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MMD1232 - Exploration du système nerveux > APP 2 + CM 6 & 7 - Sclérose en plaques et autres atteintes SNC > Flashcards

APP 2 + CM 6 & 7 - Sclérose en plaques et autres atteintes SNC Flashcards

1
Q

À quoi sont attribuables les signes et symptômes dans la SEP?

A

À des lésions de la substance blanche et de la matière grise (par dommages collatéraux) disséminées dans l’espace et dans le temps

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Q

Vrai ou faux? La SEP est la maladie démyélinisante la plus fréquente

A

Vrai

1 Québécois/500

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3
Q

Vers quel âge survient généralement le diagnostic de SEP?

A

20-50 ans dans 90% des cas

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4
Q

Vrai ou faux? La SEP touche plus les femmes que les hommes

A

Vrai

Forme poussée-rémission (90%) = 2-3F : 1H
Forme primaire progressive (10%) = 1F : 1H

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5
Q

Quelle est l’évolution des symptômes dans la forme poussée-rémission?

A

Développement de symptômes neurologiques causés par une lésion inflammatoire démyélinisante, durant au moins 24h et objectivable par symptomes ou examens, en absence de fièvre

Début en général aigu-subaigu mais pas ‘éclair’ ou ‘soudain et maximal’

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6
Q

Quel tableau clinique suggère une poussée de SEP ?

A

◦’‘Jeune’’ adulte
◦Névrite optique
◦Myélite transverse (incomplète) ◦Ophthalmoplégie internucléaire
◦Névralgie trijumeau
◦ Syndrome focal supra-tentoriel, tronc ou cérébelleux (ex: ataxie avec nystagmus multi-directionnel, faiblesse MSD avec dysarthrie)
◦ Syndrome polysymptomatique (femme 18 ans, sur qq jours apparition progressive diplopie, trouble d’équilibre, faiblesse main gauche, chutes)

*** Souvent plus insidieux ou long terme: urgence mictionnelle, atteinte cognitive, fatigue importante, troubles équilibre, spasticité, dépression, anxiété

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7
Q

Vrai ou faux? 25% des poussées de SEP vont laisser des déficits cliniques permanents

A

Faux
40%

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8
Q

À quelle fréquence surviennent généralement les poussées de SEP?

A

En moyenne 1x/18-24 mois, mais très variable, de plusieurs par année à une en 10 ans

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9
Q

Combien de temps durent les poussées de SEP?

A

Déficits s’installent sur qq heures-2 sem et résolution des symptomes en 2-6 sem en général

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10
Q

Quelle est la particularité de la forme primaire progressive de SEP?

A

Progression insidieuse des déficits neurologiques dès le début, en l’absence de poussée initiale

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11
Q

Vrai ou faux? 28% des SEP primaires progressives vont éventuellement connaître des poussées

A

Vrai

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12
Q

Comment peut-on diagnostiquer une SEP?

A

Au moins 2 lésions inflammatoires du SNC, disséminées dans le temps et dans l’espace, en l’absence d’explication alternative

C’est un diagnostic différentiel : Il faut exclure les autres conditions pouvant expliquer les symptômes par bilan approprié aux circonstances (histoire, examen, IRM, PL, bilan sanguin)

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13
Q

Quel test peut-on faire pour être 100% certain qu’on est en présence d’un patient atteint de SEP?

A

Il n’y a aucun test 100% spécifique, c’est pour cette raison que la SEP est un syndrome d’exclusion.

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14
Q

À quoi ressemblent les lésions de SEP à l’IRM?

A
  • Lésions ovales/ovoïdes bien circonscrites
  • Au moins 3mm et en général certaines 6mm et +
  • Localisation les plus typiques: périventriculaires, corps calleux (Dawson fingers)
  • Ne respecte pas territoire vasculaire
  • Lésion moëlle courte incomplète (1-2 segments)
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15
Q

Vrai ou faux? Le diagnostic final de SEP repose sur l’IRM

A

FAUX !

Diagnostic final repose sur la clinique et non l’IRM, mais ce test oriente fortement le diagnostic.

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16
Q

Nommez 2 conditions semblables à la SEP sur le plan radiologique, mais différentes cliniquement

A
  • HTA
  • Lésion axonale diffuse post-traumatique
  • Migraine
  • Consommation de cocaïne
  • Syndrome de fatigue chronique
  • Âge
  • Leucoencéphalopathie toxique ou post-irradiation
  • Leucoencéphalopathie athérosclérotique sous-corticale
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17
Q

Quel est la localisation du faisceau spino-thalamique (ascendant) ?

A

Cordon antéro-latéral

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18
Q

Quel est la localisation du tractus spino-cérébelleux (ascendant) ?

A

Cordon latéral

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19
Q

Quel est la localisation des voies lemniscales médiales (ascendant) ?

A

Cordon postérieur / dorsal

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20
Q

Quel chemin emprunte les voies ascendantes ?

A

1er neurone dans le ganglion spinal –> L’axone du premier neurone fait synapse soit dans la corne postérieure ipsilatérale de la moelle épinière (spinothalamique), soit dans un noyau du bulbe rachidien ipsilatéral (gracile ou cunéiforme).

2e neurone dans le SNC –> son corps cellulaire est situé soit dans la corne postérieure de la moelle épinière ou dans un noyau du bulbe rachidien. Son axone effectue une décussation pour monter du côté controlatéral pour faire synapse dans le cervelet ou le thalamus.

3e neurone dans un noyau thalamique et son axone fait synapse sur des neurones du cortex cérébral ipsilatéral.

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21
Q

Vrai ou faux? le tractus spino-cérébelleux postérieur ne décusse pas

A

Vrai

Mais antérieur déçusse 2 fois = ipsilatéral

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22
Q

Quelle information véhicule la voie spino-cérébelleuse?

A

Information proprioceptive

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23
Q

Par quelle voie la proprioception, le toucher fin et la vibration sont-ils véhiculés?

A

Colonnes postérieures (lemnisque médial)

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24
Q

Quelle information voyage par la voie spino-thalamique ascendante?

A

Douleur, température, toucher brut

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25
Q

Comment sont appelées les aides de Brodmann 1, 2 et 3?

