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MMD1232 - Exploration du système nerveux > APP 6 - Nerfs crâniens > Flashcards

APP 6 - Nerfs crâniens Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’amaurose fugace ?

A

Perte transitoire de la vision (ischémie transitoire).

Survient habituellement dans un seul œil et ne dure que qq minutes.

La perte de vision est sévère: le patient dit avoir vu noir.

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2
Q

Quelle artère est en cause dans l’amorause fugace ?

A

Occlusion transitoire d’une ARTÈRE RÉTINIENNE par embolie causant une ICT de la rétine.

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3
Q

Nommez une cause fréquente de l’amaurose fugace

A

Sténose de la carotide interne ipsilatérale causant des embolies d’artère à artère

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4
Q

Vrai ou faux? L’amaurose fugace est souvent un signe d’avertissement d’infarctus potentiel de la rétine ou du cerveau

A

Vrai

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5
Q

Qu’est-ce que l’ophatlmoplégie internucléaire?

A

Adduction incomplète ipsilatérale à la lésion lorsque le pt essaie un déplacement horizontal du regard.

Pour des raisons +/- bien comprises, il y a un nystagmus du côté opposé à la lésion (mécanisme essayant de réaligner les yeux).

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6
Q

L’ophtalmoplégie internucléaire est-elle visible ipsi ou controlatéralement à la lésion?

A

Ipsilatérale

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7
Q

Pourquoi la convergence est-elle épargnée dans l’ophtalmoplégie internucléaire?

A

Car les inputs au noyau oculomoteur entraînant la convergence proviennent de la région prétectale et ne voyagent donc pas dans le FLM caudal.

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8
Q

Nommez une cause d’ophtalmoplégie internucléaire

A
  • SEP
  • Infarctus du pont
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9
Q

Dans quels cas est-il indiqué de procéder à une thrombectomie ?

A

Option pour AVC causé par une occlusion proximale
de la circulation (segment M1 ou M2 de l’ACM, ACP, basilaire, carotide)
dans les 6h ad 24h du début des symptômes.

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10
Q

Qu’est-ce qu’une endarctériectomie carotidienne?

A

Procédure chirurgicale dans laquelle on enlève le matériel athérosclérotique.

On la performe chez les patients ayant une ICT ou un AVC du côté d’une sténose de >70%. Si l’occlusion est complète (100%), on ne le fait pas car risque trop élevé de déloger un embole.

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11
Q

Quelle est la pertinence de la réadaptation prolongée suite.à un AVC?

A

Il peut y avoir une neuroplasticité qui permet aux autres régions de contribuer pour les pertes lors de l’infarctus et ce processus peut prendre ad 1 an.

Une équipe multidisciplinaire est donc nécessaire (physio, ergo, orthophonie, infirmière, nutrition, etc.)

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12
Q

Quel est le meilleur examen pour identifier des occlusions artérielles ou des anévrismes?

A

Angioscan

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13
Q

Vrai ou faux? L’angioscan permettent non seulement la localsation de l’occlusion, mais aussi la source de ce caillot tel qu’une athérosclérose ou autre.

A

Vrai

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14
Q

Vrai ou faux? Le Scan est plus sensible que l’IRM pour détecter les ischémies

A

Faux

IRM plus sensible

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15
Q

Vrai ou faux? L’IRM et le scan sont surtout utilisées pour détecter des hémorragies alors que l’angioscan est utilisé pour démontrer des infarctus et leur localisation.

A

Vrai

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16
Q

Lequel entre l’IRM et le Scan est plus sensible pour détecter des lésions plus petites?

A

IRM

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17
Q

Il faut combien de temps avant qu’un infarctus cérébral aigu soit visible au Scan?

A

Pas visible dans les premières 6-12 h

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18
Q

Comment peut-on différencier une hémorragie fraîche, d’après 1 semaine et après 2-3 semaines sur un Scan?

