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6. Meu Estudo > Anemias > Flashcards

Anemias Flashcards

1
Q

Como investigar as anemias inicialmente?

A

Reticulócitos

Hiperproliferativa (reticulocitose > 2%)

M.O. consegue responder a queda de Hb, produzindo mais eritroblastos pelo estimulo renal da eritropoetina, aumentando reticulocitos

Ex: anemia hemolítica, sangramento agudo

Hipoproliferativas (reticulócitos < 2%

M.O. não consegue responder ao aumento de demanda por hemáceas

Ex: Anemias carenciais, anemia de doença crônica, anemia sideroblástica

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2
Q

Quais os valores noramais de um hemograma completo?

A
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3
Q

Principais exemplos de…

  1. Anemias microcíticas
  2. Anemias normocíticas
  3. Anemias macrocíticas
A
  1. Anemias microcíticas
    1. Ferropriva
    2. Doença crônica
    3. Talassemias
    4. Sideroblástica (forma hereditária)
  2. Anemias normocíticas
    1. Ferropriva (fase inicial)
    2. Doença crônica
    3. DRC
    4. Anemias hemolíticas
    5. Anemia aplásica
  3. Anemias macrocíticas
    1. Megaloblásticas
    2. Etilismo crônico
    3. Sideroblástica (forma adiquirida: alcoolismo)
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4
Q

Paciente com queixa de palidez cutâneo-mucosa, astenia, cefaleia, angina, inflamação da lingua, ferida no canto da boca, afundamento da unha, disfagia e avidez por comer gelo e terra…

Diagnóstico, principais achados clinicos e laboratoriais e conduta…

A

ANEMIA FERROPROVA

Sindrome anêmica: palidez cutâneo-mucosa, astenia, cefaleia, angina

Carência nutricional: glossite, queilite angular, coitoniquia, PICA (perversão do apetite, pagofagia), disfagia Plummer-Vinson

Laboratório:

Anemia normo/normo (inicio), micro/hipo (clássico), aumento de RDW, trobocitose reativa

Ferritina baixa

Transferrina, TIBC, receptor solúvel da transferrina aumentam

Ferro e saturação de transferrina baixam

Protoporfirina aumenta

Conduta: investigar causa

Sulfato ferroso 300mg (60mg Fe elementar) 3x/dia

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5
Q

Como se da o ciclo do ferro no organismo?

A

Não existe elminicação fisiológica do ferro, por isso sua absorção é ruim

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6
Q

Como está a ferritina, a transferrina, o TIBC (capacidade de ligação do ferro), o ferro sérico, saturação de transferrina e o RDW na anemia ferropriva?

A

Saturação de transferrina = ferro / TIBC

Se ferro cai, saturação tbm cai

RDW esta aumentado (anisocitose)

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7
Q

Principais causas de anemia ferropriva em crianças e em adultos…

A

Crianças: prematuridade, desmame precoce e ancilostomiase (eosinofilia)

Adultos: gravidez, hipermenorreia, sangramento GI crônico (> 50 anos: colono e EDA), má absorção (celíaca)

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8
Q

Como tratar anemia ferropriva? Como avaliar a resposta? Até quando tratar…

A

Sulfato ferroso

Dose: 300 mg (ou 60mg de Fe elementar) 3x/dia

Resposta: dosar reticulócitos (começam a aumentar com 3-4 dias, pico 7-10 dias)

Duração: 6 meses a 1 ano (repor estoque: ferritina) ou ferritina > 50ng/ml

Hb volta ao normal em 6-8 sem

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9
Q

Qual o exame padrão ouro para confirmar anemia ferropriva?

A

Biopsia de medula óssea com corante azul da prussia

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10
Q

Como acontece a anemia por doença crônica?

A

Infecção (TB…), inflamação (AR, LES, DII), neolpasias

Aumentam citocinas inflamatórias fazendo o figado liberar hepcidina, que aprisiona ferro no estoque (aumenta ferritina), diminuindo ação da transferrina e reduzindo absorção de ferro

Carência relativa de ferro

Tratamento: tratar causa de base

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11
Q

Como encontra-se o laboratório (perfil do ferro) na anemia de doença crônica?

A

Anemia normo/normo

Ferro sérico diminuido

Saturação de transferrina diminuida

Ferritina aumentada (ferropriva diminuida)

Transferrina, TIBC e receptor solúvel da transferrina diminuidos (ferropriva aumentada)

*Aumento de hepcidina no futuro (ferropriva diminuida)

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12
Q

Como acontece a anemia sideroblástica e principais causas? Perfil do ferro….

