APP 6 - Pied + Goutte Flashcards

1
Q

Combien d’os y a-t-il dans le pied?

A

26

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2
Q

De quel type est l’articulation de la cheville?

A

En charnière

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3
Q

Comme les autres articulations en charnière, la capsule articulaire de la cheville est mince, mais est supportée par des ligaments collatéraux. Quels sont-ils?

A
  • Ligament deltoïde ;
  • Complexe ligamentaire latéral (incluant les ligaments talofibulaires antérieurs et postérieurs et le ligament calcanéofibulaire).
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4
Q

Avec quoi s’articule la surface tibiale qui porte le poids du corps ?

A

Surface articulaire du talus.

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5
Q

Comment sépare-t-on le pied?

A

Avant-pied, tarse et arrière-pied

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6
Q

Qu’est-ce qui sépare l’avant-pied du tarse?

A

l’articulation tarso-métatarsienne

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7
Q

Qu’est-ce qui sépare le tarse de l’arrière-pied?

A

Articulation médio-tarsienne

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8
Q

Qu’est-ce que le fascina plantaire?

A

Prend origine du tubercule calcanéen, s’insère sur la base des phalanges proximales et agit comme un treuil pour supporter l’arche plantaire au moment où le pied est à plat (« midstance »).

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9
Q

Il y a 8 articulation dans le pied. Quelles sont-elles?

A
  • Tibio‐talienne (tibio‐astragalienne) ;
  • Sous‐talienne (sous‐astragalienne) ;
  • Mid‐tarsiennes (très peu de mvmts)
  • Tarso‐métatarsiennes (TMT) (Peu de mVMt dans les 5 articulations tarso-métatarsiennes, mais la flexibilité des 4-5e articulations TMT permet d’avoir une meilleure adaptation au sol inégal)
  • Métatarso‐phalangiennes (MTP) ;
  • Interphalangiennes proximales (IPP)
  • Interphalagiennes distales (IPD)
  • Interphalangienne du premier orteil (IP)
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10
Q

Quelle est l’origine et l’insertion du tendon d’Achille?

A

Provient du triceps sural (muscles gastrocnémien, soléaire et plantaire) ;

Se termine sur la tubérosité du calcanéum.

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11
Q

Quelle est l’origine et l’insertion du tendon tibial postérieur ?

A

Provient du muscle tibial postérieur ;

Se termine sur plusieurs os :

  • Tubercule de l’os naviculaire ;
  • Petite apophyse du calcanéus ;
  • Faces inférieures des autres os du tarse ;
  • Face inférieure de la base des 3 métatarsiens intermédiaires.
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12
Q

Quelle est l’origine et l’insertion du tendon tibial antérieur ?

A

Provient du muscle tibial antérieur (jambier antérieur) ;

Se termine sur la face interne du 1er cunéiforme (cunéiforme médial) et à la base du 1er métatarsien.

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13
Q

Que sont les arthropathies microcristallines?

A

Dépôts intra-articulaires ou périarticulaires de microcristaux.

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14
Q

Quelle est la seule arthropathie micro cristalline détectable avec une prise de sang ?

A

Goutte

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15
Q

Qu’est-ce que la goutte ?

A

Un type d’arthrite inflammatoire induite par le dépôt de cristaux d’urate monosodique dans le liquide synovial et d’autres tissus.

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16
Q

Quelle tranche d’âge et quel sexe la goutte touche-t-elle particulièrement ?

A

o Augmente avec l’âge ;
o Surtout homme de 40-50 ans ;
o Ratio 4H : 1F.

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17
Q

Pourquoi après la ménopause, le ratio H : F tend à s’égaliser ?

A

À cause des niveaux bas d’œstrogènes après la ménopause.

** L’œstrogène présente en grande quantité lorsque la femme a ses menstruations favorise l’excrétion rénale d’acide urique. (effet protecteur)

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18
Q

Nommez 4 facteurs de risque d’hyperuricémie et de goutte

A
o Médicaments : diurétiques (HCTZ), cyclosporine, aspirine ( faible dose) ;
o Résistance à l’insuline ;
o Syndrome métabolique ;
o Obésité ;
o Insuffisance rénale ;
o HTA ;
o Maladie génétique liée à l’X (rarement) ;
o IC congestive ;
o Transplantation d’organes. 
o Lithiase d’acide urique (colique néphrotique)
o Alcool
o Boissons sucrées contenant du fructose
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19
Q

Nommez 2 éléments de la diète qui tendent à faire diminuer le risque d’incidence de goutte

A
  • Café
  • Vitamine C
  • Produits laitiers sans gras.
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20
Q

Vrai ou faux? La glycosurie dans le diabète réduirait le risque de goutte

A

Vrai

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21
Q

Nommez 3 déclencheurs de gouttes fréquents

A
o Utilisation récente de diurétique
o Consommation d’alcool
o Hospitalisation
o Infection
o AVC
o Crise cardiaque
o Chirurgie
o Thérapie diminuant l’urate (au début)
o Arrêt de médicaments diminuant l’urate
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22
Q

Quelles articulations sont les plus fréquemment touchées dans la goutte ?

