5. Enfermedades Vasculares Cerebrales

Question 1

1- Cuál es la incidencia global en España del ictus?

Answer 1

1- La incidencia global en España del ictus no se conoce con precisión, estimándose en 150-250 casos por 100,000 habitantes/año.

Question 2

2- Cuál es la tasa cruda de mortalidad por ictus?

Answer 2

1- La tasa cruda de mortalidad es de 95 por 100.000 habitantes/año, constituyendo la primera causa de muerte en la mujer y la segunda causa de muerte en el varón.

Question 3

3- Cuáles son los territorios vasculares cerebrales

Answer 3

A. Sistema Posterior o sistema vertebrobasilar: proporciona sangre oxigenada al cerebro, cerebelo y tronco encefálico. Las dos arterias vertebrales y la arteria basilar juntas, se denominan sistema vertebro-basilar, el que proporciona sangre a la parte posterior del círculo arterial cerebral (conocido como Polígono de Willis) con el cual se anastomosa:

1- Las arterias vertebrales nacen de las arterias subclavias, a nivel del bulbo cada arteria vertebral da origen a la PICA.

2- Ambas arterias vertebrales se unen y forman la arteria basilar, las ramas de la arteria basilar son:

• Ramas colaterales: ramos protuberanciales (o pontinos) y arterias laberíntica, cerebelosa media y cerebelosa superior.
• Ramas terminales: arterias cerebrales posteriores derecha e izquierda, que se anastomosaran con el polígono de Willis.

B- Sistema Anterior:

1- Compuesto por la arteria carótida interna, que a cada lado da origen a:

• Arteria cerebral media.
• Arteria comunicante posterior, que se anastomosa con la arteria cerebral posterior.
• Arteria cerebral anterior: La arteria comunicante anterior, es una arteria del cerebro que se origina en la porción precomunical de la arteria cerebral anterior. Se anastomosa con ambas arterias cerebrales anteriores.

C- El círculo arterial cerebral o polígono de Willis o círculo arterial de la base del cerebro es una estructura anatómica arterial con forma de heptágono situada en la base del cerebro conformado por:

• 2 arterias cerebrales posteriores
• 2 arterias comunicantes posteriores
• 2 arterias cerebrales anteriores
• 1 Arteria comunicante anterior

Question 4

4- Cuál es la clasificación de las enfermedades vasculares cerebrales

Answer 4

A- Se distinguen dos grupos de lesiones vasculares:

1- Lesiones vasculares isquémicas o Enfermedad cerebrovascular isquemica.

2- Lesiones vasculares hemorrágicas o enfermedad cerebrovascular hemorrágica o hemorragia.

Question 5

5- Cuáles son las características generales de las lesiones vasculares isquémicas

Answer 5

1- Representan el 80-85% de los casos.

2- Pueden ser:

• Focales: por obstrucción arterial o venosa.
• Difusas: por parada cardiaca, anoxia o hipoperfusión.

3- También pueden clasificarse como:

• Trombóticas.
• Embolicas.

Question 6

6- Cuáles son las características generales de las lesiones vasculares hemorrágicas o hemorragia intracraneal

Answer 6

1- Representan aproximadamente un 15-20% de todos los ictus vasculares cerebrales.

2- La HTA es el principal FR asociado, 50-70% de los casos.

3- La mayoría de estas hemorragias está localizadas profundamente en hemisferios cerebrales.

Question 7

7- Cuales son los FR para la enfermedad cerebrovascular?

Answer 7

1- Los factores de riesgo para la enfermedad cerebrovascular son los mismos que para la cardiovascular, pero en neurología, sin dudarlo, el principal factor de riesgo es la hipertensión arterial.

Question 8

8- Cuál es el principal factor de riesgo para la enfermedad cerebrovascular

Answer 8

1- El factor de riesgo principal para la enfermedad cerebrovascular es la hipertensión arterial, sin dudarlo.

2- La hipertensión arterial es un factor de riesgo tanto para la enfermedad vascular cerebral, para la cardiopatía isquémica, pero el riesgo relativo es mayor para la primera.

3- Además, el tratamiento de la hipertensión arterial ha demostrado mayor efecto en la prevención de la enfermedad vascular cerebral que en la prevención de la cardiopatía isquémica.

Question 9

9- Clasificación de las enfermedades cerebrovasculares isquemicas

Answer 9

1- Accidente isquémico transitorio (AIT).

2- Ictus o stroke.

3- Ictus progresivo.

Question 10

10- Cuál es el concepto de AIT?

Answer 10

1- Es que el déficit neurológico con una duración menor de 24 horas, si bien la mayoría suele durar menos de una hora.

2- No dejan marca en las pruebas de neuroimagen.

Question 11

11- Cuál es la definición de ictus o stroke

Answer 11

1- Es el déficit neurológico que dura más de 24 horas, causado por disminución del flujo sanguíneo en un territorio.

Question 12

12- Cuál es el concepto de ictus progresivo

Answer 12

1- Es un déficit neurológico de instauración súbita que progresa o fluctúa mientras el paciente permanece bajo observación.

2- Puede ser debido a:

• Transformación hemorrágica.
• Estenosis trombótica progresiva de una arteria.
• Edema cerebral.
• Cierre de colaterales.
• Hipotensión arterial.

Question 13

13- Causa de ictus progresivo?

Answer 13

1- Transformación hemorragica

2- Estenosis trombotica progresiva de una arteria

3- Edema cerebral

4- Cierre de colaterales

5- Hipotension arterial

Question 14

14- Que es un ictus maligno?

Answer 14

1- Es un ictus del territorio de la arteria cerebral media o de la carótida que se complica con:

• Edema cerebral con desplazamiento de la línea media y con disminución del nivel de conciencia, comprometiendo la vida del paciente además de la focalidad neurológica propia de los infartos.

2- En estos casos puede ser beneficiosa la craniectomía descompresiva para evitar el enclavamiento del paciente, especialmente útil en pacientes jóvenes (< de 60 años).

Question 15

15- Que tratamiento tendría el ictus maligno?

Answer 15

1- En este caso es útil la craniectomia descompresiva para evitar el enclavamiento del PC, especialmente útil en jóvenes (< 60 años).

Question 16

16- Cuál es la etiología de la enfermedad cerebrovascular isquémica

Answer 16

A- La etiología puede ser:

1- Infarto aterotrombótico.

2- Infarto cardioembólico.

3- Infarto lacunar.

4- Infarto de causa inhabitual.

5- Infarto de etiología indeterminada.

Question 17

17- Características generales del infarto aterotrombótico

Answer 17

1- La ateromatosis de grandes vasos extracraneales es la principal causa de ictus isquémico.

2- Sobre todo, se localiza en la arteria carótida.

Question 18

18- Características del infarto cardioembólico

Answer 18

1- Los cuadros embólicos se presenta con el déficit completo desde el inicio.

2- Constituyen aproximadamente un 20% de los ictus de tipo isquémico, siendo la causa más frecuente la fibrilación auricular.

3- Otros factores de riesgo son los siguientes:

• Trombos murales: áreas discinéticas tras IAM o miocardiopatías, sobre todo la miocardiopatía dilatada.
• Enfermedad valvular: especialmente frecuente en pacientes con fibrilación auricular y estenosis mitral. Otra causa es la endocarditis infecciosa o no infecciosa, esta última en asociación a procesos tumorales de base.

