APP 5 - Pathologies adolescence Flashcards

1
Q

Qui suis-je? Tumeur osseuse maligne la plus commune chez les enfants et les adolescents

A

Ostéosarcome

    • Surtout 14-19 ans
    • Second pic chez > 65 ans
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Q

L’ostéosarcome est-il plus fréquent chez les hommes ou les femmes?

A

Hommes

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Q

Vrai ou faux? L’ostéosarcome est majoritairement héréditaire

A

Faux

Principalement sporadique

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4
Q

Quelles sont les localisations les plus fréquentes pour l’ostéosarcome?

A

o Majorité des cas : autour du genou (métaphyse du fémur distal ou du tibia proximal)
o Humérus proximal
o Plus rarement, hanche et pelvis

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Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’ostéosarcome?

A

• Douleur localisée pendant plusieurs mois, avec ou sans masse croissante visible
o Peut avoir une histoire de trauma mineur
o Chaleur, sensibilité à la palpation, diminution du ROM

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6
Q

Que peut-on voir sur la radiographie d’un ostéosarcome?

A
  • Réaction périostique agressive, avec un pattern classique « sunburst » (masse de tissu mou avec croissance osseuse autour, s’étendant au travers du périoste)
  • Triangle de Codman
  • Peut être « moth-eaten » (destruction du pattern trabéculaire normal et marges indistinctes autour de la tumeur)
  • Une fracture peut être associée
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7
Q

Qu’est-ce que le triangle de Codman?

A

Apposition périostée interrompue par la progression tumorale

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8
Q

Qu’est-ce qui est primordial pour établir le diagnostic d’ostéosarcome?

A

Biopsie

** aspiration par aiguille

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9
Q

Pourquoi doit-on faire un CT-scan dans les cas d’ostéosarcome?

A

Pour rechercher métastases au poumons

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10
Q

Pourquoi doit-on faire une scintigraphie de tout le corps dans les cas d’ostéosarcome?

A

Pour détecter d’autres lésions ou métastases

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11
Q

Quelles sont les particularités des laboratoires dans les cas d’ostéosarcomes?

A

Vitesse de sédimentation des érythrocytes, phosphatase alcaline et lactate déshydrogénase augmenté.

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12
Q

Quels sont les facteurs de bon et de mauvais pronostic pour les ostéosarcomes?

A
  • Bon pronostic : 90-95% de nécrose de la tumeur en préopératoire
  • Mauvais pronostic : tumeur pelviennes
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13
Q

Quels sont les traitements des ostéosarcomes?

A
  1. Polychimiothérapie néoadjuvante préop (8-10 sem)
  2. Résection chirurgicale complète (épargnant le membre (conservatrice) ou amputation avec reconstruction prosthétique) ;
  3. Polychimiothérapie postop. (12-29 sem)
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14
Q

Qui suis-je ? Deuxième tumeur osseuse maligne la plus fréquente chez les enfants et les adolescents

A

Sarcome d’Ewing

**Surtout entre 12 et 18 ans

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15
Q

Chez qui le sarcome d’Ewing est-il plus fréquent ?

A
  • Garçons

- Caucasiens

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16
Q

Vrai ou faux? Tout comme l’ostéosarcome, le sarcome d’Ewing est associé à des syndromes de prédisposition au cancer

A

Faux

Sarcome d’Ewing pas associé

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17
Q

Quelle est l’étiologie du sarcome d’Ewing?

A

• Translocation impliquant le gène EWSR1 (chromosome 22) dans presque tous les cas.

** La cellule d’origine du sarcome d’Ewing est une cellule souche mésenchymateuse ou une cellule souche de la crête neurale.

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18
Q

Quels sont les sites les plus communs de sarcome d’Ewing?

A

o Diaphyse des os longs : surtout MI (fémur, tibia et fibula).
o 20% extraosseuse (dans les tissus mous) : surtout le tronc
o Un peu pelvis et colonne lombaire/sacrum

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19
Q

Quel est le traitement du sarcome d’Ewing?

