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MMD1234 - LOCOMOTEUR > APP 7 - Main + Arthrite/ Arthrose > Flashcards

APP 7 - Main + Arthrite/ Arthrose Flashcards

1
Q

Le poignet est composé de 8 os qui lient l’avant-bras à la main. Quels ont font partie de la rangée proximale et de la rangée distale?

A

PROXIMALE : scaphoïde, lunatum, triquetrum, pisiforme (os sésamoïde qui s’articule seulement avec le triquetrum) ;

DISTALE : trapèze, trapézoïde, capitatum, hamatum

Straight Line To Pinky Here Comes The Thumb

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2
Q

Quelles sont les articulations de la main?

A

● Articulation radio-carpienne : liant la rangée proximale du carpe au radius
● Articulation carpo-métacarpienne (CMC) : liant la rangée distale du carpe aux différents métacarpes ;
● Métacarpo-phalangienne (MCP) ;
● Interphalangienne proximale (IPP) ;
● Interphalangienne distale (IPD) ;
● Interphalangienne du pouce (IP).

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3
Q

Les muscles extrinsèques du poignet et de la main prennent origine sur les ______ de l’humérus et l’ulna et le radius ______.

A

Sur les condyles latéral et médial de l’humérus et l’ulna et le radius proximal.

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4
Q

Où s’insèrent les muscles extrinsèques du poignet et de la main?

A

En distal sur les phalanges moyennes

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5
Q

Par quoi sont commandés les mouvements des doigts?

A

Par les tendons des muscles fléchisseurs et extenseurs de l’avant-bras et du poignet

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6
Q

Les tendons extenseurs extrinsèques traversent le poignet et sont enveloppés par des ______ dans _____ compartiments, retenus par un ligament, le ______(face dorsale du poignet).

A

Enveloppés par des gaines synoviales dans 6 compartiments retenus par le rétinaculum des extenseurs

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7
Q

Chaque doigt a __ fléchisseurs, __ superficiel et ___ profond.

A

2 fléchisseurs, 1 superficiel et 1 profond.

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8
Q

Qu’est-ce que le rétinaculum des fléchisseurs?

A

Bande épaisse qui s’étend du pisiforme et hamatum jusqu’au scaphoïde et trapèze

**Aussi appelé ligament transverse du carpe

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9
Q

De quoi est formé le toit du canal carpien?

A

Rétinaculum des fléchisseurs

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10
Q

Quelles structures passent dans le canal carpien?

A

− Tendons des muscles fléchisseurs extrinsèques des doigts et du pouce ;
− Nerf médian.

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11
Q

Sur la face ventrale du poignet, on retrouve également le trio radial et le trio ulnaire. Quelles structures se trouvent dans ces trios?

A

Trio Ulnaire
− Artère ulnaire
− Nerf ulnaire
− Tendon du fléchisseur ulnaire du carpe

Trio Radial
− Artère radiale
− Tendon du fléchisseur radial du carpe
− Tendon du long fléchisseur du pouce

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12
Q

Les tendons se trouvent généralement enveloppés dans des ______ permettant un meilleur glissement en dessous du______

A

Enveloppés de gaines individuelles permettant un meilleur glissement sous le rétinaculum

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13
Q

Nommez 2 gaines tendineuses communes de la main

A

o Gaine commune des tendons des fléchisseurs (profonds [IPD] et superficiels [IPP]) ;
o Gaine commune des tendons des extenseurs des doigts et de l’index.

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14
Q

Qu’est-ce que la polyarthrite rhumatoïde?

A

Maladie systémique auto-immune idiopathique caractérisée par une synovite persistante, une inflammation systémique et des auto-anticorps (facteur rhumatoïde [FR] et anti-CCP) qui détruisent le cartilage articulaire.

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15
Q

Vrai ou faux? La PAR affecte 1% des adultes

A

Vrai

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16
Q

Qui sont les individus les plus atteints de PAR?

A

Peut survenir à tout âge, mais l’incidence augmente avec l’âge :
o Pic pour les 30-60 ans ;
o Ratio 2F : 1H ;

** Prévalence très grande pour les femmes > 65 ans : facteurs hormonaux en cause.

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17
Q

Vrai ou faux? La PAR se présente de façon symétrique et bilatérale

A

Vrai

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18
Q

La PAR est-elle génétique?