A

Cortex somatosensoriel primaire

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26
Q

Où est situé le cortex somatosensoriel primaire?

A

Gyrus post-central dans le lobe pariétal

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27
Q

Vrai ou faux? Des lésions du cortex sensoriel primaire causent des déficits sensitifs controlatéralement.

A

Vrai

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28
Q

Vrai ou faux? Une lésion dans le faisceau lemniscal entraîne l’élimination de la sensation de toucher

A

Faux

Puisque quelques aspects de la sensation du toucher sont véhiculés par les deux voies (lemniscale et spinothalamique), la sensation du toucher n’est pas éliminée lors d’une lésion isolée de l’une des 2 voies.

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29
Q

Comment appelle-t-on la région périphérique innervée par des fibres sensorielles d’un seul niveau des racines nerveuses?

A

Dermatome

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30
Q

Où se trouvent les corps des cellules neuronales sensitives spinothalamiques?

A

Dans les ganglions de la corne dorsale

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31
Q

Comment se manifeste une paresthésie?

A

Par des signes comme les fourmillements, une raideur de la peau ou un engourdissement, entre autres. Leur localisation dépend de l’affection responsable.

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32
Q

Qu’est-ce qu’une dysesthésie?

A

Sensation anormale, désagréable. C’est un terme parapluie des troubles sensitifs

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33
Q

Qu’est-ce qu’une allodynie?

A

Sensation douloureuse provoquée par un stimulus normalement non douloureux. (Ex.: Avoir mal en frottant un drap sur soi la nuit)

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34
Q

Qu’est-ce qu’une hyperpathie ou hyperalgésie, hyperstésie? :

A

Douleur exagéré à un stimuli normalement douloureux

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35
Q

Qu’est-ce qu’une hypoesthésie?

A

Sensations diminuées.

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36
Q

Vrai ou faux? Les pertes sensorielles peuvent être causés par des lésions n’importe où dans les voies somatosensorielles, dont le cortex somatosensoriel primaire

A

Vrai

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37
Q

Qu’est-ce qu’un scotome?

A

Région circonscrite de perte de vision

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38
Q

Qu’est-ce qu’un défaut visuel homonyme?

A

Défaut du champ visuel dans la même région pour les 2 yeux

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39
Q

Quelles sont les pertes associées à une lésion de la rétine?

A

− Si partielle : Scotome monoculaire
Sa localisation, taille et forme dépend de la localisation et de l’étendue de la lésion

−Si complète : cécité monoculaire

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40
Q

Quelles sont les pertes associées à une lésion du nerf optique?

A
  • Si partielle : scotome monoculaire
  • Si complète: Cécité monoculaire
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41
Q

Quelle sont les pertes associées à une lésion au chiasma optique?

A

Hémianopsie bitemporale (souvent asymétrique)

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42
Q

Vrai ou faux? Toute lésion après le chiasma optique cause des atteintes visuelles homonymes

A

Vrai

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43
Q

Où se situe le cortex visuel primaire?

A

Aux abords de la fissure calcarine du lobe occipital

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44
Q

Vrai ou faux? Une lésion des radiations optiques cause un déficit homonyme

A

Vrai (on se rappelle que ces structures se trouvent après le chiasma)

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45
Q

Quelle localisation d’information véhicule le faisceau gracile ?

A

Jambe et tronc sous T6

(lemniscal médial)

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46
Q

Quelle localisation d’information véhicule le faisceau cunéiforme ?

A

Cou, bras et tronc en haut de T6

(lemniscal latéral)

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47
Q

En général, quelle est le contenu de la matière blanche

A

La matière blanche est constituée de neurofibres (myélinisés et amyélénisés) qui forment des interconnexions, Elle contient les axones descendants (du cerveau vers le corps) et ascendants (du corps vers le cerveau)

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48
Q

Concernant la matière blanche, plus précisément du cordon dorsal (postérieur), quels sont les 2 faisceaux et leurs rôles

A

rôle commun : Voies de la sensibilité fine, vibratoire et de la proprioception

A) Cunéiforme (lemnisque médian). :
-Sensibilité spécifique des membres supérieurs. (Nerfs spinaux cervicaux et 6 premier thoraciques)

B) le faisceau gracile :
-Sensibilité spécifique des membres inférieurs (6 derniers thoraciques, lombaires et nerfs spinaux sacrés)

Truc : C vient avant G dans l’alphabet

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49
Q

Pour le cordon latéral de la MB dit:

1) Voie motrice (2)
2) voie sensitive (2)

A

Moteur:

  • Tractus corticospinal latéral
  • Tractus rubrospinal

Sensitif:

  • Tractus spinocérébelleux dorsal (dorsolatéral)
  • Tractus spinocérébelleux ventrale (dorsolatéral)
50
Q

Pour le cordon antérieur de la MB dit:

1) Voie motrice (5)
2) voie sensitive (2)

A

Moteur : En antéromédial -> Corticospinal antérieur

 Faisceau corticospinal antérieur

  • Tractus vestibulospinal médial
  • Tractus vestibulospinal latéral
  • Tractus tectospinal
  • Tractus réticulospinal pontique et médullaire

Sensitif :

  • Tractus spinothalamique ventral
  • Tractus spinothalamique latérale
51
Q

En général quel est le contenu de la matière grise?

A

Contient les corps des neurones, lieu de synapse.

52
Q

Concernant la MG, quelle est le rôle de la corne dorsale

A

1) Rôle : Assure la réception et le traitement de l’information sensoriel

53
Q

Concernant la MG de la zone intermédiaire (latérale)

1) Le niveau
2) Contenu
3) Rôle

A

1) Niveau: uniquement de T1 à L2
2) Contenu : Interneurones et certains noyaux spécialisés. Il contient le corps des neurones moteurs autonomiques sympathiques
3) Rôle : Innervent les muscles lisses des viscères, le muscle cardiaque et les glandes

54
Q

Concernant la MG de la corne ventrale quels sont les 2 motoneurones que l’on retrouve? et leurs rôles?

