflexe photomoteur avec pupilles de taille moyenne ou en mydriase, réflexes oculovestibulaires
4. Absence du réflexe respiratoire confirmée par le test d'apnée
5. Absence de facteurs confondants
1. Étiologie établir pouvant mener au décès neurologique en l'absence de confitions réversibles pouvant y ressembler
2. Coma profond
Imagerie isotopique de la circulation cérébrale
EEG n'est plus recommandé
2. L'Attention : circuits précédants + cortex d'association frontopariétal
3. L'Awarness (conscience) : mal connu
Son fonctionnement reste l'un des grands mystères de la neurologie
La mémoire déclarative et non-déclarative nécessite la conscience.
Continue rostralement avec certains noyaux diencéphaliques (thalamus, hypothalamus, épithalamus et sous-thalamus) et caudalement avec la zone intermédiaire de la ME
La formation réticulée caudale : variété de fonctions motrices, réflexes et autonomes (avec noyaux des NC et ME)
(donc si on les stimule on peut créer l'éveil d'une anesthésie profonde)
La formation réticulée rostrale reçoit aussi des projections des cortex d'association et limbique pour que les processus cognitifs et émotions puissent mener à une augmentation du niveau d'alerte.
L'hypothalamus postéro-latéral projette aussi sur la formation réticulée.
L'... vient potentialiser les structures de l'éveil.
-L'attention soutenue incluant les fonctions de vigilance, concentration et non-distractibilité
Par exemple, l'attention à un stimulus somatosensoriel active la région somatotopique correspondante du cortex somatosensorielle, ou encore l'attention à un stimuli visuel active la région rétinotopique correspondante
2. Cortex associatif frontopariétal
3. Voies limbiques et cortex cingulaire antérieur
4. Tectum, aire prétectal et pulvinar
5. Autres structures, comme le cervelet et gg de la base
-Idéalement situé pour faire l'association hétéromodale de l'attention
-Les lésions de ça sont connus pour créer de l'héminégligence
Le cortex associatif hétéromodal frontal joue un rôle important dans l'attention dirigée et soutenue
-Région des champs oculaires frontaux important pour l'attention dirigée vers le côté controlatéral et dans l'initiation des mvnts de yeux vers la cible
-Cortex préfrontal : rôle important dans les aspects intentionnels moteur de l'attention du côté controlatéral, participe aussi à diriger l'attention vers le stimuli pertinant, crucial pour le soutien de l'attention et réduction de distractibilité
Décérébration : pont supérieur (sous les noyaux rouges)
Cause : masse unilatérale
Cause : malformation de Arnold-Chiari
Cause : masses supratentorielles et occasionnellement masse infratentorielle
Cause : toute lésion qui peut causer une augmentation de la PIC
Parfois : si compression de l'ACA sous la faux -> infarctus dans son territoire
-Aboulie
-Apathie
-↓ mobilité et sensibilité des jambes
-Arrêt respiratoire
-Instabilité de la TA
-Mort
1. "Blown pupil" : par compression du NC III
2. Hémiplégie : par compression des pédoncules cérébraux
3. Coma : par attention de la FR, causant diminution du niveau de conscience et ultimement un coma
Pupille dilatée et non réactive
Mouvements oculaires altérés (plus tard)
-Compression, par la hernie, du faisceau moteur corticospinal ipsilatéral à la lésion
-Compression, par la lésion elle-même, du cortex moteur frontal ipsilatéral
Hémiplégie ipsilatérale :
-L'hernie pousse le mésencéphale complètement vers l'autre côté : les voies corticospinales controlatérales sont alors comprimées par l'incisure tentorielle
-On parle souvent de "false localizing sign"
Si sévère : hémorragie du Duret : petites hémorragies au niveau du bulbe et du pont chez les patients avec hernie sévère progressant rapidement
Dans les larges masses supratentorielles ou PIC élevées, une hernie centrale peut progresser vers une hernie uncale bilatérale (passage via ouverture tentorielle)
Dans les cas encore plus graves ou si masse de la fosse postérieure : hernie centrale peut progresser vers le bas engendrant une hernie amygdalienne
Les lésions sont causées par une compression du tronc cérébral. La cause la plus commune est un effet de masse causé par une herniation, provoquant le déplacement du tronc cérébral vers le bas
Respiration
Réflexes posturaux (mouvements)
Pupilles
Mouvements oculaires
Une atteinte de la FR cause perte de conscience et coma
-Hyperventilation neurogénique centrale : lésion au mésencéphale
-Respiration apneustique (inspirations profondes avec pauses et expirations inadéquates) : lésion au pont
-Respiration ataxique : lésion au pont ou bulbe rachidien
-Apnée
Rigidité de décérébrtion : lésions qui déconnectent hémisphères et tronc
Perte de tous les réflexes sauf réflexes spinaux
-Pupilles dilatées et fixes : compression du NC III d'un oeil par l'uncus → atteinte des voies parasympathiques de l'oeil ipsi
-Pupilles en position médiale et fixes : compression des 2 NC III ou compression du mésencéphale → atteinte bilat des fibres paraS et S → pupilles de taille moyenne, fixes sans photoréflexe
Évolution : nystagmus normal → perte de la composante rapide du nystagmus (atteinte du diencéphale) → réponse dysconjuguée (atteinte du mésencéphale) → perte de la face tonique (habituellement accompagnée de la perte du réflexe cornéen)
Réflexe oculo-céphalique (Doll's eye)
-Si présent chez patient comateux = tronc cérébral intact
-Absent en détérioration rostro-caudale
-S'il y a herniation uncale comprimant le NC III, l'oeil ipsi ne bouge pas et ne permet pas de mesurer ce réflexe
État de consicence
Respiration
Mouvements/posture
Pupilles
Réflexes des yeux
Respiration : eupnée avec baillements et soupirs
Mouvements/posture : hémiparésie ou paratonie bilat
Pupilles : petites et réactives
Réflexes des yeux : perte nystagmus rapide, perte de fixation du regard
État de consicence
Respiration
Mouvements/posture
Pupilles
Réflexes des yeux
Respiration : respiration de Cheyne-Stokes
Mouvements/posture : hémiparésie ou rigidité de décortication
Pupilles : petites et réactives
Réflexes des yeux : perte de nystagmus rapide
État de consicence
Respiration
Mouvements/posture
Pupilles
Réflexes des yeux
Respiration : CSR ou hyperventilation neurogénique centrale
Mouvements/posture : rigidité de décortication
Pupilles : position médiane, fixe
Réflexes des yeux : réponse dysconjuguée, perte muscle droit médial et latéral
État de consicence
Respiration
Mouvements/posture
Pupilles
Réflexes des yeux
Respiration : hyperventilation neurogénique centrale ou respiration apneustique ou ataxie
Mouvements/posture : rigidité de décérébration
Pupilles : position médiane, fixe
Réflexes des yeux : réponse dysconjuhuée, perte des muscles droits médial et latéral
État de consicence
Respiration
Mouvements/posture
Pupilles
Réflexes des yeux
Respiration : respiration apneustique ou ataxie ou apnée
Mouvements/posture : flaccidité et aréflexie
Pupilles : position médiane, fixe
Réflexes des yeux : aucun
État de consicence
Respiration
Mouvements/posture
Pupilles
Réflexes des yeux
Respiration : ataxie ou apnée
Mouvements/posture : flaccidité et aréflexie
Pupilles : position médiane, fixe
Réflexes des yeux : aucun