A

Oui

o 40-65% si séropositif
o 20% si séronégatif
o Le reste provient des facteurs environnementaux (épigénétique)

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19
Q

Quel est le principal facteur environnemental augmentant le risque de PAR ?

A

Tabagisme

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20
Q

Concernant la physiopathologie de l’arthrite rhumatoïde, que ce passe-t-il dans la phase d’initiation?

A

● PAR est probablement déclenchée par une réponse altérée dans l’interaction entre les lymphos T et les cellules présentatrices d’antigènes.
● L’événement pathologique primaire prend place dans la membrane synoviale : synovite inflammatoire est la lésion élémentaire responsable de la destruction articulaire.

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21
Q

Concernant la physiopathologie de l’arthrite rhumatoïde, que ce passe-t-il dans la phase de recrutement et d’inflammation?

A

● Réponse inflammatoire à un stimulus encore non identifié, avec accumulation locale de monocytes/macrophages, qui produisent des cytokines pro-inflammatoires (ex. : IL-1, TNFα, IL-6).
o Surexpression et surproduction de TNFα qui amplifie la réponse inflammatoire et la destruction de l’articulation.
● Macrophages recrutent lymphos T et polynucléaires.
● Dysfonction du SI à médiation cellulaire, menant à une surproduction et une suractivation des lymphos T réactifs contre le soi, ceux-ci atteignant l’articulation par la circulation sanguine.
● Une fois dans la membrane synoviale, les LT auto-réactifs vont interagir avec les synoviocytes et les lymphos B.

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22
Q

Quelles cellules de l’articulation est affectée par la PAR?

A

Cellules synoviales et Cellules cartilagineuses

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23
Q

Quel est le rôle des lymphocytes B dans la physiopathologie de la PAR?

A

Interagissant avec les LT CD4+, sont activées et causent la formation d’auto-AC. Ils se multiplient et se différencient en plasmocytes qui produisent :
o Facteur rhumatoïde (FR) IgM et IgA dirigé contre le fragment Fc des IgG ;
o Anti-CCP dirigé contre les peptides citrullinés.

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24
Q

Quel est le rôle des macrophages dans la physiopathologie de la PAR?

A

Causent une surproduction de cytokines pro-inflammatoires et contribuent au recrutement de lymphos T et de polynucléaires

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25
Q

Quel est le rôle des fibroblastes dans la physiopathologie de la PAR?

A

Envahissent le cartilage menant à la destruction articulaire.

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26
Q

Quel est le rôle des polynucléaires (neutrophiles) dans la physiopathologie de la PAR?

A

En réponse à l’ingestion de complexes immuns et à l’activation locale par les cytokines et les chimiokines, les neutrophiles infiltrés dans la synoviale produisent :
o Métabolites de l’O2 (ROS)
o Médiateurs de l’inflammation (ex. : métabolistes de l’AA).

EN GROS: Neutrophiles renforceraient les phénomènes inflammatoires.

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27
Q

Concernant la physiopathologie de l’arthrite rhumatoïde, que ce passe-t-il dans la phase avancée et inflammation chronique?

A

● Activation continue subséquente de cytokines, de lymphos B et d’autres médiateurs inflammatoires.
o Cytokines anti-inflammatoires = insuffisantes pour bloquer l’action inflammatoire.
o Activation des ostéoclastes = résorption osseuse surtout à l’insertion des tendons et ligaments
o Des cytokines favorisant l’angiogenèse et la prolifération cellulaire sont aussi présentes dans la membrane synoviale (indispensable au recrutement des lymphocytes, macrophages et neutrophiles nécessaires à l’instauration de l’inflammation chronique)
● Les auto-AC formés par les plasmocytes vont former des complexes auto-immuns dans l’articulation, entrainant une inflammation chronique.
● Membrane synoviale s’hypertrophie, puis produit un « pannus » (tissu de granulation invasif qui envahit et érode le cartilage et l’os sous-chondral adjacent).

** Par ailleurs, les cytokines pro-inflamm se propagent par la circulation sanguine = atteintes extra-articulaires.

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28
Q

Comment se évolue initialement la PAR?