A
  • 1er MTP
  • Genou
  • Cheville
  • Tarse
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23
Q

Quelles sont les 4 phases de la goutte?

A
  1. Uricémie asymptomatique (accumulation d’urate sans crise d’arthrite)
  2. Crise aiguë (avec résolution complète)
  3. Période inter-critique ;
  4. Forme chronique tophacée.
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24
Q

Quelle est la différence symptomatologie entre la goutte aigue, intercritique et chronique?

A

Aigu: Dlr, fièvre possible ad 38, classiquement rougeur, oedème, chaleur

Intercritique: Périodes asymtos entre les crises, durée variable (ad 20 ans sans crises)

Chronique: Dlr chronique avec exacerbation aigue possible, gonflement, chaleur

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25
Q

Quelle est la différence entre les sites atteints dans la goutte aigue ou chronique?

A

Aigu: 1er MTP, tarse, chevilles et genoux

Chroniques: petites (mains, pieds) et grosses articulations

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26
Q

Vrai ou faux? Les calculs rénaux d’acide urique (lithiase urinaire) sont 10x plus fréquents chez les patients atteints d’arthrite gouteuse symptomatique.

A

Vrai

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27
Q

Quelle est la problématique des humains dans le métabolisme des purines?

A

Les humains n’ont pas d’urate oxydase et donc ne peuvent pas convertir l’urate en allantoïne si elle s’accumule à cause de l’hyperuricémie.

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28
Q

Vrai ou faux? L’hyperuricémie est un critère diagnostic pour la goutte

A

Faux

Pas fiable, car peut ne pas être présente lors de la phase aigue

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29
Q

Qu’est-ce que l’hyperuricémie?

A

Taux excessif d’acide urique dans le sérum sanguin
o Hommes : > 420 micromol/L
o Femmes : > 360 micromol/L

30
Q

Quelles sont les 2 phénomènes qui peuvent mener à une hyperuricémie?

A

o Surproduction d’acide urique ;

o Hypoexcrétion d’acide urique par le rein. (plus communément)

31
Q

Vrai ou faux? L’hyperuricémie est insuffisante pour causer la goutte

A

Vrai

Elle est toutefois nécessaire, mais ça prend autre chose pour mener à la goutte

32
Q

Quelles cellules sont responsables de l’inflammation intense dans la goutte?

A

Neutrophiles

**L’activation de la voie du complément (CAM C5b-9) induit par les cristaux joue aussi un rôle.

33
Q

Quelle est la principale méthode diagnostique pour la goutte?

A

Ponction articulaire

**On utilise la lumière polarisée pour objectiver la présence de cristaux d’urate monosodique qui sont biréfringents (diviser un rayon lumineux en deux).

Parallèle (a la direction de la lumière polarisée) = jaune
Perpendiculaire = Bleu

34
Q

Vrai ou faux? Les cristaux d’urate sont détectables à la ponction articulaire seulement durant les crises de gouttes

A

Faux

Aussi potentiellement détectables entre les attaques surtout dans les articulations qui avaient déjà eu de l’inflammation chez des patients souffrant d’hyperuricémie.

35
Q

Vrai ou faux ? En phase aigue de goutte, la radiographie est normale

A

Vrai

36
Q

Que peut-on voir à la radiographie d’une goutte chronique?

A
  • Érosion a/n des articulations

- Tophi (gonflement)

37
Q

Vrai ou faux? La modification des habitudes de vie peut constituer le traitement d’une crise de goutte

A

FAUX

Modification de la diète ou évitement de l’alcool peuvent aider à diminuer les niveaux sériques d’urate, mais semblent ne PAS être suffisants.

38
Q

Quelles sont les options thérapeutiques pour la goutte aigue?

A
o AINS (1ière intention)
o Colchicine  (1ière intention ou prévention)
o Corticostéroïdes intra-articulaires et corticostéroïdes systémiques.

** D’autres mesures adjuvantes incluent : repos et glace des articulations affectées.

39
Q

Quand devrait-on débuter le traitement pharmacologique (allopurinol) de la goutte diminuant l’urate?

A

Ne devrait pas être initiée durant les crises aigues mais plutôt 2 à 4 semaines après la résolution de la crise.