Question 19

19- En qué territorio suelen producirse en los ictus isquémico embólicos

Answer 19

1- Recuerda que los ictus isquémico embólicos suelen producirse en el territorio de la arteria cerebral anterior.

2- Cursan con un déficit completo desde el inicio y tienen mayor riesgo de transformación en ictus hemorrágicos, sobre todo tras la reperfusión, por daño endotelial.

Question 20

20- Cuáles son las características del infarto lacunar

Answer 20

1- Es secundario a arteriopatia o lipohialinosis de las pequeñas arterias perforantes.

2- Los infartos lacunares, representan el 20% de toda la patología vascular.

Question 21

21- Cuál es la localización de los síndromes lacunares o infartos lacunares más frecuentes

Answer 21

1- Brazo anterior de la cápsula interna:

• Ataxia-hemiparesia, disartria-mano torpe.

2- Brazo posterior de la cápsula interna:

• Ictus motor puro.

3- Núcleo ventral posteriorlateral del tálamo:

• Ictus sensitivo puro.

4- Base de la protuberancia:

• Ataxia-hemiparesia, disartria-mano torpe, ictus motor puro.

Question 22

22- Localizaciones más frecuentes de infarto lacunar

Answer 22

1- Base de protuberancia

2- Brazo anterior de cápsula interna

3- Brazo posterior de cápsula interna

4- Nucleo VPL del tálamo

Question 23

23- Característica de infarto lacunar en base de protuberancia

Answer 23

1- Ataxia hemiparesia

2- Disartria mano torpe

3- Ictus motor puro

Question 24

24- Características del ictus lacunar del núcleo VPL del tálamo

Answer 24

1- Ictus sensitivo puro.

Question 25

25- Característica del ictus lacunar del brazo posterior cápsula interna

Answer 25

1- Ictus motor puro.

Question 26

26- Características de ictus lacunar en brazo anterior cápsula interna

Answer 26

1- Ataxia hemiparesia.

2- Disartria mano-torpe

Question 27

27- Cuáles son las causas del infarto de causa inhabitual

Answer 27

1- Causas hematológicas:

• Hemoglobinopatías: anemia de células falciformes.
• Síndrome de hiperviscosidad: policitemias, trombocitosis, las leucemias, macroglobulinemias, mieloma….
• Síndrome de hipercoagulabilidad: tumores, factor V de Leyden….
• En la asociación a anticuerpos antifosfolípidos o anticardiolipinas: se debe sospechar en pacientes con abortos de repetición y antecedentes de trombosis venosas.

2- Arteriopatia no arteriosclerótica: disección arterial, enfermedad de Moya Moya, displasia fibromuscular.

3- Enfermedad sistémica: conjuntivopatias, síndrome mieloproliferativo, metabolopatía.

4- Trombosis venosa cerebral.

Question 28

28- Como sospecho presencia de anticuerpos antifosfolipidos ?

Answer 28

1- Abortos y trombosis venosas a repetición.

Question 28

29- Características del infarto de etiología indeterminada

Answer 28

1- Tras un exhaustivo estudio diagnóstico, no se ha encontrado el mecanismo etiopatogenico subyacente.

Question 30

30- Cuales son los síndromes vasculares?

Answer 30

A- Son:

1- Arteria carótida interna.

2- Arteria cerebral anterior.

3- Arteria cerebral media.

4- Arteria coroidea anterior.

5- Arteria cerebral posterior.

6- Sistemas vertebrobasilar.

7- Infartos lacunares.

Question 31

31- Cuáles son las características de los síndromes vasculares de la arteria carótida interna

Answer 31

1- Los síntomas pueden simular, en muchos casos, los de la afectación de la arteria cerebral media.

2- La clínica más típica es la amaurosis fugaz o fugax por oclusión de la arteria Oftalmica, que consiste en una pérdida unilateral de la visión indolora, que se instaura en 10-15 segundos y dura escasos minutos.

3- En el fondo de ojo puede observarse en ocasiones embolos de colesterol en vasos retinianos.

4- La asociación de amaurosis fugax, dolor cervical y síndrome de Horner es típica de la disección de la arteria carótida.

Question 32

32- Como sospecho una disección de la arteria carótida interna

Answer 32

A- La sospecharé en un paciente que viene con los siguientes síntomas, y que además nos dice que practica un deporte de contacto y le han dado un golpe en el cuello:

1- Dolor cervical.

2- Síndrome de horner.

3- Amaurosis fugax.

Question 33

33- Recuerda como es la exploración del fondo de ojo de la amaurosis fugax

Answer 33

1- En la exploración del fondo de ojo de la amaurosis fugaz puede encontrarse cristales de colesterol en los vasos retinianos.

2- Por otra parte, en el fondo de ojo de la oclusión de la arteria central de la retina, lo característico es la palidez retiniana con la “mancha cereza” nivel macular.

Question 34

34- Cuáles son las características del síndrome vascular de la arteria cerebral anterior o ACA

Answer 34

1- La causa más probable es un embolismo de origen cardíaco, no la aterotrombosis.

2- No se debe olvidar que si se produce un émbolo cardíaco, la arteria que se afecta con más frecuencia es la arteria cerebral media (ACM), no la arteria cerebral anterior.

3- La oclusión distal a la arteria comunicante anterior da lugar a:

• Hemiparesia (o hemiparesia espástica) y hemihipoestesia contralaterales de predominio crural, por afectación de área motora y premotora y de la corteza somatosensorial de los MMII respectivamente.
• Disminución de la actividad psicomotora y de lenguaje espontáneo (mutismos, abulia, memoria), secundario a afectación de áreas prefrontales.
• Reflejo de prensión, succión y rigidez paratónica por lesión de las áreas motoras suplementarias frontales. Reflejos arcaicos.
• Apraxia de la marcha y, a veces, incontinencia urinaria por afectación del lóbulo frontal parasagital (en lesiones bilaterales). Recuerda que en lesiones frontales bilaterales, puede aparecer la triada de Hakim-Adams (apraxia de la marcha, incontinencia binaria y deterioro cognitivo), característica de la hidrocefalia normotensiva.

4- Recuerda que el territorio de irrigación de la arteria cerebral anterior en un corte frontal es la parte interna del lóbulo frontal y parte del lóbulo parietal. En un corte transversal irriga la parte anterior y medial de la base del cerebro, acuérdate del homúnculo de Penfield, por eso su expresión clinica es de predominio crural.

Question 35

35- Cuáles son las características de síndrome vascular de la arteria cerebral media

Answer 35

A. Es el síndrome vascular más frecuente, cursa con:

1- Hemiparesia (o hemiparalisis espástica) y hemihipoestesia contralaterales, de predominio facio-braquial, por afectación del área motora y premotora y de la corteza somatosensorial de los MMSS y cara respectivamente.

2- Hemianopsia homónima contralateral, por lesión de las radiaciones ópticas.

3- Desviación ocular cefálica hacia el lado de la lesión, con conservación de los reflejos oculocefálicos y oculovestibulares.

4- Afasia de Broca, Wernicke o global, dependiendo de la localización y extensión de la afectación (en lesiones del hemisferio dominante).

5- Puede haber también asomatognosia (heminegligencia corporal), anosognosia y desorientación especial en lesiones del hemisferio no dominante.

6- Puede presentar alucinaciones auditivas, sordera cortical, por lesión de la corteza auditiva.