A

Hémorragie fraîche : coagulation rapide – hyperdense (blanc)

Hémorragie après 1 semaine – isodense (gris)

Hémorragie après 2-3 semaines – hypodense (noir)

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19
Q

Nommez 5 facteurs de risque d’AVC ischémique

A
  • HTA
  • Diabète, Hypercholestérolémie
  • Tabagisme
  • ATCD familiaux et personnels d’AVC ou de problèmes vasculaires
  • Problèmes cardiaques
  • Fibrillation auriculaire
  • Infarctus du myocarde
  • Valve prosthétique
  • Persistance du foramen ovale
  • Diminution de la fraction d’éjection
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20
Q

Nommez 3 conditions pouvant mener à un état d’hypercoagualabilité

A
  • Polycythémie
  • Vascularite
  • Déshydratation
  • CIVD, Syndrome des phospholipides,
  • Déficience en protéine C ou S, déficience en antithrombine, et autres désordres de coagulation héréditaires.
  • Leucémie, Adénocarcinome
  • Homocystéinurie
  • Anémie falciforme
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21
Q

Pourquoi est-il important d’admettre les patients ayant eu un ICT à l’hôpital s’ils n’ont plus de symptômes ?

A

Les ICT sont un avertissement de risque potentiel de lésion ischémique cérébrale importante, car 15% des patients auront un infarctus causant des dommages permanents dans les 3 mois, dont 50% de ceux-ci dans les 48 h. Il faut donc les admettre à l’hôpital, évaluer les causes potentielles d’AVC et les traiter si possible.

C’est une urgence neurologique!

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22
Q

Quels sont les 2 mécanismes possibles d’ICT?

A
  1. Embolie qui bloque temporairement et qui se dissout avant les dommages permanents
  2. Thrombus intra-mural et/ou vasospasme qui rétrécit temporairement la lumière vasculaire
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23
Q

Combien de temps dure généralement un ICT ?

A

Typiquement 10 min, mais peut aller ad 24h selon la définition
● Après 10 minutes il y a sûrement des dommages permanents
● Après 1 h → Petits infarctus qui récupère souvent en 1 j !

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24
Q

Nommez 2 causes principales d’ICT

A
  • Ischémie transitoire (maladie coronarienne aigu ou angine instable)
  • Migraine
  • Convulsion
  • Arythmie cardiaque
  • Hypoglycémie
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25
Q

Quels signes et symptômes peut-on voir lorsque l’ACM G (division supérieure) est atteinte?

A
  • Faiblesse MS et visage D de type MNS
  • Aphasie de Broca
  • Dans certains cas, il peut y avoir une perte sensorielle MS et visage D
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26
Q

Quels signes et symptômes peut-on voir lorsque l’ACM D (division supérieure) est atteinte?

A
  • Faiblesse MS et visage G de type MNS
  • Héminégligence G
  • Dans certains cas, il peut y avoir une perte sensorielle MS et visage G
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27
Q

Si on voit les manifestations cliniques suivantes:

  • Aphasie de Wernicke
  • Déficit du champ visual à D
  • Peut aussi avoir une perte sensorielle du visage et MS D
  • PAS d’atteinte motrice (parfois légère faiblesse à D initiale)
  • Confusion

Quelle artère est atteinte?

A

ACM G (division inférieure)

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28
Q

Si on voit les manifestations cliniques suivantes:

  • Héminégligence G profonde
  • Perte champ visuel G
  • Déficit somatosensoriel G
  • PAS d’atteinte motrice (parfois légère faiblesse G initiale)
  • Préférence du regard vers la D (surtout initialement)

Quelle artère est atteinte?

A

ACM D (division inférieure)

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29
Q

Quels signes et symptômes peut-on voir lorsque l’ACM D (territoire profond) est atteinte?

A
  • Hémiparésie motrice G pure (type MNS)
  • Les infarctus de plus grande taille peuvent aussi engendrer une héminégligence G
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30
Q

Quels signes et symptômes peut-on voir lorsque l’ACM G (territoire profond) est atteinte?

A
  • Hémiparésie mortice D pure (type MNS)
  • Les infarctus de plus grande taille peuvent aussi engendrer une aphasie ou autre déficit cortical
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31
Q

Quels signes et symptômes peut-on voir lorsque l’ACP G est atteinte?