A

Falha na sintese do heme da Hb pro deficiência de protoporfirina

Causas: hereditária (micro/hipo), adiquirida (macro): alcool, chumbo, deficiência de B6 (tratamento de TB)

Aumenta o ferro sérico, pois ele não é utilizado na formação do heme, aumenta ferritina, e aumenta saturação de transferrina

Transferrina e TIBC normais

Ferro em escesso se deposita nos tecidos: risco de hemocromatose

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13
Q

Como diagosticar e tratar anemia sideroblástica…

A

Aspirado de M.O.: > 15% de sideroblastos em anel

Sangue periférico: acúmulo de corpúsculos de Pappenheimer

Tratamento: tratar causa de base (Alcool, chumbo), vitamina B6, dexferoxamina (quelante de ferro)

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14
Q

Como se encontra uma eletroforese de Hb normal e o que acontece nas talassemias?

A

4 Heme + 4 globinas = Hb

Eletroforese normal

HbA (97%): ææßß

HbA2 (2%): ææðð

HbF (1%): ææyy … domina até 6 meses

Beta-talassemia: defeito na quantidade de cadeias ß (HbA)

Alfa-talassemia: defeito na quantidade de cadeias æ (todas)

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15
Q

O que acontece na beta-talassemia e como se da o diagnóstico…

A

Defeito na quantidade de cadeias beta de globinas

Hemacea pequena e com sobra de cadeia alfa (tóxica)

  • Eritropoiese ineficas (hemolise na M.O.)
  • Hemólise no baço e figado
  • Anemia micro/hipo com RDW normal
  • Acúmulo de ferro (ferro sérico alto, saturação de transferrina alta)

Depois dos 6 meses de idade: predominio de HbF até essa idade (não tem cadeia beta)

Diagnóstico: eletroforese de Hb

Diminui HbA, aumenta HbA2, aumenta HbF (a que mais aumenta, mais facil de fazer)

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16
Q

Paciente com anemia hemolítica grave depois dos 6 meses de idade, icterícia, com hepatoesplenomegalia, baixa estatura, facies em esquilo e cranio em cabeleira, e hemocromatose…

Diagnóstico, laboratório, e tratamento

A

BETALASSEMIA MAJOR - COOLEY

Eletroforese de Hb: diminui HbA, aumenta HbA2 e HbF

Tratamento: ácido fólico, quelante do ferro, esplenectomia, transplante de M.O.

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17
Q

Diferencie os tres tipos de beta-talassemias

A

Beta-talassemia major: ß0ß0 ou ß0ß+

Ausência de beta-globulina, Anemia de Cooley, + grave, deformidades ósseas (facies em esquilo e cranio em cabeleira)

Tto: ácido fólico, quelante do ferro, esplenectomia, transplante MO

Beta-talassemia intermedia: ß+ß+

Clínica mais branda, apenas diminuição da produção de beta-globulina

Tto: ácido fólico e quelante do fero

Beta-talassemia minor: ß+ß, ß0ß

Traço beta-talassêmico

Acompanhamento

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18
Q

O que acontece na alfa-talassemia?

A

Defeito na quantidade de um ou mais genes alfa na cadeia de alfa de globinas

Hemacea pequena e com sobra de cadeia beta e gama (tóxica)

  • Eritropoiese ineficas (hemolise na M.O.)
  • Hemólise no baço e figado
  • Anemia micro/hipo com RDW normal
  • Acúmulo de ferro (ferro sérico alto, saturação de transferrina alta)

Sintomas so acontecem se 3 ou mais deleções, já ao nascimento pois HbF ja tem cadeia alfa

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19
Q

Quais as formas clinicas de alfa-talassemia…

A

Carreador assintomático (æ æ æ - )

Deleção de apenas uma cadeia

Alfa-talassemia minor (æ æ - - )

Só microcitose e hipocromia, Eletroforese de Hb normal

Alfa-talassemia intermedia (æ - - - )

Doença da HbH (junção das cadeias beta que sobram)

Anemia hemolítica moderada a grave

Eletroforese 5-40% de HbH

Hidropsia fetal (- - - -)

Incompatível com a vida

Eletroforese 80% de Hb Bart (junção de cadeias gama que sobram)

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20
Q

Como acontece a anemia megaloblástica, quais suas manifestações clinicas e laboratoriais…

A

Deficiência de ácido fólico e vitamina B12, bloqueando a sintese de DNA

Clínica: sindrome anêmica, glossite, queilite, diarreia (deficiência de B12 e ácido folico), sintomas neurológicos (def B12)

Laboratório: anemia macrocitica (>110), neutrofilos hipersegmentados (pleocitários), aumento de RDW, normocromia, pancitopenia leve, hemolise/eritropiese ineficaz (aumento de LDH e BI)

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21
Q

Causas de deficiência de ácido fólico? e de deficiência de B12?