A

A) Motoneurones somatiques inférieures

  1. Comprend muscles du tronc et des membres
  2. Rôle : Responsables de la motricité volontaire somatique

B) Motoneurones autonomiques inférieurs viscéraux PARAsympathiques

  1. Lieu : Uniquement retrouvé entre S2 à S4
  2. Rôle : Motricité non-volontaire puisque viscérale (donc non-consciente)
55
Q

Faisceau corticospinal latéral:

1) Rôle
2) Trajet

A

1) Innervation des muscles pour les mouvements des membres controlatéraux (extrémités – doigts/orteils individuels - dextérité)
2) Trajet :

  1. Origine :
    - > 50% : origine du cortex moteur primaire
  2. % résiduel :
    Aire prémotrice
    Aire motrice supplémentaire
    Lobe pariétal
  3. Corona radiata
  4. Capsule interne : jambe postérieure
  5. Mésencéphale : pédoncule cérébral, a/n ventral
  6. Pont ventral
  7. Bulbe ventral
  8. Décussation a/n des pyramides, (bulbe) à la jonction cervico-médullaire
  9. Descente dans la moelle dans la partie latérale de la substance blanche (voie corticospinale latérale)
  10. Entrée dans la moelle grise via la corne antérieure
56
Q

Faisceau corticospinal ventral

1) Rôle
2) trajet

A

1) Innerve les muscles axiaux et du bassin controlatéral et ipsilatéral

2)

  1. Origine :
    A) Cortex moteur primaire
    B) Résiduel :
    a. Aire prémotrice
    b. Aire motrice supplémentaire
    c. Lobe pariétal
  2. Corona radiata
  3. Capsule interne : jambe postérieure
  4. Mésencéphale : pédoncule cérébral, a/n ventral
  5. pont
  6. bulbe
  7. PAS de décussation a/n des pyramides : continue son chemin en ipsilatéral
  8. Descente dans la moelle dans la partie antérieure de la substance blanche (voie corticospinale antérieure)
  9. Entrée dans la moelle grise via la corne antérieure : innervation bilatérale (projection des deux côtés grâce à des interneurones)
57
Q

Concernant les voies sensitives, elles sont composés de 3 neurone. Décrit à quel endroit les retrouves

A
  • Neurone de 1er ordre: Le corps cellulaire des neurones de 1er ordre sont dans les ganglions spinaux. Son axone se rend dans la corne dorsale de la moelle épinière
  • Neurone de 2e ordre : Il s’agit d’un interneurone, il fait synapse avec le neurone de 1er ordre. Son corps cellulaire est dans la corne dorsale de la moelle épinière (spinothalamtique) ou dans un noyau du tronc cérébral (lemniscal). L’axone du neurone de 2e ordre se prolonge dans le thalamus (sensations conscientes) ou le cervelet (proprioception inconsciente)
  • Neurone 3e ordre : Il s’agit d’un interneurone. Il fait synapse avec le neurone de 2e ordre dans le thalamus puisque c’est à cet endroit que son trouve son corps cellulaire. Petit rappel, le thalamus est le centre de traitement et d’encodage de presque toutes les données sensorielles. Son axone se prolonge dans l’air sométhésique primaire du lobe pariétal
58
Q

Quel est le rôle de la voie spinothalamique

A

Rôle : Douleur, température, toucher brut

59
Q

Expliquez le trajet de la voie spinothalamique en détail

A
  1. Entrée dans la moelle épinière par la racine dorsale du nerf.
  2. Synapse immédiatement dans la corne postérieure de la substance grise.

2e neurone :
3. Les axones des 2e neurones sensitifs décussent DANS LA MOELLE ÉPINIÈRE dans la substance grise via la commissure spinale antérieure (juste en ventral du canal central)
4. Montée dans la substance blanche antérolatérale entre les olives inférieures et le pédoncule cérébelleux inférieur et latéralement au lemnisque médian dans le pont et le tronc.
• Ça prend environ 2-3 segments (monter de 2-3 niveaux) pour que la décussation atteigne l’autre côté. → Une lésion va donc affecter la douleur et la température controlatérale de quelques segments sous le niveau de la lésion (2-3 segments plus bas par le même principe).
• Organisation somatotopique : Cou et bras en médial et tronc et jambe en latéral

3e neurone :

4) Synapse avec le noyau ventro-postéro-latéral du thalamus dans le thalamus (3e neurone) (noyaux VPL et VPM)
5) Projection par les radiations somatosensorielles thalamiques vers le cortex somatosensoriel primaire dans le gyrus post-central (zone sensorimoteur).

60
Q

De quelles 3 artères la moelle épinière reçoit du sang?

A

Branches de l’artère vertébrale :

1)

1 Artère spinale antérieure :
Aorte -» Artère subclavière –» Artère vertébrale–» artère spinale antérieure
- L’artère spinale antérieure entre par la face ventrale de la moelle épinière

2)

2 Artères spinales postérieures :
- Peuvent provenir de la vertébrale ou de l’artère cérébelleuse postéro-inférieure
o Les artères spinales antérieures et postérieures forment un plexus spinal artériel

Ne pas oublier les artères médullaires segmentaires qui jouent un rôle non-négligeable dans la complétion de l’incompétence de l’artère spinale antérieure.

61
Q

Décrit la contribution des artères suivantes à la vascularisation des cornes:

1) Artère spinale antérieure
2) Artère spinale postérieure

A

1) Artère spinale antérieure :
o Vascularisation 2/3 de la moelle
o Substance grise : cornes antérieures
o Substance blanche : antérieure et latérale

2) Artère spinale postérieure :
o Vascularisation 1/3 de la moelle
o Substance grise : cornes postérieures
o Substance blanche : colonnes postérieures

62
Q

À quel niveau est-ce qu’on retrouve l’artère d’Adamkiewicz ?

A
  • Origine entre T12 et L4
  • À gauche (65%)
  • Fragile
63
Q

Concernant la moelle épinière, quelle structures marquent la fin en supérieur et en inférieur de celle-ci?