A
  • Héminaopsie homonyme D
  • Alexie sans agraphia (si atteinte du corps calleux)
  • Les infarctus de plus grande taille (touchant le thalamus et la capsule interne) peuvent causer des aphasies, une perte sensorielle D et une hémiparésie D
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32
Q

Quels signes et symptômes peut-on voir lorsque l’ACP D est atteinte?

A
  • Hémianopsie homonyme G
  • Les infarctus de plus grande taille (touchant le thalamus et la capsule interne) peuvent causes une perte sensorielle à l’hémicorps G et une hémiparésie G
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33
Q

Quel est le mécanisme principal expliquant la mort neuronale suite à une ischémie?

A

Du fait de son métabolisme élevé, le tissu cérébral est exposé à des dommages transitoires ou permanents si un défaut d’irrigation sanguine le prive, même brièvement, de glucose et d’O2.

L’épuisement de l’ATP est le mécanisme principal expliquant la mort neuronale suite à une ischémie.

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34
Q

Quels signes et symptômes peut-on retrouver lorsqu’il y a une dissection des carotides?

A

● Son turbulent
● Syndrome d’Horner ipsilatéral (ptosis, myosis, pseudo-énophtalmie et anhidrose)
● Douleur à l’œil

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35
Q

Quels signes et symptômes peut-on retrouver lorsqu’il y a une dissection des artères vertébrales?

A

● Douleur occipitale et au cou postérieur
● Il peut se passer des heures ou des semaines entre la dissection et les évènements ischémiques

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36
Q

Les ICT ou AVC se produisent dans la circulation _____ dans le cas d’une dissection de la carotide alors qu’ils se produisent dans la circulation ______ dans le cas de dissections de l’artère vertébrale.

A 
Carotides = antérieur 
Vertébrales = postérieur
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37
Q

Qu’est-ce qu’un infarctus lacunaire?

A

Infarctus des petits vaisseaux : Impliquent les vaisseaux qui pénètrent les structures profondes.

*** Ont lieu dans les hémisphères cérébraux (NGC, thalamus, capsule interne) et dans le tronc cérébral

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38
Q

Si un patient présente une diplopie/ regard disconjugé, une atteinte à quelle structure peut-on suspecter ?

A

Voie des mouvements oculaires supra ou infranucléaires

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39
Q

Quels symptômes sont causés par une atteinte de la formation réticulée ponto-mésencéphalique ou les thalami bilatéraux?

A

Somnolence

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40
Q

Vrai ou faux? Si le faisceau corticospinal est atteint, on notera une faiblesse

A

Vrai

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41
Q

Si un patient présente un engourdissement bilatéral ou périoral, une atteinte à quelle structure peut-on suspecter ?

A

Voie somatosensorielle ou système trigeminal

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42
Q

Si un patient présente des troubles d’équilibre, une atteinte à quelle structure peut-on suspecter ?

A

Voies cérébelleuses, faisceaux sensoriels ou moteurs

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43
Q

Si un patient présente de l’ataxie, une atteinte à quelle structure peut-on suspecter ?

A

Cervelet ou voies cérébelleuses

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44
Q

Si un patient a une vision embrouillée, une atteinte à quelle structure peut-on suspecter ?

A

Voie des mouvements des yeux ou cortex visuel

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45
Q

Une atteinte des noyaux vestibulaires, cervelet ou oreille interne cause quel type de symptômes?

A

Vertiges, nausées

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46
Q

Qu’est-ce que le locked-in syndrome?

A

Fonction motrice absente, mais sensation et une cognition intactes. Les patients sont dit «bloqués».

** La cause habituelle est un infarctus dans le pont ventral affectant les voies bilatérales cortico-spinales et corticobulbaires.

  • La moelle et les NC ne reçoivent aucune entrée du cortex = incapacité motrice
  • Les voies sensorielles et les systèmes d’activation réticulaire du tronc sont épargnés. = conscience et sensations intactes
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47
Q

Vrai ou faux? Le locked in syndrome est considéré comme un coma

A

Faux

Cette condition peut imiter, mais doit être soigneusement distinguée du coma.

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48
Q

Qu’est-ce qu’une atteinte sensitive alterne?