A

Ácido fólico (folhas)

  • Má nutrição: alcoolatra, criança
  • Aumento de necessidade: gestante, hemolise crônica
  • Diminuição absorção: celiaca, fenitoina, bactrim, sulfassalazina
  • Diminuição regeneração: metotrexate

Vitamina B12 (proteinas animais)

  • Anemia perniciosa: autoimune contra celula parietal/fator intrinseco, associada a vitiligo, gastrite atrofica, hipotireoidismo
  • Vegetariano
  • Gastrectomia
  • Pancreatite crônica
  • Doença ileal
  • Diphyllobothrium latum (tenia do peixe cru)
  • Metformina
  • IBPs
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22
Q

Qual das anemias macrocíticas cursa com sintomas neurológicos e porque?

A

Deficiência de vitamina B12

Síndromes neurológicas (neuropatia, mielopatia, demência)

Vitamina B12 transforma ácido metilmanônico em succinil-CoA, substância que participa da formação da bainha de mielina

23
Q

Como diferenciar anemia megaloblástica por deficiência de ácido fólico de vitamina B12? Como tratar cada causa…

A

Os dois causam:

Anemia macrocitica, neutrofilos hipersegmentados, aumento de RDW, normocromia, pancitopenia, hemolise, aumento de homocisteina

Só deficiência de B12:

Aumento do ácido metilmalônico

Deficiência de B12: repor B12 IM

Deficiência de ácido fólico: repor folato VO

Avaliar resposta com dosagem de reticulócitos

24
Q

Qual a diferença de hemocaterese de hemólise?

A

Hemocaterese: destruição fisiológica de hemáceas senescentes pelos macrofagos do baço, media de 120 dias

Hemolise: destruição prematura e abrupta que acaba com as hemaceas antes que dê tempo para a medula compensar essa perda. Destruição de hemáceas jovens