B. Recuerda que la arteria cerebral media irriga: en un corte frontal, el lóbulo temporal y el lóbulo parietal. En un corte transversal, irriga la parte externa del lóbulo frontal, lóbulo parietal y parte de los ganglios basales.

Question 36

36- Recuerda que la afasia localiza la isquemia a nivel…

Answer 36

1- La afasia localiza la isquemia a nivel cortical en el territorio vascular de la arteria cerebral media del hemisferio dominante.

Question 37

37- Cuáles son las características del síndrome vascular de la arteria coroidea anterior.

Answer 37

1- La Arteria coroidea anterior se origina de la porción supraclinoidea de la arteria carótida interna.

2- Cursa con:

• Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales, incluyendo la cara.
• A veces asocia hemianopsia contralateral homónima.
• El diagnóstico diferencial con afectación de la arteria cerebral media a nivel clínico suele ser difícil.

Question 38

38- Si en un síndrome vascular, existe alexia con agrafia, la afectación vascular están en…

Answer 38

1- Si existe alexia con agrafia, la afectación vascular está en el territorio de la arteria cerebral media.

2- Sin embargo, si existe alexia sin agrafia, el territorio afectado es el de la arteria cerebral posterior.

Question 39

39- Cuáles son las características del síndrome vascular de la arteria cerebral posterior

Answer 39

1- Por lesión occipital, da lugar a:

• Hemianopsia contralateral que suele respetar la visión macular (ceguera cortical). Por afectación de la corteza visual primaria.
• Los reflejos pupilares están conservados.
• Implica a veces alexia y acalculia.

2- Si se afecta la circulación proximal, aparecerá un síndrome talámico (hemianestesia contralateral extensa y para todos los tipos de sensibilidades, hiperpatia o dolor en el hemicuerpo afectado, mano con movimientos pseudoatetoides).

3- Recuerda que los territorios que irriga la arteria cerebral posterior son: en un corte frontal, irrigan la porción baja incluyendo los ganglios basales hasta parte de lóbulo temporal. En un corte transversal irriga la parte interna de la base del cráneo, lóbulo occipital y ganglios basales.

Question 40

40- Recuerda una forma sencilla de identificar el territorio arterial afectado en la enfermedad isquémica cerebral

Answer 40

A- Una forma sencilla de identificar el territorio arterial afectado en la enfermedad isquémica cerebral es valorar si existe hemiparesia y hemianopsia:

1- El síndrome de la arteria cerebral anterior cursa con hemiparesia crural contralateral y sin hemianopsia.

2- El síndrome de la arteria cerebral media, que es el más frecuente, cursa con hemiparesia faciobraquial y hemianopsia homónima contralaterales.

3- El síndrome de la arteria cerebral posterior cursa sin hemiparesia, pero con hemianopsia homónima congruente contralateral, y con respeto macular.

Question 41

41- Síndrome de arteria cerebral anterior, cuál es la causa más probable?

Answer 41

1- Embolismo cardiaco

2- Aunque la arteria más frecuentemente afectada por cardioembolismo es la ACM.

Question 42

42- Resumen del síndrome vascular de la ACA

Answer 42

A- Es oclusion distal a la AcomA:

1. Área motora y sensitiva primaria: PREDOMINIO CRURAL.
2. Áreas prefrontales. Mutismo, abulia memoria, disminución de actividad psicomotora y lenguaje, altestaciones de la personalidad, apatía
3. Área motora suplementaria reflejos arcaicos. Rigidez paratonica.
4. Lesiones bilaterales: triada de Hakim-Adams.

Question 43

43- Resumen de las características del síndrome vascular de la ACM

Answer 43

A- Síndrome vascular más frecuente.

1. Área motora y sensitiva primaria de predominio faciobraquial
2. Centro de la mirada conjugada: hacia el lado de la lesión
3. Área de Broca, área de Wernicke
4. Radiaciones ópticas
5. Corteza auditiva: Alucinaciones auditivas y sordera cortical.
6. Negligencias. Lesion del hemisferio no dominante.

Question 44

44- Arteria coroidea. su síndrome se parece a …

Answer 44

1- Síndrome de ACM.

Question 45

45- Resumen de las características del síndrome vascular de la arteria cerebral posterior

Answer 45

A- Lesión occipital

1. Hemianopsia homónima contralateral con respeto macular.
2. Reflejos pupilares conservados.
3. Implica alexia y acalculia sin agrafia.

Question 46

46- Cuáles son las características del síndrome vascular del sistema a vertebrobasilar

Answer 46

1- Son menos frecuentes que los localizados en la circulación anterior.

2- Los procesos isquémicos a este nivel producen los llamados “síndromes cruzados”, caracterizados por alteración de vías largas contralaterales (hemiparesia, hemihipoestesia) y signos ipsilaterales cerebelosos o de pares craneales.

3- La isquemia vertebrobasilar puede producir:

• Pérdida brusca de la conciencia, con o sin recuperación posterior, precedida de síntomas de disfunción troncoencefálica como: diplopía, vértigo, ataxia, etc..
• Los síndromes más importantes ya se han descrito en el capítulo de introducción.

Question 47

47- Recuerda la patología vascular del sistema vertebrobasilar produce…

Answer 47

A- La patología vascular del sistema vertebrobasilar produce los síndromes cruzados:

1- Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales y afectación ipsilateral de pares craneales.

2- El par craneal determina el lado y el nivel de la lesión.

Question 47

48- Cuáles son los síndromes lacunares más frecuentes

Answer 47

1- Ictus motor puro:

• Localizado en el brazo posterior de la cápsula interna, aunque también puede localizarse en la porción anterior de la protuberancia.

2- Ictus sensitivo puro:

• Resulta de un infarto lacunar a nivel del núcleo ventral posterolateral del tálamo.

3- Ataxia-hemiparesia:

• Infarto lacunar localizado en el brazo anterior de la cápsula interna o en la protuberancia.

4- Disartria-mano torpe:

• En el brazo anterior o la rodilla de la cápsula interna contralateral al hemicuerpo afectado, aunque puede producirse también por lesiones en la protuberancia.

Question 48

49- Cómo hago el estudio diagnóstico ante cualquier tipo de infarto cerebral

Answer 48

1- La prueba diagnóstica inicial en cualquiera de los tipos de infarto cerebral es la TC craneal.

2- La TC craneal me permite:

• Establecer el diagnóstico de ictus isquémico o hemorrágico.
• Permite descartar etiologías que pueden cursar como un proceso vascular: tumores, sangrados, metástasis, etc..
• Informa sobre la extensión de la lesión isquémica.

3- Durante las primeras 24-72 horas, pueden no observarse lesiones isquémicas, aunque es posible detectar signos indirectos, como:

• Asimetría de surcos corticales por edema.
• Desplazamiento de estructuras.
• Aumento de densidad de la arteria cerebral media, en su trayecto basal.

4- La TC es de escasa utilidad para la visualización de infartos vertebrobasilares debido a los artefactos oseos que genera la fosa posterior.

5- La TC supera a la RM en la detección de sangrados, aunque la RM es más sensible para la visualización de lesiones de fosa posterior, donde es el procedimiento de elección.

Question 50

50- Cuál es la prueba inicial de elección en los infartos lacunares

Answer 50

1- En los infartos lacunares, la prueba inicial de elección en la fase aguda es igualmente la TC craneal: para el diagnóstico diferencial isquémico-hemorrágico.