A

● La présentation initiale de la PAR est souvent insidieuse.
● Les symptômes évoluent pendant qq sem à qq mois avant de se présenter clairement comme une polyarthrite symétrique.
● Dans certains cas, elle peut être à début subit avec forte atteinte de l’état général tel que fièvre et asthénie marquée.
● Les symptômes initiaux de la plupart des patients sont :
o Synovite à bosse dans les articulations affectées
o Effusion ;
o Limitation des mouvements.

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29
Q

Comment peut se présenter la PAR chez les personnes âgées?

A

Atteinte des ceintures scapulaires et pelviennes, mimant initialement une polymyalgia rheumatica.

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30
Q

Vrai ou faux ? Dans la PAR, les IPP sont épargnées

A

Faux

IPD sont épargnées

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31
Q

Quelles articulations de la main sont généralement atteintes dans la PAR?

A

IPP, MCP et/ou poignets

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32
Q

Dans la PAR, si l’inflammation n’est pas bien contrôlée, des déformations articulaires apparaîtront. Qu’est-ce qu’une déformation en coup de vent?

A

Subluxation des MCP vers le côté ulnaire

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33
Q

Qu’est-ce qu’une déformation en col de cygne ?

A

Contracture en flexion des MCP et des IPD associée à une hyperextension de l’IPP

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34
Q

Qu’est-ce qu’une déformation en boutonnière?

A

Contracture en flexion de l’IPP associée à une hyperextension de l’IPD)

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35
Q

Outre les mains, quelles articulations peuvent être atteintes par la PAR?

A 
o Pieds (90 % des cas) : articulations métatarso-phalangiennes avec luxation plantaire des métatarsiens et s’y associe un pied plat valgus 
o Genoux ;
o Épaules ;
o Chevilles.
o Coudes
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36
Q

Comment se manifestent les symptômes inflammatoires de polyarthralgie dans la PAR?

A

Raideur matinale >1h, douleur au repos, douleur soulagée à l’effort, gonflement articulaire

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37
Q

Qu’est-ce que le squeeze test?

A

Articulations des doigts sont gonflées et douloureuses lors de la pression latérale
(pour PAR)

38
Q

Qu’arrive-t-il aux ligaments dans la PAR?

A

Avec une synovite continue, les ligaments sont étirés et incapables de fournir un support adéquat

** Atteinte du pouce (classique de pouce en « Z »).

39
Q

Vrai ou faux? Dans la PAR, le signe du glaçon peut être positif

A

Vrai

Les genoux tuméfiés présentent un épanchement articulaire

40
Q

Nommez 2 atteintes cutanées possibles dans les manifestations extra-articulaires de la PAR

A

▪ Nodules rhumatoïdes sous-cutanés : composés de lymphos T regroupés dans des agrégats focaux et entourés de plasmocytes. Se forment typiquement sur des points de pression (olécrâne et talon).

▪ Vascularite rhumatoïde localisée : se manifeste par :
● Purpura palpable ;
● Infarctus du pli d’ongle (hémorragies sous-unguéales)
● Ulcères aux jambes ;
● Livedo réticulaire.

▪ Ténosynovite : particulièrement autour des mains et pieds, qui vont favoriser les déformations et peuvent se compliquer de ruptures tendineuses.

41
Q

Nommez 2 atteintes oculaires possibles dans les manifestations extra-articulaires de la PAR

A

▪ Kératoconjonctivite sèche (+++) : Sécheresse oculaire, Brûlure, Sensation de la présence d’un corps étranger et une décharge mucoïde.
▪ Épisclérite ;
▪ Sclérite ;
▪ Scléromalacie : dégénérescence des cellules de la sclère.

42
Q

Nommez 2 atteintes pulmonaires possibles dans les manifestations extra-articulaires de la PAR

A

▪ Nodules rhumatoïdes isolés ou multiples ;
▪ Épanchement pleural ;
▪ Fibrose pulmonaire ;
▪ BOOP (pneumonie organisée) : touche les bronchioles, les canaux alvéolaires et les alvéoles avec des dommages aux poumons par processus inflammatoire ;
▪ Syndrome de Caplan : association d’une pneumocose et d’une PAR.

43
Q

Nommez 2 atteintes cardiaques possibles dans les manifestations extra-articulaires de la PAR

A

▪ Péricardite ;
▪ Effusion cardiaque ;
▪ Nodules rhumatoïdes avec blocs de conduction ou atteinte valvulaire.