A
  1. Chimiothérapie inductive ;
  2. Contrôle de la tumeur primaire : Résection chirurgicale à large marge si possible, Sinon radiothérapie (car sensible contrairement à ostéosarcome)
  3. Chimiothérapie de consolidation
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20
Q

Quels sont les manifestations cliniques des sarcomes d’Ewing?

A

• Symptômes : douleur (+++) et la présence ou non d’une grosse masse palpable.
o Peuvent boiter ou refuser la MEC sur le membre affecté
• Des symptômes systémiques (ex. : fièvre, malaise, fatigue, perte de poids) peuvent être notés, contrairement à l’ostéosarcome.

*** Peut donc ressembler à l’ostéomyélite

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21
Q

Que peut-on voir à la radiographie du sarcome d’Ewing?

A
  • Réaction périostée en pelure d’oignon ou « moth-eaten »

* Implication substantielle des tissus mous

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22
Q

Qu’est-ce que la myosite ossifiante?

A

Masse de tissu mou ossifiée bénigne, solitaire et auto-limitante, habituellement dans du muscle squelettique.

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23
Q

Quels sont les stades d’évolution de la myosite ossifiante?

A

o Précoce (0-4 sem) : cascades d’inflammation précédant l’ossification
o Intermédiaire (4-8 sem) : ossification apparente radiographiquement
o Mature : formation osseuse périphérique prononcée –>Continue pendant plusieurs mois, culminant en la consolidation et la régression

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24
Q

Quelle est la physiopathologie de la myosite ossifiante ?

A

Suite à une blessure, formation d’hématome entraine :
• Différenciation inappropriée des fibroblastes en cellules ostéogéniques = Dysrégulation des cellules souches locales en réponse à une lésion et l’inflammation subséquente
• Blessure musculaire = cascade inflammatoire locale = relâche de cytokines.
Celles-ci agissent sur les cellules endothéliales vasculaire du muscle squelettique et leur cause de subir la transition endothéliale-mésenchymateuse. Le cellules mésenchymateuse dérivées des cellules endothéliales peuvent se différencier en chondrocytes ou en ostéoblastes dans l’environnement inflammatoire. Les chondrocytes produits vont pas la suite subir l’ossification endochondrale directement dans le muscle squelettique.

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25
Q

Quel est le scénario classique de la myosite ossifiante?

A

Douleur et raideur d’articulation suivant un trauma aux tissus mous

  • Joueur de football (blessure précise)
  • Cavalier au niveau des adducteur de la jambe (trauma mineur répété)

***Associé avec la formation d’hématome!!

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26
Q

Quelle est l’épidémiologie de la myosite ossifiante?

A
  • Peut se produire à tout âge, tout endroit

* Hommes jeunes actifs sont les plus affectés

27
Q

La myosite ossifiante peut survenir n’importe où, mais quels sont les sites principaux?

A

o Muscles fléchisseurs du bras

o Muscles extenseurs de la cuisse

28
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la myosite ossifiante ?

A
  • Douleur durant plus longtemps que normal pour une simple contusion (Douleur diminue avec le temps)
  • ROM diminué dans une articulation adjacente (10% ankylose)
  • Œdème (mais difficile à voir dans muscle large)
29
Q

Quels laboratoires demander lorsqu’on suspecte une myosite ossifiante?

A
  • Phosphatase alcaline élevé après 3 sem (pic à 10 sem, normal à 18 sem)
  • CRP, vitesse de sédimentation et prostaglndine-E2 élevé
  • Calcium diminué avant l’augmentation de la p. alc
  • Créatine phosphokinase élevé
30
Q

Que peut-on voir à la radiographie d’une myosite ossifiante?