A

Caractérisé par des déficits sensoriels touchant l’hémicorps controlatéral et des déficits sensoriels touchant le visage ipsilatéral.

Plus précisément: perte de sensation de dlr et de température controlatérale à la lésion (atteinte spinothalamique controlatérale, car la lésion est avant la décussation) et ipsilatéral a/n du visage (atteinte du nerf V, qui a déjà décussé avant le noyau trigéminal). Une lésion dans le tronc entraine des lésions dans le noyau trigéminal (ipsilatéral) et des lésions dans la voie spinothalamique (controlatérale).

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49
Q

Que retrouve-t-on au tectum du mésencéphale?

A

Colliculi supérieurs et inférieurs

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50
Q

Que retrouve-t-on dans les colliculi supérieurs?

A

Noyaux occulomoteurs (NC3) et noyaux rouges

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51
Q

Que contient les colliculi inférieurs?

A

Noyaux trochléaires (NC4) et brachium conjonctival (Décussation des pédoncules cérébelleux supérieurs)

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52
Q

Sur la face ventrale du mésencéphale, que pouvons-nous trouver?

A

Pédoncules cérébraux entre lesquels se trouve la fosse interpédonculaire

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53
Q

Sur le côté dorsal du pont, que pouvons-nous trouver?

A

Pédoncules cérébelleux supérieur, moyen et inférieur

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54
Q

Sur le côté ventral du pont, que pouvons-nous retrouver?

A

Tronçons corticospinaux et corticobulbaires ainsi que noyaux pontiques (fonctions cérébelleuses)

55
Q

Sur la face ventrale de la moelle allongée, que peut-on voir?

A

Pyramide

(Jonction pontomédullaire à la décussation pyramidale)

56
Q

Que pouvons-nous retrouver dans la moelle allongée rostrale?

A

Noyaux olivaires inférieurs

57
Q

Dans la moelle allongée caudale, que pouvons-nous retrouver?

A

Colonnes postérieures et les noyaux de celles-ci

58
Q

Qu’est-ce que la formation réticulée?

A

Noyau central traversant toute la longueur du tronc cérébral

en continuum rostral avec certains noyaux diencéphaliques

en continuum caudal avec la zone intermédiaire de la moelle épinière

59
Q

Quelles sont les 2 fonctions de la formation réticulée?

A

1-Formation réticulée rostrale: État de conscience alerte

2-Formation réticulée caudale: Fonctions motrices, réflexes et autonomes importantes

60
Q

Comment sont répartis les noyaux moteurs et sensoriels dans le tronc cérébral?

A

Noyaux moteurs: Ventral

Noyaux sensoriels/sensitifs: Dorsal

Comme dans la moelle épinière

61
Q

Quels sont les Nerfs Crâniens qui n’émergent pas du tronc cérébral?

A

NC 1 et 2

62
Q

Quel nerf crânien sort dorsalement du mésencéphale?

A

NC 4

63
Q

Quels sont les noyaux associés au NC3?

A

Edinger-Westphal (parasympathique)

Noyaux occulomoteurs

64
Q

Quels sont les noyaux associés au NC 5?

A

Principal

Spinal

Mésencéphalique

Moteur du 5

65
Q

Quels sont les noyaux du tronc qui constituent le NC7?

A

Noyau facial

Noyaux salivaires supérieurs

Solitaire rostral (gustatif)

Spinal du 5

66
Q

Quels sont les noyaux du tronc constituant le NC8?

A

Noyau cochléaire

Noyau vestibulaire

67
Q

Quels sont les noyaux constituant le NC9?

A

Spinal 5

Solitaire caudal (cardiorespiratoire)

Solitaire rostral (gustatif)

Salivaire inférieur

Ambigu

68
Q

Quels sont les noyaux du tronc cérébral constituant le NC10?

A

Moteur dorsal du 10

Spinal trigéminal

Solitaire caudal (cardiorespiratoire)

Solitaire rostral (gustatif)

Ambigu

69
Q

Quels sont les noyaux du tronc cérébral constituant le NC11?

A

Noyau spinal accessoire

70
Q

Quels sont les noyaux du tronc constituant le NC12?

