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MMD1234 - LOCOMOTEUR > APP 3 - Os + Bassin (Pathologies) > Flashcards

APP 3 - Os + Bassin (Pathologies) Flashcards

1
Q

Quel est le risque de fracture de la hanche chez la femme de plus de 50 ans ?

A

12%

**Une fx en prédit une autre : 40% ont déjà eu une fracture de hanche auparavant

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Q

Quelles sont les conséquences des fractures de hanches?

A

o 40% se retrouvent avec une aide de marche
o 6-18% sont admis en soins de longue durée
o 7 à 23% décèdent

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3
Q

Quand on dit qu’on a une fracture de la hanche, où est la facture?

A

Extrémité proximale du fémur

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4
Q

Quelle est la population la plus touchée par les fractures de hanches?

A

Personnes âgées ostéoporotiques (3/4 sont des femmes) et qui chutent de leur hauteur.

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5
Q

Nommez 4 facteurs de risque de fracture de hanche

A
  • Âge (augmentation exponentielle) ;
  • Sexe (F +++) ;
  • Alcoolisme ;
  • Arthrite rhumatoïde ;
  • Sédentarité ;
  • Démence ;
  • Maladie cérébro-vasculaire ;
  • Médicaments psychotropes ;
  • Neuropathie périphérique
  • Obstacles au domicile ;
  • Isolement ;
  • ATCD de chutes.
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6
Q

Vrai ou faux? La morbidité hospitalière de la fracture de hanche est estimée à 20%.

A

Vrai

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7
Q

Quels sont les facteurs de bon pronostic pour la fracture de hanche?

A
  • Absence d’un déficit mental ;
  • Être indépendant avant l’accident ;
  • Présence d’une autre personne à la maison ;
  • Aide interdisciplinaire.
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8
Q

L’ostéonécrose (nécrose avasculaire de la tête fémorale) peut compliquer la guérison des fractures de hanches. Quel endroit est plus à risque pour cette complication ?

A

Le + souvent provoquée par une fracture du fémur proximal

** Ostéonécrose rare après une fracture intertrochantérienne.

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9
Q

Lorsqu’un patient est au repos, quels signes peuvent nous indiquer qu’il a une fracture de hanche avec déplacement?

A

o Jambe plus courte que l’autre (raccourcissement) ;
o Hanche + MI en rotation externe (latérale) ;
o Adduction.

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10
Q

Les patients ayant une fracture sans déplacement peuvent n’avoir aucune déformation apparente, mais vont être positif à quel test ?

A

Test de roulement de la jambe (leg-roll – dlr à la rotation interne et externe de la jambe)

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11
Q

Quel examen demander lorsqu’on suspecte une fracture de hanche?

A

Radiographie du bassin et de la hanche de face et de profil

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12
Q

Comment classe-t-on les fractures de l’extrémité proximale du fémur ?

A

2 catégories selon la localisation anatomique du trait et leur traitement :
o Fractures cervicale vraie (col du fémur) : 40% ;
o Fractures trochantériennes (incluant la fracture basicervicale) : 60%.

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13
Q

Où se situe la douleur dans le cas d’une fracture du col du fémur?

A

Typiquement, la dlr est située dans l’aine et le grand trochanter est peu douloureux.

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14
Q

Vrai ou faux? Les fractures du col du fémur qui ont un déplacement sont plus susceptibles d’avoir une non-union ou une nécrose avasculaire.

A

Vrai

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15
Q

Pourquoi le risque de nécrose avasculaire est-il beaucoup plus important pour les fractures du col du fémur qui arrive chez de jeunes adultes?

A

Car sont souvent secondaires à un violent impact dans un accident de voiture : Le niveau de dommage aux tissus mous est très important, donc l’incidence de nécrose avasculaire est bcp + importante.

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16
Q

Quelles sont les particularités des fractures trochantériennes?

A

Se produisent dans une région fortement vascularisée, ainsi des hémorragies peuvent se produire, mais elles se consolident plus facilement.

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17
Q

Où se situe la douleur dans le cas d’une fracture du trochanter?

A

A/n du grand trochanter

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18
Q

Vrai ou faux? Dans les fractures intertrochantériennes, l’incidence d’avoir de la nécrose ou une non-union sont élevée.