A

Supérieur : jonction avec tronc cérébral
Inférieur : Cône médullaire (fin de la moelle au niveau de la vertèbre (OS) L2)

64
Q

Combien il y a t’ils de nerfs:

1) Cervicaux
2) Thoraciques
3) Lombaires
4) Sacraux

Au total?
À quel endroit sortent t’ils ?

A
  • 8 nerfs cervicaux (C1-C8)
  • 12 nerfs thoraciques (T1-T12)
  • 5 nerfs lombaires (L1-L5)
  • 5 nerfs sacrées (S1-S5)

+/- 1 nerf coccygien (Co1)

total 30/31 nerfs spinaux.

Les nerfs sortent via les ouvertures latérales, appelés trous de conjugaison

65
Q

1) Quels sont les nerfs qui portent le nom de la vertèbre sous-jacente (en dessous) ?
2) Que se passe-t-il de particulier entre les vertèbres C7 et T1?
3) Nerfs qui portent le nom de la vertèbre sus-jacente (i.e. de la vertèbre au-dessus) ?

A

1) Nerfs qui portent le nom de la vertèbre sous-jacente (i.e. de la vertèbre en dessous) :
o C1 à C7

2) Nerf entre les vertèbres C7 et T1 :
o C8

3) Nerfs qui portent le nom de la vertèbre sus-jacente (i.e. de la vertèbre au-dessus) :
o T1 à T12
o L1 à L5
o S1 à S5
o Coccygien

66
Q

À quel endroit (niveau osseux) la moelle épinière se termine?

A

La moelle épinière se termine normalement par le cône médullaire au niveau des os vertébraux L1 ou L2.
o Donc, il y a une moelle jusqu’à S5, mais celle-ci ne dépasse pas la vertèbre L1 ou L2

67
Q

À quel niveau est-ce qu’on peut faire une ponction lombaire?

A

o Aux niveaux : L3-L4 ou L4-L5

68
Q

Concernant les racines sensitives;

1) Quel racine nerveuse ne donne pas naissance à des racines sensitives?
2) Quel renflement donnent les racines sensitives des bras
2) Quel renflement donnent les racines sensitives des jambes

A

1) C1, qui n’a pas de racine sensitive.
2) le renflement cervical (C5-T1) donne naissance aux racines nerveuses pour les bras,

3 ) lombosacré (L1-S3) donne naissance aux racines nerveuses pour les jambes.

69
Q

Définir dermatome

Leur chevauchement adjacent entraine quoi au niveau clinique?

A

Définition dermatome : Région sensorielle de la peau innervée par une racine nerveuse.

Les dermatomes se chevauchent. Chaque dermatome est innervé en totalité par un segment et en partie par les 2 segments adjacents. C’est ce qui explique qu’une lésion atteignant un seul segment ne présentera pas de pertes sensitives franches à l’examen clinique.
La sensation du visage est prodiguée par le nerf trijumeau, alors que la majorité du reste de la tête provient de C2.

Pour le torse et le dos, il y a un « skip » entre C4 et T2 (C5 à T1 pour le membre supérieur, plexus brachial)

70
Q

Pour les dermatomes, quels sont les repères important à connaître

1) du troncs?
2) Du membre supérieur

A

Tronc :
o T4 : mamelons
o T10 : nombril

Membre supérieur :
o C5 : l’épaule
o C6 : bras latéral et 2 premiers doigts
o C7 : majeur
o C8 : 4e et 5e doigts

71
Q

Nomme les repères des dermatomes du membre inférieur

L4:
L5:
S1:
S2, S3, S4

A

Membre inférieur :
o L4 : tibia antéromédial
o L5 : le tibia antérolatéral et la partie dorsale (vers le haut) du pied jusqu’au gros orteil
o S1 fait le petit orteil, pied latéral, la plante du pied et mollet
o S2, S3, S4 innervent le périnée en forme de «selle»

72
Q

Définit myotome

A
  • Muscles innervés par une seule racine nerveuse.
  • Ce sont des muscles qui se sont développés à partir du même somite au niveau embryonnaire
73
Q

Concernant les myotomes du membre supérieur en C5 si j’ai :
1) une faiblesse majeure quel muscle est touché?

2) Un réflexe diminué quel muscle est touché?
3) Région sensorielle anormale, quel partie est touché?
4) Quels sont les disques vertérbraux impliqués?

A

1) Faiblesse majeure:
Deltoïde
Infra-épineux
Biceps brachialis

2) Réflexe diminué:
Biceps
Grand pectoral

3) Région sensorielle anormale:
Épaule
Haut du bras
Bras latéral

4) Disque vertébral impliqué
C4-C5

74
Q

Concernant les myotomes du membre supérieur en C6 si j’ai :
1) une faiblesse majeure quel muscle est touchés?

2) Un réflexe diminué quel muscle est touchés?
3) Région sensorielle anormale, quel partie est touchés?
4) Quels sont les disques vertérbral impliqués?

A

1) Faiblesse majeure
Extenseurs du poignet
Biceps brachialis

2) Réflexe diminué
Biceps
Brachioradial

3) Région sensorielle anormale:
Premier et deuxième doigts
Avant-bras latéral

4) Disque: C5-C6

75
Q

Concernant les myotomes du membre inférieur en L4 si j’ai :
1) une faiblesse majeure quel muscle est touché?

2) Un réflexe diminué quel muscle est touché?
3) Région sensorielle anormale, quel partie est touché?
4) Quels sont les disques vertérbraux impliqués?

A

1) Faiblesse majeure:
Illio-psoas
Quadriceps

2) Réflexe diminué:
Tendon patellaire

3) Région sensorielle anormale:
Genou
Bas de la jambe médial

4) Disque vertébral impliqué: L3-L4

76
Q

Concernant les myotomes du membre inférieur en L5 si j’ai :
1) une faiblesse majeure quel muscle est touché?

2) Un réflexe diminué,quel muscle est touché?
3) Région sensorielle anormale, quelle partie est touchée?
4) Quels sont les disques vertérbraux impliqués?

A

1) Faiblesse majeure:
Dorsiflexion du pied
Extension du gros orteil
Inversion et éversion du pied

2) Réflexe diminué:
NA

3) Région sensorielle anormale:
Dos du pied
Grosse orteil

4) Disque vertébral impliqué : L4-L5

77
Q

Concernant les myotomes du membre inférieur en S1 si j’ai :
1) une faiblesse majeure, quel muscle est touché?