2- Sin embargo, para el estudio posterior se recomienda realizar una RM craneal, ya que la TC no detectan los infartos menores de 5 mm y los situados en fosa posterior.

Question 50

51- Profilaxis y tratamiento de la enfermedad cerebrovascular isquémica o ictus isquémico

Answer 50

1- Tratamiento en fase aguda.

2- Tratamiento endovascular del ictus isquémico.

3- Prevención primaria.

4- Prevención secundaria.

Question 51

52- Cuál es el tratamiento en fase aguda de una enfermedad cerebrovascular isquémica

Answer 51

A- El tratamiento en fase aguda incluye:

1- Medidas generales:

• Evitar hipertermias, hiperglucemia y elevación excesiva de la presión arterial, así como de censos bruscos de esta última.

2- Fibrinólisis I.V con rt-PA: Es útil para ictus por afectación de vasos de pequeño y/o gran calibre, independientemente de su etiología.

3- Trombectomía mecánica o tratamiento endovascular del ictus isquemico.

4- Antiagregación:

• El uso de ácido acetilsalicílico o AAS, 300 mg en las primeras 48 horas tras el ictus isquémico, reduce el riesgo de recurrencia y la tasa de mortalidad a medio plazo.

5- Anticoagulacion en fase aguda.

6- Estatinas:

• Se recomienda el uso de 80 mg de atorvastatina/día, ya que reduce la mortalidad y mejor el pronóstico funcional.

Question 53

53- Cuáles son las indicaciones de fibrinólisis con rt-PA en el tratamiento en fase aguda

Answer 53

A- Está indicadas la administración de rt-PA en pacientes con:

1. Ictus isquemico < 4,5 horas desde la instauración de los síntomas con independencia de su mecanismo etiologico.
2. La edad ya no es, per se, criterio de exclusión (no obstante, en mayores de 80 años se recomienda no exceder las 3 horas de ventana y ser más cautos con las indicaciones).
3. Puntuación escala NIHSS (Escala internacional de gravedad clínica del ictus) menor de 25 puntos.
4. Ausencia de todos los criterios de exclusión para fibrinolisis.

Question 54

54- Cuáles son los criterios de exclusión para fibrinólisis intravenosa

Answer 54

1- Presencia de hemorragia en TC craneal previa a la administración del fármaco.

2- Presentación clínica sugestiva de hemorragia subaracnoidea, incluso con TC normal.

3- Déficit neurológico escaso o síntomas que mejoran rápidamente.

4- Escala NIHSS > 25 puntos.

5- Existencia de diátesis hemorrágica:

• Trombopenia < 100,000.
• Tratamiento actual con anticoagulantes.
• Tratamiento con heparina durante 48 horas previas.
• TTPa aumentado.

6- PA > 185/110 o necesidad de manejo intravenoso agresivo para reducirla.

7- Glucosa sanguínea > 400 mg/decilitro o < 50 mg/decilitro.

8- Ictus en los 3 últimos meses.

9- Hemorragia grave o peligrosa manifiesta o reciente.

10- Antecedente de lesión del sistema nervioso central: hemorragia, neoplasia, aneurisma, cirugía…

11- Patología grave concomitante: endocarditis, pancreatitis, gastropatía ulcerativa reciente, aneurismas arteriales, neoplasias con riesgo hemorrágico, hepatopatías grave.

12- Cirugía mayor o traumatismo importante en los 3 últimos meses.

Question 55

55- Características del tratamiento con trombectomía mecánica en la fase aguda de una enfermedad cerebrovascular isquémico

Answer 55

1- Es el tratamiento endovascular del ictus isquémico, la trombectomía mecánica:

2- Consiste en la extracción mecánica del trombo mediante un procedimiento endovascular.

3- Es útil sólo en casos en los que existe oclusión de un vaso de gran calibre (accesible al cateterismo).

4- La ventana terapéutica es de 6 horas.

5- En caso de mayor tiempo de evolución o de inicio incierto, el TC de perfusión permitirá identificar pacientes susceptibles de beneficiarse del tratamiento (volumen de tejido en penumbra mayor a volumen de tejidos con daño irreversible).

• En ictus de inicio indeterminado o del “despertar” se puede valorar una ventana de 6-12 horas, si en la TC de perfusión se observan zonas de penumbra.

6- Si un paciente subsidiario de fibrinólisis y trombectomía puede recibir ambos tratamientos de forma secuencial (primero la fibrinólisis y si no hay mejoría, se pasa a la trombectomía).

Question 56

56- Características del tratamiento con antiagregación en la fase aguda de una enfermedad cerebrovascular isquémico

Answer 56

A- Antiagregación en la fase aguda:

1- Si el paciente ha recibido tratamiento repermeabilizador (fibrinólisis o trombectomía) habrá que esperar (habitualmente 24 horas) y documentar mediante neuroimagen que no existe complicaciones hemorrágicas para iniciar tratamiento antiagregante.

2- Si el paciente no es subsidiario a tratamiento repermeabilizador, se puede iniciar la antiagregación inmediatamente.

Question 57

57- Características de la anticoagulación en fase aguda en la enfermedad cerebrovascular isquémico

Answer 57

A- Anticoagulación en fase aguda:

1- Es una situación controvertida, ya que aumenta el riesgo de transformación hemorrágica.

2- Si el paciente es subsidiario de anticoagulación a largo plazo, por ejemplo fibrilación auricular, suele comenzarse con tratamiento antiagregante y al cabo de pocos días se pasa a anticoagulación.

3- Las indicaciones de anticoagulación en fase aguda son:

• Trombosis de senos venosos durales.
• Disección carotidea.
• En ictus cardioembólicos por fibrilación auricular, cuando el déficit clínico es leve se puede valorar anticoagulación desde el principio.

Question 58

58- Cómo se hace la prevención primaria del ictus isquémico

Answer 58

1- Tratamiento energético de la hipertensión arterial:

• Una disminución en la presión arterial diastólica de 5-6 mmHg reduce el riesgo en un 42%.

2- Tras un infarto agudo de miocardio:

• Anticoagulación oral (INR 2-3, si asocia fibrilación auricular) y tratamiento con estatinas aún con cifras de colesterol normal.

3- Fibrilación auricular:

• Anticoagulación oral, sobre todo si asocia valvulopatía.

Question 58

59- Cómo se hace la prevención secundaria del ictus isquémico o enfermedad cerebrovascular isquémico

Answer 58

A- Depende :

1- Si es patología vascular cerebral de origen en territorio carotideo o vertebrobasilar.

2- Si es patología vascular cardioembolica.

Question 60

60- Cómo se hace la prevención secundaria de la enfermedad cerebrovascular isquémica o patología vascular cerebral con origen en territorio carotideo o vertebrobasilar:

Answer 60

A- La prevención secundaria en la carótida sintomática queda resumida de la siguiente manera:

A.1- En estenosis carotídeas asintomáticas se ha recomendado la antiagregación.

A.2- En estenosis carotideas sintomáticas (estenosis que es hemodinámicamente significativas y evolutiva en el tiempo), puede ser beneficiosa la Endarterectomia carotidea, siempre que la morbimortalidad operatoria no supere el 5%, 4 casos:

A.2.1- Si la estenosis es < 50% (no significativa): antiagregación.

A.2.2- Si la estenosis está entre 50-70%: individualización del caso:

• Si la estenosis sintomática de la carótida es del 50-69%, se opta por la endarterectomía carotidea, en lugar de la antiagregación, sólo si se trata de un varón joven, no diabético, con esperanza de vida superior a 5 años y con un riesgo quirúrgico inferior al 6%.