40
Q

Vrai ou faux? Une hyperuricémie isolée est une indication de traitement pharmacologique

A

Faux

simplement des mesures diététiques.

41
Q

Que doit-on d’abord déterminer avant d’initier un traitement pour la goutte?

A

Si le problème est une hypo-excrétion ou une hyperproduction d’acide urique :

  1. En cas d’HYPERPRODUCTION : inhibiteur de la xanthine oxydase ;
  2. En cas d’HYPO-EXCRÉTION : agents uricosuriques.
42
Q

Peut-on guérir la goutte chronique?

A

Non

Le tx hypouricémiant est un tx à vie. S’il est cessé. Il y aura réaccumulation d’urates et retour des crises/trophi ; on ne guérit pas de la goutte, on contrôle son accumulation

43
Q

Quel est le mode d’action de l’allopurinol?

A

Inhibiteur de la xanthine oxydase qui bloque la synthèse d’acide urique. (mais ne la détruit pas – donc prévention)

** Pas bon pour reins, donc contre-indiqué en IR

44
Q

Quel est le mode d’action du febuxostat?

A

inhibiteur de la xanthine oxydase puissant qui bloque la synthèse d’acide urique (mais ne la détruit pas)

45
Q

Qu’est-ce que la pseudo goutte ?

A

Elle inclut la chondrocalcinose et la CPPD

46
Q

Qu’est-ce que la CPPD. (calcium pyrophosphate déposition)?

A

Présence de cristaux pyrophosphate de calcium dans les tissus articulaires.

Le CPPD disease est une arthrite microcristalline causée par ces dépôts.

** Il inclut plusieurs présentations cliniques

47
Q

Qu’est-ce que la chondrocalcinose?

A

Calcification du fibrocartilage ou du cartilage hyalin qui correspond à une bande blanche suivant le contour des épiphyses à la radiographie.

48
Q

Vrai ou faux? La prévalence de la pseudo goutte est rare avant 40 ans

A

Faux

Rare avant 60 ans

49
Q

Comment différencier rapidement la goutte de la pseudo goutte (CPPD)?

A

Présentation clinique aigu ressemblant à la goutte, mais dont les cristaux ne réagissait pas à la digestion par l’uricase

50
Q

Où sont les sites les plus communs de CPPD?

A

Typiquement, arthrite aigu monoarticulaire ou oligoarticulaire

  • Le + commun est le genou, suivi par le poignet
  • La 1ière articulation métatarso-phalangienne est rare (contrairement à la goutte)
  • Les endroits dans les articulations sont souvent anormaux (ex : genou – uniquement compartiment externe)
51
Q

Quels sont les symptômes de la pseudo goutte (CPPD)?

A

Présentation souvent difficilement distinguable d’une crise de goutte ou d’une arthrite septique.

  • Douleur articulaire sévère ;
  • Gonflement articulaire ;
  • Chaleur ;
  • Érythème.
  • Symptômes systémiques (fièvre, frisson, symptômes constitutionnels)

** Une attaque de pseudo-goutte peut durer des semaines ou mois (tandis qu’une attaque de goutte dure en moyenne qq j à 1 sem)

52
Q

Quelle est la physiopathologie de la CPPD ?

A

1) CPPD débute a/n de la matrice péri-cellulaire du cartilage par une formation et un dépôt de pyrophosphate de calcium.

2) Ensuite, les cristaux de pyrophosphate de calcium médient les dommages articulaires par plusieurs mécanismes :
• Initient l’inflammation par l’activation de l’inflammasome NLRP3 et en créant les NETs.
• Effet catabolique direct sur les chondrocytes et les synoviocytes, en stimulant la production de MMP et PGE2 destructrices. (entraînent une dégénérescence progressive du cartilage)
• Ils altèrent également les propriétés mécaniques du cartilage ce qui peut initier ou accélérer les dommages aux articulations.

53
Q

À quoi ressemblent les cristaux de CPP à la microscopie?

A

À la microscopie à lumière polarisée (avec un filtre rouge), à l’inverse des cristaux de monosodium d’urate:
o Les cristaux apparaissent BLEUS quand ils sont PARALLÈLES à l’axe du polariseur
o Les cristaux apparaissent JAUNES quand ils sont PERPENDICULAIRES à l’axe du polariseur.

54
Q

Comment peut être fait le diagnostic de CPPD?

A

Démonstration de cristaux de pyrophosphate de calcium positivement biréfringents dans le liquide synovial de l’articulation touchée.

55
Q

Vrai ou faux? L’IRM est sensible aux calcifications

A

Faux

56
Q

Quels sont les principes de traitement de la CPPD en phase aigue?