A
  • Lésion mature peuvent être observées

* Peut ressembler à un ostéosarcome (donc voir CT ou IRM)

31
Q

Quelle est la meilleure imagerie pour diagnostiquer une myosite ossifiante?

A

IRM

32
Q

Vrai ou faux? On peut diagnostiquer une myosite ossifiante au CT-Scan avant que le pattern de calcification devienne détectable aux radio

A

Vrai

33
Q

Quelles trouvailles feront-on à l’examen physique en cas de myosite ossifiante?

A
  • À la palpation, masse tendre, chaude et gonflée avec érythème. Une ecchymose peut ne pas être objectivé.
  • Les tests de force musculaire (segmentaire) sont difficiles et douloureux.
  • Les tests orthopédiques qui étirent les muscles blessés aggravent et diminue les ROM.
34
Q

Quels sont les traitements non-chirurgicaux de la myosite ossifiante?

A

• Physiothérapie : Agressive à éviter au début
+ Exercices de ROM non douloureux
• Des hématomes larges, fluctuants et symptomatiques peuvent bénéficier d’une aspiration
• Phase aigue : glace, compression, repos, élévation, béquilles
• Lésion mature: ROM passifs et actifs, exercices de résistance légers

35
Q

Quels sont les traitements chirurgicaux de la myosite ossifiante?

A

Excision pour les lésions symptomatiques qui ont échoué au tx non-chirurgical

36
Q

Quels sont les ddx de la myosite ossifiante ?

A

• Peut souvent être confondue, au stade précoce, pour une tumeur :
o Néoplasie maligne ;
o Ostéosarcome ;
o Sarcome des tissus mous.
• Peut nécessiter une biopsie pour confirmer le dx lors de lésions incertaines

37
Q

Qu’est-ce qu’une fracture de stress?

A

Défaillance de l’os qui est soumis à de multiples cycles de contraintes répétitives, ce qui entraîne des microfissures dans l’os.

**Si le chargement répétitif se poursuit, ces fissures peuvent s’accumuler plus vite que l’os ne peut les soigner, ce qui peut résulter en une fracture complète.

38
Q

Quels sont les sites communs de micro fractures?

A
  • Région du métatarse du pied où plus de la moitié des fractures de stress sont trouvées.
  • Le calcanéum et le tibia représentent la plupart des cas de l’autre moitié.
  • Le col fémoral et l’os naviculaire constituent moins de 5% des fractures.
39
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de fracture de stress ?

A

Augmentation récente du niveau d’activité d’une personne.

** Se produisent également avec des niveaux d’activité normaux et inchangés si l’os est affaibli en raison de l’ostéoporose ou de l’ostéomalacie.

40
Q

Quelle est la présentation clinique des fractures de stress ?

A
  • Douleur liée à l’activité.
  • Les radiographies précoces sont généralement normales, mais plus tard, une réaction périostée, une ligne sclérotique et, éventuellement, une formation de callosités (peau dure et sèche) et une ligne de résorption sont possibles.
  • L’IRM montre la lésion à un stade précoce, mais n’est pas nécessaire lorsque l’histoire et l’examen sont typiques.
  • Le dx est le + souvent problématique chez les athlètes de haut niveau, qui sont susceptibles d’avoir de la dlr musculo-squelettique de nombreuses sources.
41
Q

Quels sont les traitements des fractures de stress?

A
  • Modifications dans les activités pour permettre la guérison et des dispositifs de soutien (ex. : des bottes de marche amovibles) qui réduisent la douleur.
  • Exercices d’étirement et de renforcement tant qu’ils ne causent pas de douleur.
  • Athlètes compétitifs peuvent passer au « cross-training », par exemple, les coureurs peuvent utiliser le vélo ou l’aviron pour maintenir la capacité aérobie.
42
Q

Qu’est-ce qu’un glissement épiphysaire?

A

Glissement en postérieur et inférieur de la tête fémorale (épiphyse) sur la métaphyse (cou fémoral) à travers la plaque de croissance

43
Q

Quel est le trouble de la hanche le plus fréquent chez les adolescents ?