A.2.3- Si la estenosis es > 70% (significativa): Endarterectomia carotidea.

A.2.4- Si la estenosis sintomática de la carótida es completa, es decir 100%: no se realiza cirugía, si no antiagregación.

Question 60

61- Indique el algoritmo diagnóstico y terapéutico del ictus

Answer 60

A- Clinica sugerente de ictus: hacemos una TC craneal.

1- Si en la TC craneal hay hemorragia u otras alteraciones: manejaremos según los hallazgos.

2- Si en la TC hay un infarto evolucionado (ya establecido): hacemos antiagregación.

3- Si la TC craneal es normal o tiene signos precoces de isquemia: Nos hacemos la siguientes preguntas, ¿es candidato a tratamiento repermeabilizador?, para responder a esta pregunta debemos valorar tres cosas: ¿esta dentro de ventana terapéutica?, ¿existe una buena calidad de vida previa?, ¿existen contraindicaciones?:

3. 1- Si no es candidato a tratamiento repermeabilizador: daremos antiagregación.
4. 2- Si es candidato a tratamiento repermeabilizador, de acuerdo a las anteriores tres preguntas podremos optar por fibrinólisis I.V. o por trombectomía mecánica:

• La fibrinólisis I.V.: es útil para ictus por afectación de vasos de pequeño y/o gran calibre, independientemente de su etiología, tiene una ventana de hasta 4-5 horas y está contraindicado en situaciones que incrementan el riesgo de hemorragia y otras (Criterios de exclusión para la fibrinólisis intravenosa).
• La trombectomía mecánica es útil sólo para ictus por afectación de vasos de gran calibre, independientemente de su teología. Su ventana terapéutica es hasta 6 horas, si ha pasado más de 6 horas, se debe demostrar que el tejido es viable mediante una prueba de neuroimagen multimodal como la TC de perfusión.
• Si no hay mejoría tras la fibrinólisis o está contraindicada, se considera la trombectomía.

4- Tras hacer el tratamiento repermeabilizador, se hace una TC craneal de control a las 24-48 horas, para ver o confirmar que no haya sangrado: si no hay sangrado se procede a la antiagregación/anticoagulación según la etiología.

Question 61

62- Cómo se hace la prevención secundaria de la enfermedad cerebrovascular isquémica o patología vascular cerebral con patología vascular cardioembólica:

Answer 61

1- La profilaxis secundaria de elección es la anticoagulación oral.

2- Cuando el área de isquemia cerebral es amplia, no se recomienda la anticoagulación en la fase aguda, dado el riesgo de transformación hemorrágica del infarto:

• En estos casos, se aconseja realizar una anticoagulación diferida.

3- En los ictus cardioembólicos secundarios a fibrilación auricular no válvular, pueden emplearse los llamados nuevos fármacos anticoagulantes que a diferencia del acenocumarol o warfarina no requieren monitorización del INR.

• Los nuevos fármacos anticoagulantes son: Dabigatran (Inhibidor selectivo del factor de coagulación IIa) y Rivaroxaban o Apixaban (Inhibidores selectivos del factor de coagulación Xa).

Question 62

63- Explique el segundo algoritmo diagnóstico y terapéutico de los ictus

Answer 62

1- Sospecha clínica de la accidente cerebrovascular: accidente isquémico transitorio (< 24 horas), ictus (> 24 horas).

2- A este paciente le hacemos control de signos vitales, sobre todo presión arterial, después le hacemos analítica, electrocardiograma y radiografía de tórax.

3- Le haremos una TC craneal: de elección en la fase aguda. Se hará RM si clínica es de fosa posterior o síndrome lacunar o sospecha de trombosis venosa.

3. 1- Si es hemorrágico (20%): hiperdensidad.
4. 2- Si es isquémico (80%): podemos tener dos opciones:

• < 24 horas: borramiento de estructuras, efecto masa, es decir signos indirectos de ictus isquémico.
• > 24 horas: hipodensidad focal.

4- De acuerdo a clínica, antecedentes, clasificamos al paciente en las posibles etiologías y actuaremos de acuerdo a ella:
viendo FR, pruebas complementarias y prevención secundaria (ver siguientes cartas):

• Trombotico.
• Embólico.
• Infarto lacunar.
• Trombosis venosa.
• Ictus de causa inhabitual

Question 63

64- Factores de riesgo, pruebas complementarias y prevención secundaria del ictus aterotrombótico

Answer 63

1- Factores de riesgo:

• Ateroesclerosis de la bifurcación carotídea.
• Factores de riesgo cardiovasculares clásicos: hipertensión arterial, diabetes mellitus, tabaquismo, etc..

2- Pruebas complementarias:

• Estudio de factores de riesgo cardiovasculares o vasculares clásicos.
• Estudio estructural de los vasos intra y extracraneales: Doppler, Angio-TC, Angio-RM, arteriografía. Cualquiera de los métodos es válido. El objetivo es la detección de estenosis susceptibles de corrección.

3- Prevención secundaria:

• Antiagregación a largo plazo: opciones aspirina como primera elección, Ticlopidina o Clopidogrel como segunda elección.
• Si la estenosis carotidea está entre 70-99% tras ictus o AIT: Endarterectomia o angioplastia más stent.
• Control de los factores de riesgo vasculares detectados.

Question 64

65- Factores de riesgo, pruebas complementarias y prevención secundaria del ictus cardioembolico

Answer 64

1- Factores de riesgo:

• Fibrilación auricular: la causa más frecuente.
• Áreas de discinesia.
• Trombo intramural: post-IAM, etc..
• Valvulopatías, prótesis mecánicas.
• Otros.

2- Pruebas complementarias:

• Estudio de factores de riesgo vasculares clásicos.
• Electrocardiograma.
• Holter: si sospecha de arritmia paroxística.
• Ecocardiografía: si sospecha de patología estructural.

3- Prevención secundaria:

• Anticoagulación a largo plazo. El inicio suele diferirse unos días desde el ictus por el riesgo de transformación hemorrágica.
• Control de los demás factores de riesgo vasculares detectados.

Question 65

66- Factores de riesgo, pruebas complementarias y prevención secundaria del ictus lacunar

Answer 65

1- Factores de riesgo:

• Hipertensión arterial: en el 70% de los casos.
• Los demás factores de riesgo vasculares clásicos también aumentan el riesgo de ictus lacunar.

2- Pruebas complementarias:

• Estudio de factores de riesgo vasculares clásicos.
• Ninguna específica. Se establece el diagnóstico de ictus lacunar con neuroimagen compatible: menor o igual 15 mm.

3- Prevención secundaria:

• Antiagregación a largo plazo con aspirina o Clopidogrel.
• Control de los demás factores de riesgo vasculares detectados.

Question 66

67- Factores de riesgo, pruebas complementarias y prevención secundaria del ictus de causa inhabitual

Answer 66

1- Factores de riesgo:

• Disección arterial.
• Trombosis venosa cerebral: Proceso séptico voz, embarazo y puerperio, deshidratación sobre todo en el anciano, anticonceptivos orales, traumatismos craneales y procesos hematológicos.
• CADASIL: Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy).
• Conectivopatías.
• Vasculitis.
• Estados de hipercoagulabilidad

2- Pruebas complementarias:

• Dependerá de las patologías que se sospechen: estudios de autoinmunidad, serologías, por ejemplo en la trombosis venosa se pedirá RM y angiografía, en busca del signo de la delta vacía en TC con contraste.