A

FAUX

Faibles

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19
Q

Quelle est la différence entre une fracture intertrochantérienne stable et instable?

A
  • Stables = en 2 parties sans broyage postéromédial significatif
  • Instables = souvent en > 2 parties (séparation du petit et/ou grand trochanter avec un broyage postéromédial important).
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20
Q

Quel est le traitement des fractures de hanches?

A

o Réduction et fixation interne sous contrôle radioscopique ;
o Ostéosynthèse.
o PTH

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21
Q

Quelle est le physiopathologie du rachitisme?

A
  • Causée par une altération de la fonction de la vit D (génétique) ou par une hypophosphatémie (carentielle), une condition dans laquelle la production d’ostéoïdes est normale, mais la minéralisation subséquente est inadéquate.
  • La minéralisation est inadéquate aux os formés à la plaque de croissance. Le rachitisme ne se produit donc que chez les enfants. (équivalent chez l’enfant de l’ostéomalacie)
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22
Q

Vrai ou faux? Dans le rachitisme, la quantité totale d’os est normale, mais la force des os est diminuée.

A

Vrai

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23
Q

Quelle est la différence entre le taux de calciférol dans le rachitisme type 1 vs type 2 ?

A

Type 1 : taux sanguin de calcitriol est bas

Type 2 : taux sanguin de calcitriol est élevé (se développe une réaction hyperparathyroïdienne)

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24
Q

Vrai ou faux? Les enfants atteints de rachitisme peuvent être asymptomatiques

A

Vrai

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25
Q

Donnez 3 exemples de manifestations cliniques que peut causer la forme complète de rachitisme (cas graves)

A

o Craniotabès ;
o Retard à la fermeture des fontanelles ;
o Retard de l’éruption dentaire ;
o Saillie des bosses frontales (front olympien) ;
o Coxa vara avec démarche en canard ;
o Cyphose ;
o Déformations thoraciques comme aplatissement antéro-postérieur ;
o Genu varum (jambe arquée en parenthèse).

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26
Q

Globalement, quelle est la différence entre le rachitisme de type 1 et type 2?

A
  • Type I : Ralentissement de la croissance et du développement osseux
  • Type II : Plus sévère que le type 1. Déformation osseuses douloureuses, retard statural et alopécie
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27
Q

Que voit-on à la radiographie dans le cas de rachitisme?

A

Élargissement, épaississement, irrégularité des plaques de croissance et évasement des extrémités métaphysaires du tibia et du fémur

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28
Q

Sur quelles plaques de croissance le rachitisme est-il particulièrement évident?

A 
Plaques de croissance plus actives :
o Fémur distal ;
o Tibia proximal, 
o Radius distal ;
o Humérus proximal
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29
Q

À quoi ressemble l’histologie d’une plaque de croissance d’un patient atteint de rachitisme?

A

Région mal définie de calcification provisoire

  • Les cellules du cartilage de la zone de maturation perdent leur disposition en colonne ordonnée et prolifèrent rapidement.
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30
Q

Vrai ou faux? Dès que qu’on a une fracture de fragilisation, peu importe le score T, c’est légitime de débuter un traitement ostéoporotique

A

Vrai

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31
Q

Qu’est-ce qui est compris dans le bilan sanguin osseux?

A 
Calcium
Vit D
PTH
Phosphore
P. Alcaline
Antitransglutaminase (associé à des maladies intestins = malabsorption) 
TSH 
Calciurie 
Testostérone 
Créat
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32
Q

Quelle est la différence entre ostéomalacie et ostéoporose ?

A

Ostéomalacie : Bonne quantité d’os, mais pas bonne minéralisation

Ostéoporose: Minéralisation est ok, mais la quantité d’os diminue

33
Q

Qu’est-ce que l’ostéoporose?

A

Maladie généralisée du squelette caractérisée par la perte de masse osseuse et par la fragilisation des tissus osseux, qui peuvent augmenter le risque de fracture. La détérioration micro-architecturale des os peut se poursuivre pendant des années sans symptôme apparent, jusqu’à ce qu’une fracture survienne.