44
Q

Nommez 2 atteintes neurologiques possibles dans les manifestations extra-articulaires de la PAR

A

▪ Atteinte cervicale (C1-C2) avec myélopathie secondaire
▪ Neuropathies périphériques compressives ou vasculitiques ;
▪ Atrophie musculaire.

45
Q

Nommez 2 atteintes hématologiques possibles dans les manifestations extra-articulaires de la PAR

A

▪ Anémie inflammatoire ;
▪ Thrombocytose ;
▪ Syndrome de Felty : neutropénie et splénomégalie.

46
Q

Quelles complications articulaires peut causer la PAR?

A

Avec la synovite chronique, (inflammation pas bien contrôlée), les articulations développent :
o Contractures ;
o Limitations de mouvements;
o Déformations rhumatoïdes caractéristiques irréversibles

47
Q

Qu’est-ce que l’arthrite psoriasique?

A

Maladie inflammatoire systémique et chronique commune de la peau à médiation cellulaire

**associée avec plusieurs conditions médicales coexistantes.

48
Q

Qui est principalement atteint par l’arthrite psoriasique?

A

● Pic entre 30 et 55 ans (36 ans).
● Affecte jusqu’à 30% des patients avec psoriasis.
● Le ratio 1H : 1F est égal.

49
Q

Comment évolue l’arthrite psoriasique?

A

L’atteinte articulaire est hétérogène et évolue par poussées.

50
Q

Concernant l’arthrite psoriasique, la polyarthrite séronégative symétrique ou asymétrique (≥ 5 articulations) a une présentation proche de la PAR. Comment la différencier?

A

a. Atteinte asymétrique et prédominante des IPD (jamais en PAR)
b. Absence habituelle du facteur rhumatoïde (FR)
c. Absence de nodules rhumatoïdes ;
d. Aspect des lésions radiologiques.

51
Q

Concernant l’arthrite psoriasique, on peut distinguer 5 grands tableaux cliniques, qui sont souvent intereliés ou se succèdent. Quels sont-ils?

A
  1. Atteinte interphalangienne distale aux doigts et aux orteils : elle est souvent très inflammatoire.
  2. Polyarthrite séronégative symétrique ou asymétrique (≥ 5 articulations)
  3. Mono ou oligoarthrites asymétriques (≤ 4 articulations et distribution asymétrique) : Touchent soit les grosses articulations, soit les orteils ou les doigts (atteinte privilégiée des MCP, MTP, IPP et IPD).
    a. On observe également l’aspect de doigt ou orteil en saucisse (association d’une arthrite de l’IPD, de l’IPP et d’une ténosynovite des fléchisseurs).
    b. Le doigt ou orteil en saucisse est très évocateur de l’arthrite psoriasique.
  4. Formes axiales ou spondylarthrite psoriasique :
    a. L’atteinte sacro-iliaque est peu symptomatique et souvent asymétrique.
    b. L’atteinte rachidienne se caractérise par des rachialgies inflammatoires plus souvent cervicodorsales.
  5. Formes sévères avec arthrites mutilantes des mains et des pieds (déformation et destruction +++) : ostéolyse/ résorption des phalanges, des MTP ou MCP, avec aspect en lorgnette possible (aspect rétracté du doigt ou de l’orteil reprenant sa taille habituelle si on l’étire).
52
Q

Comparez l’arthrite psoriasique et l’arthrite rhumatoïde en terme de distribution des articulations (au début)

A

Psoriatique : Asymétrique

Rhumatoïde : Symétrique

53
Q

Comparez l’arthrite psoriasique et l’arthrite rhumatoïde en terme de nombre d’articulations atteintes

A

Psoriatique : Oligoarticulaire

Rhumatoïde : Polyarticulaire

54
Q

Comparez l’arthrite psoriasique et l’arthrite rhumatoïde en terme de sites des mains et des pieds impliqués

A

Psoriatique : Distal

Rhumatoïde : Proximal

55
Q

Comparez l’arthrite psoriasique et l’arthrite rhumatoïde en terme de régions impliquées

A

Psoriatique : toutes les articulations d’un seul doigt

Rhumatoïde : Même articulation de plusieurs doigts

56
Q

Y a-t-il de la décoloration violacée dans l’arthrite rhumatoïde?