A

Glissement épiphysaire

**La plaque de croissance du fémur proximal devient plus verticale au cours de l’adolescence, et favorise sa rupture – forces dépassent la force de la physe

44
Q

Quel groupe d’âge est le plus touché par le glissement épiphysaire?

A

8-15 ans

45
Q

Nommez 2 facteurs de risque de glissement épiphysaire

A

o Obésité (noires et pacific islanders)
o Poussée de croissance ;
o Sexe masculin (60%)
o Trouble endocrinien (hypothyroïdie, déficience de la GH, hypogonadisme, panhypopituitarisme)

46
Q

Le glissement épiphysaire est-il généralement unilatéral ou bilatéral?

A

bilatérale dans 18-50% des cas.

47
Q

Quelles sont les complications du glissement épiphysaire?

A

Les 2 complications fréquentes augmentent le risque d’arthrose dégénérative précoce (et de PTH):
o Nécrose avasculaire de la tête fémorale (20-50% pour les instables)
o Chondrolyse (perte aiguë de cartilage articulaire : raideur articulaire et douleur).

48
Q

Quels sont les symptômes du glissement épiphysaire?

A

• Symptômes insidieux (+ souvent) : boiterie et dlr vague a/n de la hanche, l’aine, de la cuisse ou du genou
o Une dlr à la cuisse proximale et au genou est présente dans 15% des cas
o Histoire de trauma rare
• Symptômes peuvent être très aigus (ressemblant à la fracture du bassin)
• Peut être incapable de mise en charge ;
• Amplitudes articulaires de la hanche sont habituellement douloureuses et limitées, surtout lors de la rotation interne;
o Rotation externe obligé quand la hanche est fléchie passivement à 90 degré

49
Q

Quel est le traitement du glissement épiphysaire?

A
  • Si le dx se confirme, il s’agit d’une URGENCE! (le px dépend de la vitesse à laquelle la condition est diagnostiquée et traitée)
  • Le patient doit utiliser : fauteuil roulant, béquilles sans poids sur le membre atteint, etc. pour éviter tout glissement supplémentaire.
  • But du tx : prévenir la progression du glissement, et éviter les complications
  • Une fixation prophylaxique de l’autre hanche peut être indiqué chez les pts à haut risque (obésité, désordre endocrinien, ne viendront pas au suivi)
50
Q

Quelle est la physiopathologie des avulsions osseuses du bassin?

A

• Les apophyses correspondent à un point d’ossification secondaire lié à l’os par un cartilage de croissance (physe) sur lesquelles vont s’attacher des tendons et des ligaments.
o C’est la partie la + faible de la jonction musculotendineuse, sa blessure est donc bcp + fréq qu’une déchirure musculaire chez les enfants
o Chez les adultes, cela se traduira par une lésion tendineuse ou musculaire.

• Les centres d’ossification secondaires de l’extrémité apparaissent entre 4-17 ans, la majorité fusionnant à 17 ans.
o Les exceptions sont la tubérosité Ischiatique et l’épine iliaque antéro-supérieure, qui ferment vers 25 ans.
o Les centres d’ossification apparaissent et fusionnent 1-2 ans plus tôt chez les femmes

• Ces blessures arrivent habituellement durant des évènements sportifs, via la contraction soudaine de la musculature de l’extrémité inférieure que soit en sautant, sprintant ou kickant.
o Contraction musculaire violente et soudaine OU
o Étirement musculaire excessif

51
Q

Quels sont les sites les plus fréquents d’avulsion osseuse ?

A

o Épine iliaque antéro-inférieure
o Tubérosité ischiatique
o Épine iliaque antéro-supérieure.

52
Q

Quels sont les sites les plus rares d’avulsion osseuse ?