2) Un réflexe diminué, quel muscle est touché?
3) Région sensorielle anormale, quelle partie est touchée?
4) Quels sont les disques vertérbraux impliqués?

A

1) Faiblesse majeure:
Flexion plantaire du pied

2) Réflexe diminué:
Tendon d’Achille

3) Région sensorielle anormale:
Pied latéral
Petit orteil
Plante du pied

4) Disque vertébral impliqués: L5-S1

78
Q

L’information sensorielle du rectum, de la vessie, de l’urètre et des organes génitaux est conduite par les racines des nerfs sacrés …..

A

S2 à S4.

79
Q

Explique la vidange de la vessie par étapes chronologiques.

A

• La vidange de la vessie chez les adultes est complètement sous contrôle volontaire.
1) Une sensation de vessie pleine se rend au cortex somatosensoriel, et la miction est initiée par des voies descendantes des centres inhibiteur de la miction (lobe frontal - volontaire) qui active le réflexe détrusor.

2) Ce réflexe est médié par des circuits intrinsèque de la moelle épinière et régulé par le centre pontique de miction.
3) Le réflexe est normalement initié par la relaxation volontaire du sphincter urétral externe, qui cause l’inhibition du sympathique au col vésical, ce qui le relaxe, et l’activation du parasympathique causant la contraction du muscle détrusor.
4) La sensation du jet urinaire active la relaxation continue du sphincter et la contraction du détrusor.
5) Quand le jet arrête, les sphincters urétraux contractent, enclenchant la relaxation du détrusor via le réflexe urétral. La vessie peut maintenant emmagasiner de l’urine

80
Q

Qu’est-ce qu’une vessie neurogène?

Quel critères doit t’il y avoir pour qu’une lésion affecte la vessie?

A
  • La VESSIE NEUROGÈNE est un terme non spécifique pour désigner les désordres hyperréflexiques et flaccides de la vessie d’origine neurologique.
  • Noter que pour qu’une lésion affecte la vessie, les voies bilatérales doivent être impliquées
81
Q

Quels sont les 3 types de lésions pouvant mener à une vessie neurogène?

A

1) Lésion affectant bilatéralement les centres mictionnels corticaux
2) Lésion sous le centre pontique et au-dessus du cône médullaire
3) Lésion de la moelle / des nerfs périphériques S2 – S3 – S4

82
Q

Pour les lésions affectant bilatéralement les centres mictionnels corticaux, explique:

1) Le mécanisme
2) Impact clinique
3) Causes

A

Mécanisme:
Activation réflexe des centres pontiques et spinaux de la miction lorsque la vessie est pleine, parce que les connexions entre le centre de miction pontine et la colonne vertébrale est intacte. Cependant, la vessie n’est plus inhibée par le cortex volontaire

Impact clinique:
Le flux urinaire et l’évacuation de la vessie sont normaux, mais l’évacuation de la vessie n’est plus sous contrôle volontaire, et l’individu peut être ou ne pas être conscient de l’incontinence. Ces patients peuvent se plaindre d’urgence urinaire et d’incontinence, ce qui est socialement embarrassant.

Causes
• Hydrocéphalie
• Méningiome
• Glioblastome
• Blessure traumatique au cerveau
• Désordres neurodégénératifs

83
Q

Pour une lésion sous le centre pontique et au-dessus du cône médullaire explique:

1) Le mécanisme
2) Impact clinique
3) Causes

A

1)Mécanisme
Interruption des connexions entre le centre de miction pontine et la moelle sacrée.

Le réflexe mictionnel sacré (détrusor) est préservé, mais en raison du manque de contrôle du pont, les contractions du détrusor de la vessie et des muscles du sphincter externe ne sont pas coordonnées.

2) Impact clinique
Cause initialement une vessie flaccide, atonique qui évolue en quelques semaines ou mois en une vessie hyperréflexique (spastique).

3) Causes
Lésions de la moelle épinière :
• Traumatisme
• Tumeurs
• Myélite transverse
• Sclérose en plaques

84
Q

Que ce passe t’il lorsqu’une personne à une vessie flaccide et non contractile (atonique) ?

A

La vessie ne se contracte pas et se remplit jusqu’à ce qu’elle regorge , des pertes urinaires s’en suivent

Il y a persistance des contractions réflexes des sphincters urétraux, ce qui résulte en une rétention urinaire et la distension de la vessie

Le volume résiduel post-miction est augmenté. La cathéterisation est nécessaire

85
Q

Que se passe t’il lorsqu’une personne a une vessie spastique hyperréflexique (spastique) ?

A
  • Il y a une dyssynergophtie (pas de synchronisme) du sphincter urétral et du muscle détrusor. Le sphincter et le muscle détrusor sont hypertoniques de façon non coordonnée, et souvent de façon antagoniste. Cette dyssynergie détrusor-sphincter augmente aussi la pression intravésicale pendant la miction et conduit à l’hypertrophie de la paroi de la vessie et à la réduction du volume et de la compliance de la vessie.
  • Il peut donc y avoir un sens d’urgence mictionnelle (incontinente) et de miction fréquente.
  • Le volume résiduel augmente en raison de la vidange incomplète même si les volumes d’urines sont plus petits qu’avec une vessie acontractile.
86
Q

Explique les effets d’une Lésion de la moelle / des nerfs périphériques S2 – S3 – S4 sur la vessie

A

Mécanisme
La vessie flaccide aréflexique, où il y a une contractilité de la vessie très altérée ressemblant en une vessie acontractile, peut être due à une perte des efférences parasympathiques jusqu’au détrusor et/ou une perte des afférence sensorielles provenant de la vessie et de l’urètre (perte du réflexe détrusor et urétral).

Une incontinence par regorgement est souvent présente :
• Il y a rétention urinaire (pas de réflexe détrusor)
• Il y a aussi de l’incontinence (car le sphincter externe est faible donc l’urine accumulée s’échappe)

Causes
• Neuropathie diabétique
• compression du cône médullaire ou de la queue de cheval par trauma, une tumeur ou une hernie discale

87
Q

Les lésions après le chiasma optique créent des défauts de la vision de quel type?