A

Hypoglosse

71
Q

Quels sont les NC se retrouvant dans la section du mésencéphale?

A

3,4

72
Q

Quels sont les NC se trouvant dans la section pontique du tronc cérébral?

A

5,6,7,8

73
Q

Quels sont les NC faisant partie de la section bulbaire du tronc?

A

9, 10, 11, 12

74
Q

Quels sont les NC se retrouvent dans la portion médiale du tronc?

A

3,4,6,12

75
Q

Quels sont les NC qui sont retrouvés en latéral du tronc cérébral?

A

5,7,8,9,10,11

76
Q

Quels sont les noyaux des NC qui se retrouvent en médial du tronc cérébral?

A

Noyaux moteurs des NC

77
Q

Quels sont les noyaux des NC que nous retrouvons dans le tronc cérébral?

A

NC sensitifs/sensoriels

78
Q

Quels sont les faisceaux que nous retrouvons en médial du tronc cérébral? (3)

A

FLM

Corticospinale

Lemnisque médial (proprioception et vibration)

79
Q

Quels sont les faisceaux que nous retrouvons en latéral du tronc cérébral?

A

Spinothalamique

Spinocérébelleux

Chaîne sympathique

80
Q

Quels sont les artères qui perfusent le mésencéphale?

A

Branches venant de PCA et partie supérieure de l’a. basilaire

81
Q

Quelles sont les artères qui perfusent la portion médiale du pont?

A

Branches paramédianes de l’artère basilaire

82
Q

Quelles sont les artères qui perfusent le pont en latéral?

A

Branches de l’artère basilaire (rostral)

AICA (caudal)

83
Q

Quelles sont les artères perfusant la portion dorsolatéral rostral du pont?

A

SCA

84
Q

Quelles sont les artères perfusant le bulbe en latéral?

A

Artère vertébrale

PICA

85
Q

Quelles sont les artères perfusant la portion médiane du bulbe?

A

Branches paramédianes des artères vertébrales

Branches paramédianes de l’artère spinale antérieure

86
Q

Que perfusent les artères lenticulostriées (structures profondes de l’ACM)?

A

Ganglions de la base

Capsule interne

87
Q

Que perfuse l’artère choroïdale antérieure(carotide interne)?

A

Globus Oakkidus

Putamen

Thalamus

Partie postérieure de la capsule interne

(Jusqu’au ventricules latéraux)

88
Q

Que perfuse l’artère récurrente de Heubner (ACA)?

A

Tête du noyau caudé

Putamen antérieur

Globus Pallidus

Capsule interne

89
Q

Que perfusent les artères thalamoperforatrices (ACP)?

A

Thalamus et portion de la capsule interne postérieure

90
Q

Que vascularise l’ACA?

A

Vascularise la partie antéro-médiale du cortex à partir du lobe frontal jusqu’aux lobes pariétaux incluant le cortex moteur et sensorimoteur

91
Q

Que vascularise l’ACM?

A

Division supérieure: lobe frontal latéral et zone péri-rolandique

92
Q

Que perfuse l’ACP?

A

Lobe temporal inférieur et médial et le cortex occipital

93
Q

Que perfuse les Posterior Inferior Cerebellar Arteries (PICA)?

A

bulbe latéral

cervelet inférieur

94
Q

Que perfuse les Antero-Inferior Cerebellar Arteries (AICA)?

A

Pont caudal latéral

Petite région du cervelet

95
Q

Que perfuse les Superior Cerebellar Arteries (SCA)?

A

cervelet supérieur

Pont dorso-latéral rostral

96
Q

Que perfuse les Posterior Cerebral Arteries (PCA)?

A

Mésencéphale

thalamus

lobes occipitaux médiaux

lobes temporaux inférieurs

97
Q

Bobette voit une patiente avec les S&Sx suivants. Où est la localisation de l’infarctus?

  • Faiblesse MS et visage D de type MNS
  • Aphasie de Broca
  • Dans certains cas, il peut y avoir une perte sensorielle MS et visage D
A

ACM G (division supérieure)

98
Q

Bobette voit une patiente avec les S&Sx suivants. Où est la localisation de l’infarctus?