A

Non

Mais dans psoriasique oui

57
Q

Vrai ou faux? Il est commun de voir une atteinte spinale dans l’arthrite rhumatoïde

A

Faux

Mais très commun dans psoriasique

58
Q

Vrai ou faux? Il est très commun de voir une sacro-ilite dans l’arthrite psoriasique

A

Vrai

Jamais dans PAR

59
Q

Sur quoi repose le diagnostic de PAR ?

A

Sur la clinique : Pour diagnostiquer ue PAR, le score est : ≥ 6

A) Type d’atteinte articulaire (0-5)
B) Sérologie (0-3): Facteur rhumatoïde et anti-CCP
C) Réactions de la phase aiguë (0-1): PCR ou vitesse de sédimentation
D) Durée de la synovite (0-1): < ou > 6 semaines

60
Q

La PAR est associée à la présence de marqueurs inflammatoires. Quels sont-ils?

A

o Vitesse de sédimentation des érythrocytes ;

o Protéine C réactive (CRP).

61
Q

Vrai ou faux? 10% des patients atteint de PAR ont des paramètres inflammatoires normaux.

A

Vrai

62
Q

À quoi servent le facteur rhumatoïde et l’anti CCP?

A

Importants marqueurs pronostiques puisque les patients séropositifs auront en général une maladie plus agressive, associée à plus de manifestations extra-articulaires.

63
Q

Vrai ou faux ? 75% des patients auront un facteur rhumatoïde positif lors du diagnostic de PAR

A

Faux

50%

64
Q

Vrai ou faux? Le facteur rhumatoïde rôle a un direct dans le développement de la synovite rhumatoïde

A

Faux

Il est IMPLIQUÉ dans certaines complications extra-articulaires, en particulier la vasculite où il se dépose dans la paroi des vaisseaux et forme des complexes immuns activant le complément et induisant l’inflammation vasculaire.

65
Q

À quoi ressemblera le résultat de ponction articulaire dans une PAR ?

A

Le décompte leucocytaire démontrera une cellularité de 2 000-50 000, compatible avec un phénomène inflammatoire.

** Liquide riche en cellules, à majorité de polynucléaires neutrophiles, ou à prédominance lymphocytaire.

66
Q

Au début de la PAR, à quoi ressemblent les radiographie ?

A

RX des mains et des pieds sont généralement normales

67
Q

Les caractéristiques radiographiques de PAR apparaissent souvent après 6 mois à un an d’évolution. Quelles sont-elles?

A

o Ostéopénie ;
o Pincement uniforme de l’espace articulaire.
o Érosion sous-chondrale;

** Vs sclérose et érosion articulaire asymétrique de l’arthrose.

68
Q

Quels sont les principes de traitement de la PAR?

A

● Le tx devra être réévalué tant que le patient n’aura pas atteint les critères de rémission, basé sur l’absence de dlr articulaire et de synovite ainsi que la normalisation des paramètres inflammatoires.
● La PAR, une fois installée, tend à s’aggraver et à s’étendre.
● Cette extension se fait le plus souvent à l’occasion de poussées évolutives : les articulations encore indemnes deviennent atteintes.
● Ces poussées sont classiquement entrecoupées d’accalmies relatives, voire de rémissions vraies.
● Les dommages structuraux sont les plus rapides au cours des 2 premières années.

69
Q

Quel est le traitement de la PAR en aigu?

A

Les AINS et les faibles doses de corticos (pour une brève période : qq semaines) permettront de contrôler l’activité inflammatoire de la maladie et soulager la douleur à court terme.

70
Q

Quel est le traitement de la PAR en chronique?

A

Agents de rémission de la maladie (ADR) aussi appelé anti-rhumatique modificateur de la maladie (ARMM) :
▪ Début d’action de 1 à 6 mois.
▪ Permet ralentissement ou arrêt de progression de la maladie.
▪ Aussi efficaces pour prévenir une recrudescence de l’activité inflammatoire.
▪ Diminuent l’œdème articulaire, la dlr et réduisent les marqueurs de phases aiguës.
▪ Ultimement, ils peuvent prévenir les déformations articulaires et l’invalidité qui en résulte.
▪ Commencer en même temps que les AINS et on maintenir le tx après la rémission.
● Sulfazalazine ;
● Méthotrexate (1ère ligne) ;
● Leflunomide ;
● Hydroxychloroquine.