A

On veut limiter et réduire l’inflammation. Ces tx ressemblent aux stratégies thérapeutiques utilisées pour la goutte :
o Glucocorticoïdes intra-articulaires souvent en 1ère intention pour les articulations qui peuvent supporter les injections.
* Les glucocorticoïdes systémiques sont fréquemment utilisés chez les PA susceptibles au CPPD et son modérément efficace pour réduire la dlr et l’inflammation
o Colchicine PO peut être utilisée pour les patients sans problèmes rénaux ou hépatiques.
o AINS peuvent également aider (utilisés avec une gastroprotection)
o On peut aussi utiliser en dernier recours des inhibiteurs de l’IL-1Bêta.

57
Q

Quels sont les principes de traitement de la CPPD en phase chronique?

A

• La CPPD chronique est bcp + difficile à contrôler que la CPPD aiguë.
• Il n’y a pas de tx modulateurs de la maladie disponible, contrairement à la goutte
• Le tx vise la réduction de l’inflammation :
- L’utilisation die de colchicine PO pour réduire les attaques aiguës est recommandée.
o On utilise des glucocorticoïdes systémiques (ex. : prednisone) si les AINS et la colchicine ne fonctionnent pas.

58
Q

Quelle est la physiopathologie de la périarthrite à hydroxypatite?

A
  • Liée à des dépôts de phosphate de Ca basique (cristaux d’apatite)
  • Les cristaux sont essentiellement présents dans des structures périarticulaires : tendons, et bourses séreuses.
  • Les dépôts sont souvent multiples et peuvent être favorisés par l’élévation du produit phosphocalcique sérique comme dans les intoxications à la vitamine D, l’hyperPTH primitive et l’IRT
  • Association avec le diabète
59
Q

Quelle est l’évolution naturelle de la périarthrite à hydroxypatite?

A
  • Phase asympto : les dépôts cristallins sont entièrement contenus par le tendon et ne causent habituellement aucun symptôme ;
  • Phase mécanique : croissance du dépôt qui se liquéfie et peut conduire à un élargissement du tendon et à un conflit antéro-supérieur ;
  • Phase inflammatoire : les cristaux atteignent la périphérie du tendon où la calcification peut se rompre dans une bourse séreuse adjacente. Les cristaux viennent alors en contact avec des cellules ce qui déclenche une réaction inflammatoire.

** La rupture dans une bourse permet la résorption de la calcification qui peut ainsi disparaitre.

60
Q

Quelles articulations sont atteintes par la périarthrite à hydroxypatite?

A

Toutes les articulations peuvent être atteintes, mais l’épaule est celle la plus touchée (60%)

** Suivie par les hanches, les coudes et les poignets.

61
Q

Vrai ou faux? La majorité des périarthrite à hydroxypatite sont asymptomatiques

A

Vrai

62
Q

Sur quoi se base le diagnostic de périarthrite à hydroxypatite?

A

Le diagnostic des calcifications apatitiques se base surtout sur les radiographies simples et l’échographie

63
Q

Vrai ou faux? La périarthrite à hydroxypatite peut être visualisée à la microscopie

A

Faux

Cristaux trop petits pour être détectés au microscope à lumière polarisée

64
Q

Lesquels des cristaux ne sont PAS biréfringents?

A

hydroxyapatite

65
Q

Pourquoi la chirurgie est-elle un facteur de risque de crise de goutte?

A

À cause de la déshydratation

66
Q

Pourquoi la chirurgie est-elle un facteur de risque de crise de goutte?

A

À cause de la déshydratation

67
Q

Quelle est la différence entre la forme des cristaux dans la goute ou la pseudo-goutte?

A

Goutte : Aiguilles

Pseudo-goutte: bâtonnets

68
Q

Qu’est-il important de dire au patient avant de prescrire de l’allopurinol?

A
  • Traitement à vie, impossible d’arrêter

- Attention aux réactions d’hypersensibilité

69
Q

Prescrit-on de l’allopurinol d’emblée après une première crise de goutte?

A

Ça dépend, idéalement non, lui laisser une chance de modifier ses habitudes de vie, mais si on retrouve +++ urée dans l’urine on peut débuter d’emblée l’allopurinol

70
Q

Qui touche principalement la CPPD vs Hydroxyapatite?

A

CPPD: > 60 ans
Hydroxyapatite: Femme 30-50 ans (vs capsulite, plus vieilles et db)

71
Q

Quelle valeur d’uricémie vise-t-on dans le traitement de la goutte ?

A

360 umol/L

72
Q

Quel ligament dans l’entorse de la cheville est le plus souvent touché?

A

Ligament talo-fibulaire antérieur