3- Prevención secundaria:

• Disección arterial: antiagregación o anticoagulación.
• Trombosis venosa cerebral: anticoagulación, aunque exista hematoma asociado.

Question 67

68- Que es CADASIL

Answer 67

1- La arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía, más conocida por sus siglas en inglés CADASIL (Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy), es una enfermedad de las arterias menores del cerebro que produce múltiples infartos en sus partes más profundas. A diferencia de la corteza cerebral, que es gris, las partes profundas que sufren los daños están constituidas por una sustancia blanca (de ahí “leucoencefalopatía”)

2- Los primeros síntomas pueden aparecer alrededor de los 20 años de edad, pero el lento desarrollo de la enfermedad provoca un lapso de varios años hasta la aparición de síntomas graves, como la demencia.

3- La enfermedad suele manifestarse por medio de accidentes isquémicos transitorios, que suelen aparecer entre los 40 y los 50 años de edad.

4- Los daños en el cerebro se manifiestan de diversas formas, desde dolores de cabeza muy intensos (migraña) y parálisis de alguna parte del cuerpo, hasta pérdida de la memoria y demencia. La enfermedad suele conducir a la muerte en un periodo de unos 20 años.

Question 68

69- Cuál es la fisiopatología del CADASIL

Answer 68

1- La patología causante de la CADASIL es la degeneración progresiva de las células musculares lisas en los vasos sanguíneos.

2- Ciertas mutaciones del gen Notch 3 (en el brazo corto del cromosoma 19) causan una acumulación de la proteína Notch 3 en la membrana plasmática de las citadas células musculares, tanto en los vasos sanguíneos en el cerebro como fuera de él.

3- Estas acumulaciones son observables como depósitos osmiofílicos al microscopio electrónico.

4- Curiosamente, el gen Notch 3 se encuentra en el mismo locus que el gen responsable de la migraña hemipléjica familiar.

Question 69

70- Cuál es la clínica del CADASIL

Answer 69

1- Los cuatro síntomas más importantes del CADASIL son:

• la migraña con aura
• los infartos subcorticales recurrentes
• los síntomas psiquiátricos con declive cognitivo.
• la demencia.

2- Los ataques de migraña pueden iniciarse incluso antes de los 10 años de edad, pero más frecuentemente durante la tercera década.

Question 70

71- Diagnóstico y tratamiento del CADASIL

Answer 70

1- El método preferido de diagnóstico es la resonancia magnética.

• Las lesiones detectables con este sistema se encuentran concentradas alrededor de los ganglios basales, la sustancia blanca periventricular y el puente de Varolio, y son similares a las que se pueden observar en la enfermedad de Binswanger.

2- No existe ningún tratamiento específico. En algunos casos se pueden usar antiagregantes para frenar la evolución de la enfermedad y ayudar a prevenir los infartos cerebrales.

Question 71

72- Cuáles son las causas de trombosis venosa

Answer 71

1- En el 25-40% de los casos se desconoce la causa.

2- Se ha descrito asociaciones con procesos sépticos sistémicos son locales (meningitis) en aproximadamente un 15% de las trombosis venosas.

Question 72

73- Otras causas de trombosis venosas

Answer 72

1. Comunes:

• Infección
• Embarazo - Puerperio.
• Deshidratación (ancianos).
• Anticonceptivos orales
• Coagulopatias: trombocitosis, hematologicos, Anemia de células falciformes, HPN
• Tumor: invasion local, por ejemplo: meningiomas.
• Traumatismo.

2. Poco frecuentes:

• EII.
• Síndrome de Behçet.
• Ac antifosfolipídicos, anticoagulante lúpico.
• Abuso de drogas.
• Sindromes paraneoplasicos.

Question 73

74- Cuál es la clínica de la trombosis venosa

Answer 73

1- La clínica es muy variada, desde las formas asintomáticas a las que cursan con cefalea o coma.

2- Suelen debutar con un síndrome de hipertensión intracraneal, siendo la cefalea el síntoma más frecuente.

3- Puede seguirse de un cuadro de focalidad neurológica con crisis focales o generalizadas, hemiparesia, afectación de pares craneales, entre otros.

4- En la exploración, se puede observar edema de papila.

Question 74

75- Qué pruebas complementarias son útiles para el diagnóstico de trombosis venosa

Answer 74

A- En cuanto a las pruebas complementarias, son útiles:

1- Líquido cefalorraquídeo: aumento de presión.

2- TC: puede ser normal o mostrar datos indirectos de edema cerebral.

• El signo de la “delta vacía”, es muy característico y consiste en un reforzamiento de las paredes del seno trombosado rodeando a una zona central isodensa que, teóricamente, corresponde al trombo.

3- RM: es la técnica de elección, aunque no excluye la realización de angiografía cerebral.

4- Angiografía cerebral: es la técnica diagnóstica que permite asegurar la existencia de obstrucción venosa, aunque la RM ha demostrado una buena correlación con la imagen angiográfica y gran fiabilidad diagnóstica.

Question 75

76- Cuál es la prueba de elección para el diagnóstico de trombosis venosa cerebral

Answer 75

1- La RM.

Question 76

77- Cuáles son las características de las enfermedades cerebrovasculares hemorrágicas o ictus hemorrágico

Answer 76

A- Los procesos vasculares hemorrágicos representan aproximadamente el 20% de los ictus.

B- Dado que la hemorragia en el espacio subaracnoideo o en el parénquima cerebral produce menos daño tisular que la isquemia, los pacientes que sobreviven a la fase aguda pueden mostrar una marcada recuperación funcional.

C- Los ictus hemorrágicos pueden ser:

1- Hemorragia intracraneal o intraparenquimatosa que a su vez esta puede ser:

• Hemorragia intracerebral focal hipertensiva o hemorragia hipertensiva: causado por HTA mal
controlada.

• Hemorragia Intracerebral espontánea, causado por: Angiopatía amiloide, malformaciones vasculares, otros.

2- Hemorragia subaracnoidea.

Question 77

78- Cuáles son las causas de hemorragia intracraneal

Answer 77

1- Hemorragia hipertensiva.

2- Aneurismas arteriales.

3- Malformaciones arteriovenosas.

4- Vasculopatías: amiloide, Moya Moya, vasculitis.

5- Coagulopatias.

6- Hemorragia intratumoral.

7- Abuso de drogas: cocaína, simpaticomiméticos, anfetaminas.

8- Secundaria a infarto venoso.

Question 78

79- Características de la hemorragia intraparenquimatosa o intracerebral

Answer 78

1- La hemorragia intraparenquimatosa o intracerebral está preferentemente causada por la ruptura de arterias situadas profundamente en el cerebro.

2- A diferencia de los ictus isquémicos, de instauración súbita, los hemorrágicos suelen evolucionar en el transcurso de varios minutos, y suelen acompañarse de cefalea, náuseas y vómitos.

3- La sintomatología neurológica dependerá de la localización y del tamaño de la hemorragia.

4- La prueba diagnóstica de elección cuando se sospecha una hemorragia es la TC craneal.

Question 79

80- Causas de hemorragia intraparenquimatosa o intracerebral

Answer 79

1- Hemorragia intracerebral focal hipertensiva:

• Las localizaciones anatómicas más frecuentes son profundas: putamen, tálamo, protuberancia y cerebelo.