  • Faiblesse MS et visage G de type MNS
  • Héminégligence G
  • Dans certains cas, il peut y avoir une perte sensorielle MS et visage G
A

ACM D (portion supérieure)

99
Q

Bobette voit une patiente avec les S&Sx suivants. Où est la localisation de l’infarctus?

  • Combinaison de ACM division supérieure ET territoire profond +
  • Avec hémiplégie D
  • Hémianesthésie D
  • Hémianopsie homonyme D
  • Aphasie globale
  • Préférence du regard vers la G (car le cortex ramène les yeux vers la D)
A

ACM G(tronc)

100
Q

Bobette voit une patiente avec les S&Sx suivants. Où est la localisation de l’infarctus?

  • Combinaison des manifestations touchant l’ACM division supérieure ET territoire profond +
  • Avec hémiplégie G
  • Hémianesthésie G
  • Hémianopsie homonyme G
  • Héminégligence G profonde
  • Préférence du regard vers la D
A

ACM D(tronc)

101
Q

Bobette voit une patiente avec les S&Sx suivants. Où est la localisation de l’infarctus?

  • Aphasie de Wernicke
  • Déficit du champ visuel à D
  • Peut aussi avoir une perte sensorielle du visage et MS D
  • PAS d’atteinte motrice (parfois légère faiblesse à D initiale)
  • Les patients peuvent avoir l’air confus/fous
A

ACM G (portion inférieure)

102
Q

Bobette voit une patiente avec les S&Sx suivants. Où est la localisation de l’infarctus?

  • Héminégligence G profonde
  • Déficit champ visuel G
  • Déficit somatosensoriel G
  • PAS d’atteinte motrice (parfois légère faiblesse G initiale)
  • Préférence du regard vers la D (surtout initialement)
A

ACM D (division inférieure)

103
Q

Bobette voit une patiente avec les S&Sx suivants. Où est la localisation de l’infarctus?

  • Hémiparésie motrice G pure (type MNS)
A

ACM D (Territoire profond)

Infarctus de plus grande taille peuvent aussi engendrer une héminégligence G

104
Q

Bobette voit une patiente avec les S&Sx suivants. Où est la localisation de l’infarctus?

  • Hémiparésie mortice D pure (type MNS)
A
105
Q

Bobette voit une patiente avec les S&Sx suivants. Où est la localisation de l’infarctus?

  • Faiblesse MI D (type MNS)
  • Perte sensorielle MI D
  • réflexe de préhension possible
  • Anomalies comportementale du lobe frontal possible
  • Aphasie transcorticale possible
A

ACA G

Infarctus de plus grande taulle peuvent engendrer une hémiplégie D

106
Q

Bobette voit une patiente avec les S&Sx suivants. Où est la localisation de l’infarctus?

  • Faiblesse MI G (type MNS)
  • Perte sensorielle MI G
  • réflexe de préhension possible
  • Anomalies comportementale du lobe frontal possible
  • Héminégligence G
A

ACA D

Les infarctus de plus grande taille peuvent engendrer une hémiplégie G

107
Q

Bobette voit une patiente avec les S&Sx suivants. Où est la localisation de l’infarctus?

  • Héminaopsie homonyme D
  • Alexie sans agraphia (si atteinte du corps calleux)
A

ACP G

Les infarctus de plus grande taille (touchant le thalamus et la capsule interne) peuvent causer des aphasies, une perte sensorielle D et une hémiparésie D

108
Q

Bobette voit une patiente avec les S&Sx suivants. Où est la localisation de l’infarctus?

Hémianopsie homonyme G

Perte sensorielle à hémicorps G

Hémiparésie G

A

ACP D avec atteinte au thalamus et la capsule interne

109
Q

Lors d’une thrombolyse, quelle est la fenêtre thérapeutique pour avoir un bon outcome?

A

4,5 heures suivant le début de l’AVC

110
Q

Lors d’une thrombolyse, quels sont les risques encourus dans ce traitement?

A

Hémorragie intracrânienne ou sysémique

111
Q

Lors d’une thrombolyse, quelles sont les contre-indications par rapport à ce traitement?