34
Q

Sur quoi est basé le diagnostic d’ostéoporose?

A

Sur le score T obtenu par ostéodensitométrie, plus petit ou égal à -2.5.

35
Q

Que sont les outils CAROC et FRAX?

A

Outils où le score-T mesuré au col du fémur sert à estimer le risque de fracture de fragilisation

36
Q

Quel est le désavantage de FRAX?

A

Pas adapté pour les patients qui suivent présentement un traitement pharmacologique pour l’ostéoporose.

37
Q

FRAX permet de calculer le risque de fractures majeures. Avec quoi calcule-t-il ce risque?

A
  • Sexe ;
  • Âge ;
  • IMC ;
  • Atcd personnels de fracture ;
  • Prise prolongée de corticos ;
  • Atcd de fracture de la hanche chez un parent ;
  • Polyarthrite rhumatoïde ;
  • Tabagisme actuel ;
  • Consommation d’alcool.
38
Q

Vrai ou faux? Avec le CAROC, si le pt a déjà ou une fracture vertébrale (sympto ou non) ou de hanche sans trauma, le risque est d’emblée élevé.

A

Vrai

39
Q

Avec l’outil CAROC, comment est déterminé le risque de fractures ?

A

En fonction de l’âge et du sexe du patient ainsi que son résultat du score T du col fémoral, on regarde dans quelle catégorie tombe le patient.

** Augmenter le pt de classe s’il a déjà eu une fx de fragilisation après 40 ans et/ou s’il prend des corticos à 5mg/j et +.

40
Q

Il est recommandé de faire une ostéodensitométrie à tous les Canadiens et Canadiennes de plus de ____ ans.

A

65 ans

41
Q

Quelle est la densité osseuse et le score T d’un os normal?

A

Densité : À moins d’un écart-type du niveau moyen de la population de référence des jeunes adultes.

T > -1

42
Q

Quelle est la densité osseuse et le score T dans l’ostéopénie?

A

Densité : 1,0 - 2,5 écart-type inférieur à celui du niveau moyen pour une population de référence composée de jeune adulte.

-1 < T > -2,5

43
Q

Quelle est la densité osseuse et le score T dans l’ostéoporose?

A

Densité : 2,5 écart-type ou plus p/r au niveau moyen pour une population de référence composée de jeune adulte.

T < -2,5

44
Q

Quelle est la densité osseuse et le score T dans l’ostéoporose sévère?

A

Densité : 2,5 écart-type ou + p/r au niveau moyen pour une population de référence jeune-adulte présentant des fractures.

T < -2,5 avec 1/plusieurs fractures

45
Q

Quel est l’appareil le plus utilisé pour la mesure de la densité minérale osseuse (BMD)?

A

l’ostédensiomètre à radiation X biénergétique (DXA)

46
Q

Chez les patients > 50 ans, on utilise le score T (compare la mesure avec celle d’un jeune adulte à son pic osseux.). Qu’utilise-t-on pour < 50 ans?

A

Score Z (adultes du même âge).

47
Q

Sur quels os sont effectués les mesures de score T?

A

A/n du rachis lombaire (site avec grande proportion d’os spongieux) et a/n de la hanche (75% d’os cortical)

48
Q

Quelle est la différence entre l’ostéoporose post-ménopausique et l’ostéoporose sénile?

A

L’ostéoporose ménopausique affecte majoritairement l’os spongieux.

L’ostéoporose attribuable au vieillissement affecte l’os spongieux ET cortical

49
Q

Quelle est la physiopathologie de l’ostéoporose sénile?

A

La perte osseuse arrive aussi avec le vieillissement normal, = diminution de l’activité des ostéoblastes alors que les ostéoclastes maintiennent ou diminue légèrement leur activité.

50
Q

Quelle est la physiopathologie de l’ostéoporose post-ménopausique?