2- Malformaciones vasculares:

• Deben sospecharse fundamentalmente en pacientes jóvenes no hipertensos con hemorragia superficiales.

3- Angiopatía amiloide o congófila:

• Es la causa más frecuente de hemorragia espontánea no hipertensiva en el paciente anciano, y suelen ser de localización lobar subcortical. Se presentan clínicamente como hematomas espontáneos recurrentes.

4- Otras causas de sangrado cerebral focal:

• Coagulopatías, tratamiento con anticoagulantes y trombolíticos, tumores como metástasis, GBM, meduloblastoma, drogas como anfetaminas y cocaína, transformación hemorrágica de ictus isquémico.

Question 80

81- Cuál es la clínica y localización más frecuentes de las hemorragias intracerebrales

Answer 80

1- Putamen: 35-50%.

2- Tálamo: 10-15%.

3- Cerebelo: 10-30%.

4- Protuberancia: 10-15%

Question 81

82- Cuáles son las características clínicas de la hemorragia intracerebral en el putamen

Answer 81

A- Putamen (35-50%):

1- Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales.

2- Deterioro del nivel de conciencia.

3- Desviación oculocefálica hacia el lado de la hemorragia.

4- Preservación de reflejos del tronco.

Question 82

83- Cuáles son las características clínicas de la hemorragia intracerebral al localizada en el tálamo

Answer 82

A- Tálamo (10-15%):

1- Deterioro del nivel de conciencia.

2- Síndrome talámico

3- Hemiplejía contralateral.

Question 83

84- Cuáles son las características clínicas de la hemorragia intracerebral localizada en cerebelo

Answer 83

A- Cerebelo (10-30%):

1- Preservación inicial del nivel de conciencia.

2- Cefalea occipital.

3- Ataxia.

4- Vómitos.

5- Hidrocefalia obstructiva por compresión del IV ventrículo.

Question 83

85- Cuáles son las características clínicas de la hemorragia intracerebral localizada en protuberancia

Answer 83

A- Protuberancia (10-15%):

1- Estado de coma, pronóstico infausto.

2- Deberemos localizar la lesión clínicamente mediante los signos localizadores del coma.

Question 84

86- Que sospechamos ante una hemorragia lobar espontánea y recurrente en un anciano no hipertenso…

Answer 84

1- Ante una hemorragia lobar espontánea y recurrente en un anciano no hipertenso, hay que sospechar una angiopatía congofila.

2- En esta, al igual que en el Alzheimer, se deposita beta amiloide.

Question 85

87- Cuál es el tratamiento de la hemorragia intraparenquimatosa

Answer 85

1- El tratamiento médico se basa en el control de la presión arterial y en la utilización de manitol y otros agentes osmóticos para reducir la presión intracraneal.

2- La indicación quirúrgica en los hematomas intraparenquimatosas es un tema controvertido en la literatura. En general, se acepta que la cirugía no está indicada en el caso de hematomas profundos: ganglios de la base y tronco del encéfalo.

3- La cirugía de los hematomas intraparenquimatosos se recomienda en pacientes con:

• hemorragia cerebelosa aguda de 3-4 cm o más de diámetro con deterioro del nivel de la conciencia (Si el paciente permanece alerta y el hematoma es de pequeño tamaño, puede no necesitar cirugía) y signos radiológicos de herniación transtentorial inversa.

4- No existe consenso en el resto de situaciones, aunque parece que la cirugía tendría un papel significativo en el tratamiento de pacientes jóvenes con hemorragias lobares sintomáticas de tamaño moderado, con marcado efecto de masa, que producen deterioro progresivo del nivel de la conciencia.

5- En ocasiones, los hematomas profundos (putaminales y talámicos) y los cerebelosos pueden abrirse al sistema ventricular, produciendo una hemorragia intraventricular y una hidrocefalia aguda que requerirá la colocación de un drenaje ventricular externo.

Question 86

88- Recuerda cuál es el único hematoma profundo intracraneal que puede evacuarse quirúrgicamente

Answer 86

1- El hematoma cerebeloso es el único hematoma profundo intracraneal que puede evacuarse quirúrgicamente.

2- Se evacuará sólo si es mayor de 3 cm y produce deterioro clínico o herniación.

Question 87

89- Algoritmo diagnóstico terapéutico de la hemorragia intraparenquimatosa

Answer 87

A- Paciente viene con clínica de ictus, se hace la TC craneal y nos da hiperdensidad, esto nos indica que estamos ante una enfermedad cerebrovascular hemorrágica.

A.1- Ante esta imagen podemos tener dos casos:

A.1.1- Hemorragia subaracnoidea.

A.1.2- Hemorragia intraparenquimatosa. En las hemorragias intraparenquimatosas, tenemos dos casos:

A.1.2.1- Si es una hemorragia hipertensiva:

• Rotura de microaneurismas de Charcot Bouchard.
• Déficit neurológico local de comienzo brusco y curso progresivo.
• Veremos la clínica correspondiente a Hemorragia profunda: putamen, tálamo, cerebelo o puente.
• Tratamiento: control de la presión arterial, evitando los cambios bruscos. Tratamiento de la hipertensión intracraneal. Cirugía si es un hematoma cerebeloso mayor de 3 cm de diámetro y que está provocando herniación o deterioro clínico.

A.1.2.2- Si es una hemorragia lobar espontánea: Si la lesión es en sustancia blanca subcortical, vemos los antecedentes y la edad del paciente:

• Si es anciano: pensamos en un angiopatía amiloide, que es la causa más frecuente de hemorragia intracerebral no hipertensiva en el anciano.
• Si es un paciente joven: pensamos en malformación vascular. La sospecharemos en paciente joven con hemorragia en un lugar atípico e historia de cefalea unilateral y pulsátil con convulsiones. En estos casos debe hacerse una angiografía.
• Otras

Question 88

90- Que son las malformaciones vasculares

Answer 88

1- Engloba diversos tipos de lesiones vasculares no neoplásicas del sistema nervioso central.

2- Dichas malformaciones vasculares son:

• Malformaciones arteriovenosas.
• Angioma venoso.
• Cavernoma.
• Telangiectasia capilar.
• Fístulas durales.

Question 89

91- Cuál es la frecuencia, definición, clínica, diagnóstico y tratamiento de la malformación arteriovenosa

Answer 89

1- Frecuencia: es la malformación vascular sintomática más frecuente.

2- Definición: arterias dilatadas que desembocan en venas, sin lecho capilar ni parénquima.

3- Clinica:

• Hemorragia intraparenquimatoso.
• Crisis o focalidad.

4- Diagnóstico:

• Angiografía.
• RM o TC.

5- Tratamiento:

• Cirugía.
• Radiocirugía (si < de 3 cm) +/- embolización.

Question 90

92- Cuál es la frecuencia, definición, clínica, diagnóstico y tratamiento del Angioma venoso:

Answer 90

1- Frecuencia: malformación vascular más frecuente.

2- Definición: venas que confluyen sobre un gran tronco venoso, con parénquima normal.

3- Clinica: rara vez da clínica, y si la dan es en forma de crisis o sangrado.

4- Diagnóstico:

• Angiografía: cabeza de medusa.
• RM.

5- Tratamiento: no precisa.

Question 91

93- Cuál es la frecuencia, definición, clínica, diagnóstico y tratamiento del Cavernoma

Answer 91

1- Definición: espacios vasculares ensanchados, sin arterias, venas ni parénquima.