A

Évidence ou antécédents d’hémorragie intracrânienne

malformation artérioveineuse

anévrisme

saignement interne actif,

Coagulation anormale

Hypertension non-régulée

112
Q

Quelles sont les indications d’une thrombectomie (intra-artériel)?

A

AVC <6h

AVC <12h et bonnes collatérales

Au réveil selon imagerie

CT N ou peu de dommage

113
Q

Quel est le but d’une thrombectomie?

A

Étendre la fenêtre thérapeutique jusqu’à 8 heures après le début de l’AVC

114
Q

Si un AVC nécessite une craniectomie, quels sont les moments pour effectuer celle-ci?

A

Meilleur si fait <24h

Mais doit être fait en <48h

115
Q

Que pouvons-nous donner en prophylaxie chez un patient avec des risques de faire un AVC?

A

Antiplaquettaires:

  • Aspirine
  • Dipyridamole
  • Clopidogrel (plavix)
  • Inhibiteurs Gp2b/3a
116
Q

Quel est le nerf crânien sortant de la plaque cribriforme?

A

Le nerf olfactif (NC1)

117
Q

Quels sont les nerfs crâniens qui sortent de la fissure orbitale supérieure?

A
118
Q

Quels sont les nerfs crâniens qui sortent par le méat auditif interne?

A

NC 7, 8

119
Q

Quel est le nerf crânien sortant par le foramen stylomastoïde?

A
120
Q

Quels sont les nerfs crâniens sortant par le foramen jugulaire?

A

9, 10 ,11

121
Q

Quel est le nerf crânien sortant par le foramen hypoglossal?

A

12

122
Q

Qu’est-ce qu’un syndrome alterne?

A

Présence, du côté de la lésion, des signes d’atteinte d,un ou plusieurs nerfs crâniens, et de l’autre côté de la lésion par des gnes d’atteinte d’une voie longue, pyramidale, sensitive ou cérébelleuse

123
Q

Où se trouve souvent la lésion dans le cadre d’un syndrome alterne?

A
124
Q

À quoi est dû souvent le syndrome médullaire latéral?

A
125
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’un syndrome médullaire latéral?

A

Ataxie ipsilatérale

Vertige

Diminution de la sensation de douleur et de température de la face trigéminale

Voie enrouée et dysphagie

Syndrome de Horner (fibres sympathiques affectées)

Gag réflex diminué en ipsilatéral

Diminution du goût sur la langue ipsilatérale

Perte de l’orientation verticale

126
Q

Quelles sont les manifestations cliniques lors d’une lésion de la base du mésencéphale?

A

Paralysie ipsilatérale du NC 3

Hémiparésie controlatérale

127
Q

Quelles sont les manifestations cliniques lors d’une lésion du tegmentum et de la base du mésencéphale?

A

Paralysie ipsilatérale du NC 3

Hémiparésie controlatérale

Ataxie controlatérale, tremblements, mouvements, involontaires

128
Q

Quelles sont les manifestations cliniques lors d’une lésion de la base médiale du pont?

A
129
Q

Quelles sont les manifestations cliniques lors d’une lésion de la base médiale et du tegmentum du pont?

A

Faiblesse MI/MS et visage contralatéral avec dysarthrie

Faiblesse faciale ipsilatérale

Paraysie du regard horizontal ipsilatéral

Diminution du sens de la position et de la vibration controlatérale

130
Q

Quelles sont les manifestations cliniques lors d’une lésion du pont latéral caudal?

A

Ataxie ipsilatérale

Vertiges, nystagmus

Diminution de la sensation de la douleur et température visage ipsilatéral

Diminution de la sensation de la température et douleur du corps controlatéral

Syndrome de Horner ipsilatérale

131
Q

Quelles sont les manifestations cliniques lors d’une lésion du pont dorsolatéral rostral (Syndrome SCA)?

A

Ataxie ipsilatérale

Variable

132
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une lésion au bulbe médial?

A
133
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une lésion au bulbe latéral?

A

MMD1232 - Exploration du système nerveux (33 decks)

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