Des défauts monoculaires sont causés par quel type de lésion

A

Les lésions après le chiasma optique créent des défauts de la vision bilatéral latéral homonymes.

Des défauts monoculaires sont causés par des lésions de l’œil, de la rétine ou du nerf optique (AVANT le chiasma)

88
Q

Une lésion du nerf optique entraîne quel défaut de vision?

A) si partielle
B) Si complète

A

A) Si partielle : SCOTOME MONOCULAIRE.

B) Si complète : PERTE VISUELLE (CÉCITÉ) MONOCULAIRE.

89
Q

Les lésions rétro chiasmatiques incluent quoi?

A

• Inclut les lésions du tractus optique, du noyau géniculé latéral, des radiations optiques ou du cortex visuel,

DÉFAUT DU CHAMP VISUEL HOMONYME, ce qui veut dire que les mêmes régions des champs des deux yeux sont impliquées.

90
Q

Une lésion d’un tractus optique entraîne quel défaut de vision?

A

Hémianopie contralatérale homonyme.

91
Q

Une lésion du noyau géniculé latéral entraîne quel défaut de vision?

A

Hémianopsie contralatérale homonyme.

92
Q

Quels seront les effets d’une lésion des radiations optiques, si elle est

1) Entière
2) Haute
3) Basses

A

1) Entière : Une lésion entière cause une hémianopsie contralatérale homonyme
2) Hautes: Quadranopsie inférieure contralatérale
3) Basses: Quadranopsie supérieure contralatérale

93
Q

Quels seront les effets d’une lésion du cortex visuel primaire si la lésion est:

A) Lésion dans la partie en haut de la fissure calcarine
B) lésion dans la partie en bas de la fissure calcarine
C) Lésion dans tout le cortex visuel primaire

A

A) Lésion dans la partie en haut de la fissure calcarine : quadrantopsie inférieure contralatérale

B) lésion dans la partie en bas de la fissure calcarine : quadrantopsie supérieure contralatérale

C) Lésion dans tout le cortex visuel primaire : hémianopsie contralatérale homonyme. Les plus petites lésions donnent des scotomes homonymes contralatérales

94
Q

Concernant les syndromes médullaires, de quoi résultent les signes lésionnels? Quel est leur effet clinique?

A
  • Ils résultent de la lésion de la ou des racines médullaires au niveau de la lésion (peut être MNI et MNS par exemple)
  • Ils entraînent des symptômes à topographie radiculaire (uni- ou bilatéral), correspondant au niveau lésionnel (dans le territoire d’une racine nerveuse).
95
Q

Quels sont les effets d’une lésion en C5 (tant lésionnel que sous-lésionnel)

A

Si on a une lésion au niveau de C5, toutes les racines de C5 vont être atteintes.

Ainsi, au niveau du bras (dont pour les fibres sortant de C5), nous observrons un syndrome du motoneurone inférieur parce que la corne antérieure sera touchée, emportant avec elle le corps du MNI.

Toutefois, nous aurons un syndrome du motoneurone supérieur pour tout ce qui passe en-dessous (ex : membres inférieurs), car le 1er neurone est atteint lors de son passage dans la matière blanche de C5 -> signes sous-lésionnels.

96
Q

Quels sont les effets du Syndrome de Brown-Séquard: hémisection de la moelle

A

1) Dommages de la voie (colonne) corticospinale latérale : faiblesse ipsilatérale analogue au syndrome du motoneurone supérieur
2) Dommages aux voies (colonnes) postérieures (ex : lemnisque médian) : perte ipsilatérale de la sensation de vibration et de la proprioception, ainsi que du toucher fin

3) Dommages aux voies antérolatérales (ex : voie spinothalamique) : perte controlatérale de la sensation de douleur et de température (thermoalgie).
o Controlatérale, car la décussation se fait dans la moelle.

97
Q

Nomme les effets du syndrome médullaire antérieur

A

1) Dommages aux voies antérolatérales :
o perte de la sensation de douleur et de température sous le niveau de la lésion.

2) Dommage aux cornes antérieures de la moelle :
o faiblesse du motoneurone inférieur au niveau de la lésion

3) Avec des lésions plus grandes, les voies corticospinales peuvent aussi être touchées : signes d’atteinte du motoneurone supérieur
4) Incontinence urinaire : problème commun, puisque les voies descendantes contrôlant la fonction du sphincter tendent à être localisées en région ventrale.

98
Q

Nomme les effets du syndrome des cordons postérieurs

A

1) Dommages aux colonnes postérieures :
o perte des sensations de vibration et de proprioception sous le niveau de la lésion.

Souvent, ataxie sensitive

99
Q

Nomme les effets du Syndrome médullaire central (petite lésion)

A
  • Dommages des fibres spinothalamiques (qui croisent dans la commissure ventrale) : perte sensitive (suspended sensory loss) bilatérale à la douleur et à la température
  • Atteinte classique de distribution en cape
100
Q

Nomme les effets du Syndrome médullaire central (grande lésion)

A

Ressemble à une myélopathie transverse, mais la région sacrée peut être épargnée au niveau spinothalamique.