25
Tipo de litiase biliar relacionada a anemia hemolitica?
Bilirrubinatos de cálcio (pretos)
26
**Crise anêmica relacionadas a anemia hemolítica...** Interrupção da eritropoiese, causada pelo parvovírus B19. Infecta eritroblasto que não consegue mais virar reticulócito na M.O. Causa reticulocitopenia. Autolimitado
**Anemia Aplásica** Tratamento: suporte +/- transfusão
27
**Crise anêmica relacionadas a anemia hemolítica...** Aumento do turn-over causando deficiência d e ácido fólico e, consequentemente, reticulocitopenia
**Crise megaloblástica** **Tratamento**: sempre dar ácido fólico diariamente no tratamento de anemia hemolítica **Diagnóstico diferencial de anemia megaloblástica:** presença de neutrófilos hipersegmentados
28
**Crise anêmica relacionadas a anemia hemolítica...** Hemoglobinuria maciça, causada na deficiência de G6PD, por picada de loxocelles (aranha marrom), gerando NTA com IRA oligúrica..
**Hemólise aguda grave** Anemião + IRA
29
**Crise anêmica relacionadas a anemia hemolítica...** Anemia grave associada a aumento intenso do baço, ocorre mais em falcêmicos menores de 2 anos de idade
**Sequestro Esplênico** **Bação:** congestão esplênica pela polimerização que acontece mais no sistema venoso **Anemião**: sequestro e assassinato de hemáceas pela baço **Até 5 anos:** fibrose progressiva do baço: não há esplenomegalia após 5 anos pois o baço ja está todo fibrosado (autoesplenectomia) **Consequência**: sepse por germe encapsulado (principal causa de morte) Penicilina VO até 5 anos, vacinação **Depois do primeiro sequestro**: esplenectomia cirúrgica
30
Como investigas anemia hemolítica e quais as principais causas...
**Anemia hemolítica** Anemia + aumento de reticulócitos (\>2%) + aumento de BI e LDH + diminuição de haptoglobina + coombs direto... **Coombs direto (+)**: auto-imune (AHAI) **Coombs direto (-)**: hemolítica não-imune congênitas/adiquiridas **Congênitas**: esferocitose (membrana), deficiência de G6PD (enzima), faciforme e talassemias (Hb) **Adiquiridas**: intravascular x extravascular (baço): hiperesplenismo, trauma, SHU, PTT, CIVD
31
Como acontece a esferocitose hereditária? Como diagnosticar e tratar...
Hemácea normalmente possui proteinas de citoesqueleto que dão a arquitetura e ancoragem para que ela seja mais afundada no meio Na esferocitose, diminuição dessas proteinas (aquirina e espectrina), alterando a membrana **Clínica**: Hemólise + esferócitos/_hipercromia_/coombs direto (-) Diagnóstico: teste da fragilidade osmótica \*esferócitos no esfregaço não é patognomômico: pode ter na AHAI **Tratamento**: **Alteração hematológica** (esferócitos) não cura **Alteração clínica**: cura... esplenectomia (\>5 anos) + vacinas germes encapsulados
32
Como acontecem as doenças falciformes
**Defeito qualitativo na hemoglobina** Cadeia beta: **troca ácido glutâmico por valina no cromossomo 11** **Hemoglobina S (HbS)**: hemácea em foice **Gene recessivo:** **Traço falciforme** (heterozigota - AS.. HbFSA - pezinho): protege contra a malária **Anemia falciforme** (homozigota - SS... HbFS- pezinho): maior mortalidade se malaria Demais variantes... **HbS, quando hipoxia, desidratação, acidose, ou aumento de temperatura, sofre polimerização/afoiçamento ou drepanocitose**
33
Como se dá o quadro agudo de anemia falciforme?
**CRISES VASO-OCLUSIVAS** 1. **Síndrome mão-pé** 1. Primeira manifestação 2. Dactilite + dor de 6m a 3 anos 2. **Crises álgicas** 1. Ossos longos, vertebras, arcos costais 2. Diferencial com osteomielite por salmonella 3. Abdominal, hepática, _priapismo_ 3. _​**Síndrome torácica aguda**_ 1. Multifatorial**: ​**Infecção, TEP, embolia gordurosa 2. Infiltrado pulmonar novo + (tosse, dispneia, dor toracica) 3. Evolui para SDRA 4. **_Sistema nervoso central_** 1. AVEi (\<15 anos) ou AVEh (adultos) 2. Síndrome de Moya-Moya: neovascularização exagerada ao redor da carótida estenosada 5. **Sequestro esplênico** 1. Congestão esplênica pela polimerização 2. Sequestro e assassinato de hemáceas no baço 3. Até 5 anos
34
Como se dá o quadro crônico de anemia falciforme?
**DISFUNÇÃO DE ÓRGÃOS** 1. **BAÇO** 1. Autoesplenectomia até 5 anos 2. Risco de sepse pneumocócica 3. Corpusculos de Howell-Jolly (qualquer pessoa esplenectomizada) 4. Baço ainda palpavel \> 5 anos: pensar em outras variantes falciformes (...S-talassemia..) 2. **RIM** 1. GEFS 2. Necrose de papila (pHoda) 3. Hematúria (unica alteração do traço falciforme) 3. **OLHO** 1. Retinopatia (hemoglobinopatia SC) 4. **OSSO** 1. Osteonecrose da cabeça do fêmur (hemoglobinopatia SC) 5. **PELE** 1. Úlceras cutâneas
35