Agents biologiques :
▪ Visent la réduction de la formation d’AC (↓ l’activité de la maladie).
▪ Utilisés lorsque l’arthrite n’est pas contrôlée, ou lorsque les ADR ont un effet toxique.

Tofacitinib :
▪ Pour le tx de la PAR modérée à sévère, une nouvelle classe thérapeutique inhibant les Janus kinase, des enzymes intracellulaires liées aux récepteurs de la famille des cytokines et impliquées dans le processus immunitaire cellulaire.
▪ Profil d’efficacité est supérieur au méthotrexate.
▪ Souvent combiné au méthotrexate.

71
Q

Quelle structure anatomique est atteinte dans l’ostéoarthrite?

A

Cartilage hyalin, membrane synoviale et os sous-chondral

72
Q

Nommez 4 facteurs de risque de l’ostéoarthrite

A

o Âge : augmente fortement après 60 ans
o Obésité : que les articulations soient portantes (+++ rachis, genou, hanche) ou non-portante (doigts) ;
o Hérédité : hx familiale d’arthrose (ostéoarthrite primaire) et le % d’arthrose lié de loin ou de proche à la génétique varie en fonction des articulations ;
o Statut hormonal : prévalence plus importante chez les femmes (+++ après ménopause) que les hommes;
o Facteurs biomécaniques (ostéoarthrite secondaire) :
- Port de charges lourdes ;
- Microtraumas articulaires répétés ;
- Activité physique ou professionnelle ;
- ATCD de lésions et de chx ménisco-ligamentaires.
o Troubles de l’architecture des membres (ostéoarthrite secondaire) : congénitaux ou acquis (genu varum ou genu valgum) ;

73
Q

Quelles maladies peuvent prédisposer à l’ostéoarthrite?

A

o Maladie cardiaque athérosclérotique ;
o Hypertension artérielle ;
o Insuffisance rénale ;
o Diabète.

74
Q

Quelle est la physiopathologie générale de l’ostéoarthrite?

A

● Atteinte du cartilage au cours d’un processus dégénératif comme l’arthrose est due à un déséquilibre entre synthèse défaillante et une destruction enzymatique accrue (+++ production d’enzymes cataboliques).
● Donc dégradation prématurée du cartilage associée à :
o Remaniements de l’os sous-chondral ;
o Production d’ostéophytes ;
o Épisodes d’inflammation synoviale.

75
Q

Vrai ou faux? L’ostéoarthrite est une maladie du cartilage

A

Faux

Maladie de l’articulation (affectant toutes ses structures) et pas seulement une maladie du cartilage.

76
Q

Quelles articulations sont particulièrement touchées dans l’ostéoarthrite ?

A

Peut toucher l’ensemble des articulations de l’organisme, avec une prédominance pour celles qui subissent des forces contraignantes comme le rachis, la hanche ou le genou.

77
Q

Il y a 3 stades à l’ostéoarthrite. Expliquez le stade initial.

A

Stade de production défaillante
● Le cartilage est œdématié.
● Surproduction de protéoglycanes qui entraine une hyperhydratation néfaste, aboutissant au ramollissement du cartilage.
● Puis, très rapidement, s’installe une synthèse défaillante avec des protéoglycanes de taille inférieure et une synthèse du collagène de type I dont les propriétés biomécaniques sont moins bonnes.

78
Q

Il y a 3 stades à l’ostéoarthrite. Expliquez le stade intermédiaire.

A

Stade de destruction accrue
● Apparition de fissures superficielles du cartilage.
● Correspond à une hyperactivité catabolique du chondrocyte et de la membrane synoviale qui largue des enzymes protéolytiques et des cytokines pro-inflammatoires dans le liquide synovial.
● Prolifération des chondrocytes, puis hypertrophie et enfin, leur mort par apoptose.

79
Q

Il y a 3 stades à l’ostéoarthrite. Expliquez le stade final.

A

● La destruction gagne les couches profondes du cartilage mettant alors à nu l’os sous-chondral.
● Il persiste des chondrocytes hypertrophiques, ou en voie d’apoptose, une membrane synoviale hypertrophique activée sous l’effet des débris de cartilage (« joint mice ») et des microcristaux libérés dans la cavité synoviale.
● Ces microcristaux aggravent la chondrolyse.
● Il y a aussi des réactions anormales de l’os sous-chondral sous l’effet de certains facteurs de croissance (condensation et production d’ostéophytes).