Ses patients pourront ressentir des douleurs aux parties génitales, par exemple, mais c’est tout

101
Q

Nomme les effets Lésion médullaire transverse

A
  • Toutes les voies motrices et sensorielles sont partiellement ou complètement interrompues.
  • Il y a souvent présence d’un niveau sensoriel : la sensation est diminuée dans tous les dermatomes sous la lésion.
102
Q

Définit la sclérose en plaques

A

: La sclérose en plaque est un désordre inflammatoire auto-immuns qui affecte la myéline du SNC. Maladie démyélinisante inflammatoire et dégénérative.
• Cause des signes et symptômes attribuables à des lésions de la substance blanche et de la substance grise
• Les signes et symptômes sont disséminés dans l’espace et dans le temps

103
Q

Nomme les signes moteur, sensitifs, cérébral, nerfs cranien, SNA, psychiatrique suggestif de sclérose en plaque

A

Moteur

  • Faiblesse des muscles
  • Spasticité
  • Réflexe augmentés (+ Babinski )

Sensitif
Perte de sensation :
-vibration
-proprioception
-douleur
-Température
-Sens du touché

Cérébral

  • Ataxie
  • Dysarthrie
  • Nystagmus

Nerf cranien:

  • Défaut vision
  • Problème oculaire (excluant le nystgmus)
  • Nerf 5, 7, 8
  • Signe bulbaire
  • Vertige

SNA:
Dysfonction :
-mictionnel
-Digestif
-Sexuelle

Psychiatrique

  • Dépression
  • Euphorie
  • Anormalité cognitive
  • Fatigue

DANS LE FOND, les lésions peuvent survenir n’importe où dans le SNC et causer un déficit. Il n’est pas vraiment nécessaire de retenir cette liste par coeur, mais plutôt de savoir où chaque fonction nommée plus haut se trouve dans le SNC

104
Q

Explique la PHYSIOPATHOLOGIE EN GÉNÉRAL de la sclérose en plaque.

Disclaimer : la réponse donnée sur cett flashcard est très exhaustive. Mettez-en!

A

La cause de l’apparition de la SEP est inconnue. Par contre, il est clair que les lymphocytes T sont impliqués par une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux. Ces LT réagissent contre la myéline produite par les oligodendrocytes, ce qui crée des plaques de démyélinisation. Ainsi, elle n’affecte pas la myéline du SNP. Par contre, il a été prouvé que quelques axones du SNC sont aussi détruits dans le processus d’inflammation.
L’hypothèse la plus populaire qui justifie l’apparition de cette démyélinisation est qu’il y a une réaction auto-immune contre la myéline des oligodendrocytes. Selon cette théorie, cela serait dû à l’infection d’une personne susceptible génétiquement par un microorganisme exprimant une molécule similaire à une composante de la myéline. Une réaction immunitaire survient contre cet antigène, mais le système immunitaire ne pouvant pas différencier cet antigène étranger de l’antigène du soi présent dans la myéline, cela résulte en une destruction de la myéline par les lymphocytes. Une autre hypothèse suggère qu’il y a une infection persistante d’un microorganisme dans le système nerveux du patient. Le système immunitaire, en tentant de se débarrasser du pathogène, causerait des dommages collatéraux à la myéline. Un exemple d’un tel cas est la paraparésie spastique tropicale.

Bref, ces lymphocytes, ainsi que des macrophages et d’autres cellules inflammatoires mononucléaires, s’accumulent autour des vaisseaux des veines cérébrales, puis infiltrent la matière blanche. Au site d’inflammation, la barrière hématoencéphalique est perturbée, mais les parois des vaisseaux sanguins sont tout de même préservées. Les LT peuvent ainsi entrer dans la matière blanche et réagir contre les antigènes de la myéline et/ou des oligodendrocytes, menant à l’apparition de plaques de démyélinisation et d’une réponse inflammatoire dans plusieurs endroits dans le système nerveux central. Par contre, des précurseurs des oligodendrocytes survivent à cette attaque immunitaire, mais ils n’arrivent souvent pas à remyéliniser complètement les axones soit parce qu’ils n’arrivent pas à se différencier en cellule mature ayant la capacité de myéliniser les axones, soit parce que le système immunitaire revient attaquer la myéline produite. Ainsi, c’est pourquoi les plaques de démyélinisation apparaissent et disparaissent avec le temps. Éventuellement, il peut y avoir formation de cicatrices gliales sclérotiques.

Une telle démyélinisation cause une diminution de la vitesse de conduction, une dispersion ou une perte de la cohérence des volées de potentiels d’actions, et ultimement à un bloc de la conduction, qui arrive lorsque les impulsions nerveuses sont incapables de traverser le segment démyélinisé. Ce blocage de la conduction est en fait causé par la révélation de canaux potassiques voltage-dépendants qui sont normalement sous la gaine de myéline, ce qui cause une hyperpolarisation. Les canaux sodiques se redistribuent ensuite le long du segment démyélinisé, ce qui permet finalement un regain variable de la propagation des potentiels d’action. Par contre, il est clair que plus le segment démyélinisé est long, moins l’organisme est capable de compenser.

105
Q

Quelle est le traitement aigu de la poussée de sclérose en plaque ?

A

Hautes doses de stéroïdes, qui peuvent accélérer la récupération à court terme sans avoir d’effet sur le long terme.

Donner des corticostéroïdes, comme de la cortisone, par exemple, aura pour but d’inhiber fortement le système immunitaire. Ainsi, les LT vont arrêter d’attaquer et on aura cassé la poussée.

106
Q

Quelles sont les traitements de la phase rechute/récuperation de la poussée de sclérose en plaque ? (1ère et 2e ligne)

A
  • Traitement de première ligne, β-interféron et le copolymer (Copaxone), qui ont des effets modérés pour prévenir les exacerbations et pour retarder la progression
  • Traitement de seconde ligne pour les percées récidivantes, qui incluent des anticorps monoclonaux comme le natalizumab ou le rituximab ainsi que des agents chimiothérapeutiques comme le cyclophosphamide
107
Q

Pourquoi faire un IRM pour la sclérose en plaque? Qu’est-ce qui sera vu à l’IRM en présence de celle-ci?

A

La luminosité des IRM est déterminée par le contenu en eau et en graisse. Les IRM sont décrites en intensités. Donc, les régions plus blanches sont hyperintenses, alors que les régions plus noires sont hypointenses.
Plusieurs autres facteurs affectent l’intensité des signaux des IRM, comme des substances paramagnétiques (fer, calcium lié à des protéines, gadolinium). L’artéfact de flux dans les vaisseaux sanguins et le CSF affecte aussi les signaux.

Anomalies à l’IRM observé lors d’une sclérose en plaques
On peut voir des tâches hyperintenses (blanches) multiples dans l’image «T2-weighted», ce qui représente les plaques de démyélinisation localisées dans la matière blanche du SNC. Les plaques tendent à s’étendre à partir des localisations prériventriculaires vers la matière blanche (Doigts de Dawson) et ces plaques se trouvent autant dans les structures supratentorielles qu’infratentorielles. Ce qui est intéressant, c’est que l’IRM peut détecter les plaques avant qu’elles soient symptomatiques.
Les plaques aiguës peuvent être encore plus mises en évidence avec du gadolinium.