A
  • Après la ménopause, l’activité des ostéoclastes est augmentée, en raison de l’arrêt brutal de la sécrétion œstrogéniques ovarienne (diminution OPG).
  • Les ostéoclastes font des lacunes de résorption osseuse plus nombreuses et plus profondes (lacunes d’Howship), alors que les ostéoblastes ne sont pas capables de remplacer l’os résorbé au même rythme.
  • Ce processus résulte en un amincissement des travées osseuses ainsi que la perforation des travées. Ces mécanismes expliquent la baisse de la densité minérale osseuse et la détérioration microarchitecturale corticale et trabéculaire.
51
Q

Vrai ou faux? 40% des fractures de hanches se retrouvent avec une aide de marche

A

Vrai

52
Q

Combien de gens avec fracture de hanche décèdent?

A

7-23%

53
Q

Quel est le risque de fracture de hanche chez la femme de > 50 ans?

A

12 %

54
Q

Quelle est la prévalence de l’ostéoporose chez la femme?

A

o 39% à 65 ans ;

o 70% après 80 ans.

55
Q

L’ostéoporose touche-t-elle les hommes?

A

Oui

15% des hommes > 50 ans

56
Q

Vrai ou faux? Les fractures ostéoporotique sont plus fréquentes que les crises cardiaques, les AVC et les cancer du sein regroupés.

A

Vrai

57
Q

Quels sont les sites de fractures communs dans l’ostéoporose?

A
  • Hanche (FESF : extrémité supérieure du fémur) ;
  • Poignet (fracture de Pouteau-Colles) ;
  • Humérus proximal ;
  • Vertébrales.
  • Côtes
  • Radius distal
58
Q

Qu’est-ce que la bosse de sorcière?

A

Les patients avec de multiples fractures de compressions vertébrales développent la bosse de sorcière, caractérisée par une hypercyphose thoracique progressive, une perte de la taille du tronc et une protubérance abdominale.

59
Q

Nommez 2 modifications des habitudes de vie qui permettent de prévenir l’ostéoporose

A

o Pratique régulière d’activité physique

  • Impliquant la MEC des MI (ex : marche rapide, jogging, aérobie)
  • 3 fois par semaines ou +
  • 30 minutes ou +

o Abstention du tabagisme

o Abstention de l’abus d’alcool ou de café (> 4 tasses/j)

60
Q

Quelle médication permet de prévenir l’ostéoporose?

A

Suppléments de calcium et de vitamine D3
o Diminue de 10 à 12% le risque de fracture
o Sinon, alimentation plus riche en calcium et vitamine D (lait, œuf, truite, amande, etc.)

61
Q

Pourquoi les suppléments de calcium sont-ils si importants?

A

Le squelette contient 99% des réserves de calcium du corps ; lorsque l’apport exogène est insuffisant, le tissu osseux est résorbé du squelette pour maintenir le taux de calcium sérique à un niveau constant.

62
Q

Comment agissent les traitements anti-résorptifs pour l’ostéoporose?

A

Bloquent l’activité des cellules ostéoclastiques, empêchant ainsi la résorption osseuse.

63
Q

Quel est le premier choix préventif ostéoporotique pour les femmes ménopausées précocement (avant 45 ans)?

A

Hormonothérapie de remplacement

Bénéfices :
o Augmente la masse osseuse
o Réduit la survenue de fractures vertébrales et extra-vertébrales
o Réduit les symptômes associés à la ménopause (bouffée de chaleur, labilité émotionnelle)

64
Q

Comment agissent les biphosphonates?

A

Inhibent l’activité ostéoclastique

65
Q

Chez qui les biphosphonates sont-ils un traitement de 1er choix ?

A

o Préventif : femmes ostéopéniques ou ostéoporotiques ménopausées
*** Ne pas donner aux femmes non-ménopausées (ou enceinte ou qui allaitent)
o Prévention et tx : ostéoporose induite par les corticostéroïdes
o Traitement : hommes

66
Q

Nommez 2 avantages des biphosphonates

A

o Aucune contre-indications vasculaire ou néoplasique
o Aucune impact physiologique sur les tissus extraosseux
o Maintien et augmente la masse osseuse
o Diminue la fréquence des fractures vertébrales

67
Q

Nommez 2 inconvénients aux biphosphonates

A

o Insuffisance rénale (car éliminés par voie rénale)
o Peuvent induire des œsophagites et des ulcères œsophagiens (donc à éviter chez les patients avec trouble œsophagiens)
o Faible absorption, donc doit être pris le matin à jeun, le patient doit rester en position verticale et manger après 30 minutes

68
Q

Qu’est-ce que l’ostéomalacie?