A

o Petite trochanter

o Crête iliaque

53
Q

Les avulsions osseuses sont-elles plus fréquentes chez les filles ou les garçons?

A

Garçons (66-86.7%)

54
Q

Quelle est la présentation clinique des avulsions osseuses?

A

• Fréquentes chez les adolescents sportifs :
o Arrivent typiquement durant les sports via des contractions soudaines de la musculature des MI (kicker, sprinter ou sauter).
o Les patients ont entendu un « pop », puis présentent une dlr abrupte de la hanche et du bassin à la suite de 2 mécanismes indirects :
1. Contraction musculaire violente et soudaine (coup de pied et sprint) ;
2. Étirement musculaire excessif (grand écart).
• Dlr pire avec l’activité et est soulagée par le repos.
• Il y a souvent une faiblesse dans les muscles affectés
• L’extension passive de ces muscles reproduit la dlr.

55
Q

Que retrouve-t-on à l’examen physique dans les cas d’avulsions osseuses ?

A

• Débuter par l’observation de la démarche du patient. (boiterie)
• Palpation de la région blessée : gonflement et sensibilité.
• Ressemble à la fatigue musculaire et à l’apophysite
• La douleur est reproduite par :
- Étirement passif du groupe musculaire qui s’insère sur cette apophyse ;
- Contraction contre résistance du même groupe musculaire.

56
Q

Avec quelle imagerie fait-on le diagnostic d’une avulsion osseuse?

A

Radiographie simple

*Une vue en position de grenouille pour éliminer un glissement épiphysaire (DDx).

57
Q

Quelles sont les complications des avulsions osseuses?

A
  • Pseudo-arthrose ;
  • Douleur lorsque assis de façon prolongée ou à la course.
  • Accrochage et irritation du nerf sciatique ou cutané fémoral latéral (exacerbé par la position assise prolongée)
  • Non-union (selon la localisation et la sévérité de la fracture) et/ou un déplacement supplémentaire
  • Faiblesse musculaire chronique (démarche altérée et incapacité à retourner pratiquer son sport).
58
Q

Douleur à la flexion active de la hanche mais pas en extension passive de la hanche.

Quel type d’avulsion osseuse ?

Quel mécanisme lésionnel?

A

Épine iliaque antéro-supérieure (sartorial ++++)

Mécanisme : étirement ou d’une torsion soudaine, comme dans le baseball, le saut ou le sprint.

59
Q

Douleur à la flexion active de la hanche et extension passive de la hanche.

Quel type d’avulsion osseuse ?

Quel mécanisme lésionnel?

A

Épine iliaque antéro-inférieure : droit antérieur (quadriceps)

Mécanisme : hyperextension énergique de la hanche et une flexion du genou.

60
Q

Douleur à la flexion passive de la hanche et extension active de la hanche.

Quel type d’avulsion osseuse ?

Quel mécanisme lésionnel?

A

Tubérosité ischiatique (ischion-jambiers +++)

Mécanisme: flexion énergique de l’articulation coxo-fémorale avec une extension au genou.

61
Q

Douleur à la flexion active de la hanche et extension passive de la hanche.

Quel type d’avulsion osseuse ?

A

Petit trochanter : Psoas-iliaque (-)

62
Q

Douleur à la flexion active des abdominaux et extension passive des abdominaux

Quel type d’avulsion osseuse ?

Quel mécanisme lésionnel?

A

Crête iliaque : abdominaux (-)

Mécanisme: rotation ou d’une flexion latérale forcée du tronc.

63
Q

Quels sont les traitements des avulsions osseuses?

A
  • La majorité des fractures ont un très léger déplacement et peuvent être traitées par un repos de 6 à 12 semaines des activités athlétiques.
  • Généralement, on n’aura recours à la chirurgie que si le déplacement est > 3 cm.
64
Q

Est-ce qu’on fait une radiographie d’emblée pour un Osgood-Schatter?

A

Non, c’est principalement un diagnostic clinique