Como realizar o tratamento da anemia falciforme na crise aguda? Quando indicar transfusão sanguinea...
**Hidratação** (não hiperidratar) **e O2** (se SO2 \<90%) **Analgesia com opioide** **Febre**: ATB para pneumococo e atipicos (cefalo de 3a + macrolideo), internar \< 3 anos ou risco alto (Hb \< 5, choque, sepse) **Transfusão sanguinea:** evitar ao maximo pelo risco de incompatibilidade ao longo do tempo e hemocromatose secundária Exanguineotransfusão parcial Indicado se crises anemicas ou algicas refratárias, graves (sindrome torácica aguda, priapismo, AVE)
36
Como realizar a terapia crônica de anemia falciforme?
37
Quais os dois espectros de anemia hemolitica auto-imune?
Anemia hemolitica + coombs direto (+) + esferócitos **Ac quentes (IgG) 75%** Extravascular - baço Idiopática (maioria), secundária (HIV, LES, linfoma, LLC, drogas - penicilina, sulfa, metildopa) Tratamento: corticoide, esplenectomia, rituximabe (anti-CD20) **Ac frios (IgM)** Intravascular - crioaglutininas Mycoplasma, mieloma, macroglobulinemias Evitar exposição ao frio Rituximabe
38
Como acontece a deficiência de G6PD, esfregaço e tratamento?
**Deficiência de G6PD (favismo)** Herança ligada ao X Diminuição do NADPH, lesão por estresse oxidativo (droga x infecção) - destruição da hemacea, principalmente membrana Coombs direto (-), Hemoglobinuria (intravascular) **Corpusculos de Heinz** (preciptado de Hb anormal), **células mordidas (bite cells)** **Tratamento:** suporte, evitar medicamentos (ácido nalidixico, sulfa, primaquina, dapsona), evitar naftalina G**S**eis**PD**
39
Mulher, com historia de fadiga, prostração, diarreia, fratura patológica (osteoporose), anemia com ferro serico e ferritina baixos, transferrina e TIBC altos, e ausência de alterações menstruais. Reticulocitos 2%. Diagnóstico, exames e tratamento
**DOENÇA CELÍACA** Causa de anemia ferropriva **Testes sorológicos:** IgA antigliadina, antitransglutaminase e antiendomisio **Biopsia duodenal:** hiperplasia de criptas atrofia de vilosidades **Resposta a terapia** com restrição de gluten da dieta Associado a **linfoma** de celulas T e **hipotireoidismo, e DM1**
40
Qual o achado na hematoscopia e etiologia...
**ESQUIZÓCITOS** Fragmentação: SHU, PTT, protese valvar
41
Qual o achado na hematoscopia e etiologia...
**ESFERÓCITOS** Esferocitose hereditária, anemia hemolítica auto imune (AHAI)
42
Qual o achado na hematoscopia e etiologia...
**HEMÁCEAS EM ALVO** Hemoglobinopatia SC, doença hepática
43
Qual o achado na hematoscopia e etiologia...
**DACRIÓCITOS (hemáceas em lágrima)** Hematopoiese extra-medular Mielofibrose, metaplasia mieloide agnogênica
44
Qual o achado na hematoscopia e etiologia...
**CORPÚSCULOS DE HEINZ / BITE CELLS** Deficiência de Glicose-6-fosfato-desidrogenase (G6PD)
45
Qual o achado na hematoscopia e etiologia...
**NEUTRÓFILOS HIPERSEGMENTADOS / MACROOVALÓCITOS** Anemia megaloblástica (deficiência de B12 e ácido fólico)
46
Qual o achado na hematoscopia e etiologia...
**HEMÁCEAS EM FOICE (DREPANÓCITOS) / EM ALVO** Anemia falciforme / SC
47
Qual o achado na hematoscopia e etiologia...
**HEMÁCEAS EM CHARUTO (anisocitose)** Anemia ferropriva
48
Qual o achado na hematoscopia e etiologia...
**ACANTÓCITOS** Insuficiência hepática, renal, abetalipoproteinemia
49
Qual o achado na hematoscopia e etiologia...
**CORPÚSCULOS DE HOWEL-JOLLY** Esplenectomia
50
Qual o achado na hematoscopia e etiologia...
**CORPÚSCULOS DE PAPPENHEIMER** Anemia sideroblástica
51
Qual o achado na hematoscopia e etiologia...
**SIDEROBLASTOS EM ANEL** Anemia sideroblástica
52
Paciente jovem, com dores abdominais, pancitopenico, com anemia ferropriva e hemolise intravascular
**Hemoglobinuria paroxistica noturna** Déficit de cluster de diferenciação (CD55, CD59), que protegeria a celular contra o ataque de complemento Destruição intravascular de leucocitos, hemaceas e plaquetas Diagnóstico: citometria de fluxo, diminuição CD55, CD59 Tratamento: Eculizumab (inibe complemento)
53
Qual parâmetro no perfil cinetico do ferro pode ser falsamente elevado em vigencia de um componente inflamatório...
**Ferritina** Por isso, se desconfia de anemia ferropriva e o paciente esta com algum processo inflamatório, não dosar ferritina, pois ela pode estar falsamente elevada Dosar saturação de transferrina

6. Meu Estudo (66 decks)

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