A

La quantité totale d’os est normale, mais la force des os est diminuée car la MINÉRALISATION est anormale. Au contraire de l’ostéoporose, où la minéralisation osseuse se fait normalement, mais la quantité totale d’os est diminuée.

69
Q

Par quoi est causée l’ostéomalacie?

A

o Déficience sévère et prolongée en vitamine D ;
o Rachitismes vitamino-résistants : groupe où une anomalie génétique enzymatique ou du récepteur à la vitamine D crée une résistance des organes cibles à l’action de la vitamine D.

70
Q

Expliquez comment l’hyperparathyroïdie entraîne l’ostéomalacie

A
  • Glandes parathyroïdes préviennent la diminution de Ca en sécrétant la PTH. Cependant, aucun système régulateur adéquat n’existe pour prévenir la diminution de phosphate.
  • En réponse à la déficience prolongée en vit D (et/ou secondairement en Ca), élévation de la sécrétion de PTH stimule le remodelage osseux. De plus, la PTH augmente l’excrétion de PO4 dans l’urine.
  • Cela crée alors une hyper-ostéoclastose, une perte osseuse progressive, prédominant dans le secteur cortical.
  • Cette raréfaction corticale avec porosité accrue en association avec le trouble de minéralisation (ostéoblastes fixent une grande quantité d’ostéoïdes, mais qui ne se calicifient pas à cause de la déficience en Ca et PO4) réduisent la résistance du squelette = risque de fracture.
71
Q

Qui sont les personnes à risque d’ostéomalacie ?

A
  • Personnes âgées
  • Privation d’exposition solaire ou peau foncée
  • Femmes
  • Pays sous-développés (carence nutritionnelles)
  • Pays développés (maladies chroniques)
72
Q

Quelles maladies prédisposent à l’ostéomalacie ?

A
  • Obésité
  • Maladie céliaque
  • Maladie hépatique
  • Atteinte rénale
  • Mutation gène CYP2R1
73
Q

Quels sont les sites fréquents de fractures dans l’ostéomalacie?

A
  • Bassin (ilion et branches ilio et ischio-pubiennes)
  • Cols fémoraux
  • Face médiale de la diaphyse fémorale
  • Bord latéral des omoplates
  • Parfois les métatarsiens
74
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’ostéomalacie?

A
  • Au début: douleurs vagues dans les jambes et le bas du dos et les examens sont souvent normaux.
  • La douleur et une impotence fonctionnelle pseudo-myopathique des MI peut créer des troubles de marche (démarche dandinante en canard)
  • Plus tardivement, déformation de certains os long
  • Peut finir par confiner les patients au lit si non diagnostiquée
75
Q

Quels sont les critères diagnostics biologiques de l’ostéomalacie?

A

2 de 4 critères :

  1. Hypocalcémie
  2. Hypophosphatémie
  3. Élévation du taux de phosphatase alcaline
  4. Anomalies radiographiques (pseudofractures)
76
Q

Que peut-on voir à la radiographie qui est très caractéristique de l’ostéomalacie?

A

Pseudofracture de Loose-Milkman

77
Q

Vrai ou faux? La biochimie est indispensable au dx d’ostéomalacie

A

Vrai

supérieur au dx histologique

78
Q

À quoi ressemble la biochimie des patients atteints d’ostéomalacie ?

A
  • Hypocalcémie (1 patient sur 2): Permet de différencier de l’hyperparathyroïdie primaire, où le calcium est élevé.
  • Hypophosphatémie (1 patient sur 2)
  • Phosphatase alcaline AUGMENTÉE ;
  • Créatinémie
  • Dosage de 25-OH-D très bas
  • PTH augmenté
79
Q

À quoi ressemble la biopsie osseuse d’un patient atteint d’ostéomalacie ?

A
  • Volume de tissu ostéoïde non minéralisé représentant plus de 5 à 10% du volume osseux
  • > 70% de surface osseuse non minéralisés
  • Bordures ostéoïdes très épaissies sur au moins 4 coupes

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