108
Q

Pourquoi est ce qu’on doit faire une ponction lombaire en scléorose en plaque?

A

En cas de sclérose en plaques, on peut détecter, lors d’une électrophorèse sur gel du LCR, la présence de bandes oligoclonales, qui sont des bandes anormales discrètes dans le liquide cérébrospinal. Ils résultent de la synthèse d’une grande quantité d’immunoglobulines relativement homogènes par des plasmocytes clonaux situés dans le LCR. Ces bandes oligoclonales sont présentes chez plus de 85% des patients avec une sclérose en plaques, mais ils peuvent être vus chez 8% des patients ayant un autre désordre (sensible, mais non spécifique).

109
Q

Quels sont les signes d’un atteinte médullaire traumatique?

A

Les signes et symptômes de lésions de la moelle épinière:

CHOC SPINAL
• Atteinte sensorielle
• Atteinte motrice
• Réflexes anormaux
• Anomalies de fonction des sphincters

110
Q

Quels sont les symptômes de la phase initiale du choc spinal?

A

o Phase de choc spinal initiale caractérisée par :
 Paralysie flaccide sous lésionnelle
 Perte des réflexes tendineux (aréflexie)
 Anesthésie sous-lésionnelle
 Diminution de la perfusion vasculaire aux muscles lisses (diminution du système sympathique, donc bradycardie et hypotension)
 Perte du tonus et des réflexes des sphincters (vessie atone)

111
Q

Comment le choc spinal peut évoluer au cours des semaines/ mois s’il n’est pas traité?

A

 Une spasticité
 Signe d’atteinte de MNS (hypertonie, hyperréflexie etc.)
 Les réflexes des sphincters et érectiles reviennent, mais sans contrôle volontaire

Quand le trauma se produit, les communications entre le cerveau et la moelle sont détruites, mais en plus la moelle est perturbée par l’impact. Ainsi, les actions que la moelle fait en elle-même (réflexes, activations sphinctériennes, etc.) ne fonctionne pas. À un certain point, la moelle s’en remet et la spasticité, les signes MNS, etc. apparaissent. Cependant, la communication avec le cerveau n’est jamais remise.

112
Q

Concernant une Tabes dorsalis:

1) Quels sont les SS?
2) Les trouvailles cliniques?
3) Causes possibles?
4) Investigations nécessaire
5) Le traitement

A

1) Présentation clinique:
• Paresthésie et ataxie sensitive (atteinte des cordons postérieurs)
• Douleur radiculaire (atteinte des racines dorsales)

2) Associations possibles:
• Trouble neurocognitif
• Pupilles d’Argyll Robertson

3) Cause: syphilis tertiaire

4)Investigations:
• IRM
• VDRL sérique et sur le LCR
-
5) Traitement: ATB (Pénicilline G)

113
Q

Concernant une ischémie médullaire:

1) Quels sont les SS?
2) Causes possibles?

A

1) Présentation clinique:

  • Début soudain
  • Syndrome médullaire antérieur: paralysie flasque diffuse initialement (choc spinal).
  • Syndrome médullaire postérieur

2) Causes:
• Athérosclérose, embolie, thrombose
• Chirurgie aortique
• Dissection aortique
• Hypotension sévère

Mauvais pronostic de récupération

114
Q

Déficit B12

1) Quels sont les SS?
2) Causes possibles?
3) Autre complication neurologiques

A

1) Présentation clinique (aussi causé par déficit en cuivre ou en vitamine E):
• Faiblesse progressive MI > MS
• Signes de MNS
• Paresthésie progressive aux 4 membres
• Ataxie proprioceptive (atteinte des cordons postérieurs et corticospinal latéral)

2) Causes:
• Manque d’apport: végétarisme, végétalisme
• Problème d’absorption: Crohn, maladie coeliaque, gastrite, anémie pernicieuse, etc.

3) Autres complications neurologiques:
• Polyneuropathie
• Trouble cognitif

115
Q

Quelle est la présentation clinique d’une myélite inflammatoire?

Et les causes?

A

Présentation clinique:
• Syndrome médullaire progressif (transverse incomplet)
• S’installe sur quelques heures à quelques jours
• Signes de Lhermitte (sensation d’irradiation électrique rapporté par le patient lorsqu’on fait la flexion du cou de celui-ci)
• Recherche d’anciens épisodes de symptômes neurologiques

Causes:
• SEP
• Viral et post-viral
• Lupus, Sjögren, sarcoïdose
• Neuromyélite optique
• Traitement en aiguë: Corticothérapie IV

116
Q

Nommez les manifestations d’un épisode de SEP

A
  • Névrite optique
  • Myélite transverse (incomplète)
  • Ophtalmoplégie internucléaire
  • Névralgie trijumeau
  • Syndrome focal supratentoriel, tronc ou cérébelleux
  • Signe de l’hermitte (+)
  • Phénomène d’Uhthoff
  • Vessie neurogène
  • Fatigue chronique
117
Q

Quels sont les SS d’une myélite virale, polio-like ?

A
  • Atteinte prédominante de la corne antérieure (MNI!!!)
  • Paralysie flasque asymétrique
  • Peut être associé à une encéphalite
  • Confusion, fièvre, céphalée, convulsion
118
Q

Quels sont les causes d’une myélite virale

A

Causes: virus du Nil, poliovirus, entérovirus, encéphalite japonaise, etc.

119
Q

Nomme les causes d’une myélite infectieuse transverse

A

• Causes: CMV, EBV, varicella zoster, herpes simplex, etc.

120
Q

Comment sont réparties les sensations de la voie spinothalamiques de la MB?

a) latérale
b) ventrale

A

A) Latérale: Sensation thermoalgiques (douleur, chaleur)

b) Ventrale: Sensation tactiles (pression)

MMD1232 - Exploration du système nerveux (33 decks)

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