80
Q

Quelles sont les manifestations cliniques primaires de l’ostéoarthrite ?

A

● Douleur
o Douleur se présente de façon graduelle et insidieuse.
o Caractéristiques mécaniques : s’amplifie durant la journée, raideur matinale < 1h et est soulagée au repos.
o Souvent moins de 4 articulations symptomatiques en raison d’arthrose (atteinte monoarticulaire ou oligoarticulaire).
o Par ailleurs, il n’y a pas de manifestations systémiques.

● À l’examen physique de l’articulation atteinte, on peut retrouver à l’inspection et la palpation :
o Douleur/sensibilité articulaire locale et des structures avoisinantes ;
o Gonflement ferme (excroissance osseuse) ;
o Déformation ;
o Légère réaction inflammatoire locale.

● Limitation de l’amplitude à la mobilisation active ou passive de l’articulation.
● Instabilité de l’articulation dans les cas de destruction avancée du cartilage articulaire.
● Contrairement à l’arthrite rhumatoïde, l’atteinte est asymétrique.

81
Q

Quelles articulations sont plus fréquemment atteintes dans l’ostéoarthrite?

A 
● Colonne cervicale
● Colonne lombaire
● IPD
● IPP
● Carpo-métacarpienne du pouce
● Hanches
● Genoux
● 1ère métatarso-phalangienne
82
Q

Quel test biochimique permet de confirmer le diagnostic d’arthrose?

A

Il n’y en a aucun

83
Q

Vrai ou faux? La radiographie permet le diagnostic d’arthrose

A

Faux

RX à elle seule est insuffisante pour confirmer un dx d’arthrose. Le fait de trouver des signes d’arthrose ne confirme pas nécessairement l’origine arthrosique de la douleur.

84
Q

Lorsqu’on soupçonne une arthrose, si une radiographie des genoux et des hanches est nécessaire, que devait-on toujours demander?

A

Radiographie bilatérale et en position debout (avec mise en charge pour les genoux).

85
Q

Pour l’arthrose, y a-t-il une corrélation entre la sévérité des lésions radiographiques et la symptomatologie?

A

Non

86
Q

Quels sont les traitements non-pharmacologiques de l’arthrose?

A

● La thérapie pharmacologique pour la douleur est plus efficace lorsqu’elle est combinée avec les tx non pharmacologiques :
o Soulager la douleur ;
o Minimiser les limitations fonctionnelles ;
o Limiter la progression de la maladie.

● Le conditionnement physique général (en dosant l’intensité des activités) peut avoir des bienfaits : 
o Marche ;
o Natation ;
o Bicyclettes ;
o Vélo stationnaire.
87
Q

Quels sont les 2 types de thérapie intra-articulaire pour l’arthrose?

A

CORTICOSTÉROÏDES
● Soulagement moyen 2-4 mois.
● Efficacité supérieure en présence d’un épanchement intra-articulaire et de signes locaux d’inflammation.
● Après l’infiltration, recommandé de garder l’articulation au repos pour 2-3 j.
● Les articulations qui répondent le mieux aux infiltrations de corticos sont le genou et la 1ère carpo-métacarpienne du pouce.
● Une hanche peut être infiltrée en radiologie sous guidage fluoroscopique.

VISCOSUPPLÉANCE (acide hyaluronique)
o Indiquée pour l’arthrose légère à modérée du genou :
o Efficace dans 50-75% des cas
o L’effet analgésique peut durer ad 6 mois.
o Très couteux!

88
Q

Vrai ou faux? Pour près de 40 % des patients avec l’arthrose, le soulagement de la douleur articulaire avec de l’acétaminophène est comparable au soulagement obtenu avec un AINS.

A

Vrai

89
Q

Quel est l’effet bénéfique de la glucosamine ?

A

Les patients souffrant d’arthrose du genou présentent une amélioration supérieure de leurs symptômes et une diminution de la progression des signes radiologiques de l’arthrose.

90
Q

Qu’est-ce qui distingue la PAR d’une arthrite psoriasique ?

A

Psoriasique = asymétrique
Psoriasique = atteinte axiale possible (pas PAR)
dactylite (doigts en saucisses) dans psoriasique

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