2- Clinica:

• Cefalea y crisis.
• Hemorragia.

3- Diagnóstico: RM, rara vez se ven en angiografía.

4- Tratamiento: cirugía si la clínica es incontrolable.

Question 92

94- Cuál es la frecuencia, definición, clínica, diagnóstico y tratamiento de la Telangiectasia capilar

Answer 92

1- Definición: dilatación es capilares sobre parénquima normal.

• Localización: ganglios basales, troncoencéfalo, cerebelo.
• Síndrome de Rendu-Osler, ataxia-telangiectasia.

2- Clinica: habitualmente no dan clínica, si sangran es fatal.

3- Diagnóstico: no se visualizan en ninguna prueba radiológica.

4- Tratamiento: no precisa.

Question 92

95- Cuál es la frecuencia, definición, clínica, diagnóstico y tratamiento de la Fístulas durales:

Answer 92

1- Definición: comunicaciones directas entre arteria y vena dural.

• Más frecuente: Seno transverso.

2- Clinica:

• Tinnitus pulsátil, soplo occipital (típico).
• Sangrado, focalidad.

3- Diagnóstico: angiografía, RM.

4- Tratamiento: embolización, cirugía.

Question 94

96- Cuál es la definición de hemorragia subaracnoidea

Answer 94

1- Se define como la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo o en el sistema ventricular, donde habitualmente solo hay líquido cefalorraquídeo.

Question 95

98- Etiología y patogénesis de la hemorragia subaracnoidea

Answer 95

1- La causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea (HSA) son los traumatismos, sin embargo, en este apartado se discutirá solamente la HSA espontánea.

2- 80% de las HSA espontáneas en la edad media de la vida se producen por ruptura de aneurisma saculares, que se localizan preferentemente en la arteria comunicante anterior.

3- Aproximadamente en el 20% de las HSA se detectan aneurismas múltiples, en estos casos, los más proximales y de mayor tamaño son la fuente más común de sangrado.

Question 96

99- Cuáles son los factores de riesgo para la ruptura aneurismática (HSA espontánea):

Answer 96

A- Entre los factores de riesgo para la ruptura aneurismática, destacan:

1- Tamaño del aneurisma (cuanto mayor sea, más riesgo).

2- Existencia de aneurismas múltiples.

3- La localización (los de mayor riesgo son los de bifurcación de la arteria bacilar, comunicante anterior y comunicante posterior).

4- Aneurismas sintomáticos (es decir, aquellos que manifiestan síntomas relacionados con la lesión, excluyendo los derivados de la hemorragia).

5- La edad del paciente (a mayor edad, mayor riesgo).

6- El tabaco.

7- La existencia de una hemorragia subaracnoidea previa.

8- Hipertensión arterial (aunque este último no es concluyente).

Question 97

97- Cuál es la epidemiología de la hemorragia subaracnoidea

Answer 97

1- Tiene una incidencia de aproximadamente 10/100,000 habitantes.

2- El 80% se produce entre 40-65 años.

3- Es más común en mujeres que hombres, (3:2) especialmente durante el embarazo.

Question 98

100- Que enfermedades se asocian a un aumento de incidencia de aneurismas intracraneales?

Answer 98

A- Algunas enfermedades sistémicas se han asociado con un incremento en la incidencia de aneurismas intracraneales:

1- Poliquistosis renal.

2- Síndrome de Marfan.

3- Síndrome de Ehlers-Danlos.

4- Pseudoxantoma elástico.

5- Displasia fibromuscular

6- Enfermedad de células falciformes

7- Coartación de Ao.

Question 99

101- Tipos de aneurismas

Answer 99

1- Aneurismas saculares: son los que con mayor frecuencia se rompen. Se localizan preferentemente en la arteria comunicante anterior.

2- Aneurismas fusiformes: se localizan preferentemente en la arteria basilar y raramente se rompen.

3- Aneurismas micóticos: se producen habitualmente tras una endocarditis bacteriana subaguda:

• Estreptococos viridans es el germen que se implica con más frecuencia en el desarrollo de estos aneurismas.
• Se localizan en territorios distales de la arteria cerebral media y la antibioticoterapia de larga duración suele ser el tratamiento habitual en la mayor parte de las ocasiones, reservando la cirugía en el caso de que se rompan o fracase el tratamiento antibioterápico.

Question 100

102- Cuál es la clínica de la hemorragia subaracnoidea

Answer 100

Los aneurismas intracraneales pueden ocasionar síntomas y signos que resultan de su expansión o su ruptura:

1- En función de la localización, en ocasiones los aneurismas pueden provocar síntomas derivados de la compresión de estructuras vecinas:

• Afectación del III par con midriasis arreactiva en aneurisma de la arteria comunicante posterior, cerebral posterior o cerebelosa anterosuperior.
• Oftalmoplejía, afectación de rama Oftalmica del V par y cefalea retroocular en aneurismas del seno cavernoso.
• Afectación del campo visual en aneurismas de la porción supraclinoidea de la arteria carótida interna.

2- Lamentablemente, la forma de presentación más frecuente del aneurisma es la que se deriva de la ruptura del mismo. El paciente refiere:

• Cefalea súbita de gran intensidad, “la peor cefalea de su vida”.
• Rigidez de nuca.
• Náuseas y vómitos.
• Son también comunes la fotofobia y la letargia.
• En el momento de la ruptura, cerca de la mitad de los pacientes pierde transitoriamente la conciencia, reflejando una elevación aguda de la presión intracraneal que transitoriamente puede igualar o superar a la presión arterial.
• La elevación de la presión intracraneal puede conducir a la paresia del VI par craneal.
• En el fondo de ojo se puede objetivar papiledema y hemorragias subhialoideas.
• En la mitad de los casos, puede existir una clínica de “cefalea centinela” los días previos a la ruptura del aneurisma, debido a pequeños sangrados subaracnoideos o dentro de la pared de la malformación.

Question 101

103- Grados de clasificación de Hunt y Hess, sobre la HSA

Answer 101

1- Grado 0: aneurisma intacto.

2- Grado I:

• Asintomático con mínima cefalea.
• Rigidez de nuca ligera.

2.1- Grado IA: sin reacción meníngea o cerebral pero con déficit neurológico establecido.

3- Grado II:

• Cefalea moderada o grave.
• Rigidez de nuca.
• Sin déficit neurológicos graves a excepción de afectación de pares craneales.

4- Grado III: somnolencia, confusión o déficit focales leves.

5- Grado IV:

• Estupor.
• Hemiparesia moderada o grave.
• Alteraciones vegetativas y posiblemente rigidez de descerebración precoz.

6- Grado V:

• Coma Profundo.
• Rigidez de descerebración, apariencia moribunda.

Question 102

104- Recuerda, ante una midriasis arreactiva que se instaure en una persona adulta, se debe descartar…

Answer 102

1- Ante una midriasis arreactiva que se instauren una persona adulta, se debe descartar un aneurisma de la arteria comunicante posterior.

Question 103

105- Ante un paciente que llegue urgencias con una cefalea brusca e intensa, debe descartarse…

Answer 103

1- Ante un paciente que llegue a urgencias con una cefalea brusca e intensa, debe descartarse una hemorragia subaracnoidea.

Question 104

106- Cuáles son las escalas que clasifica la hemorragia subaracnoidea y que tienen valor pronóstico

Answer 104

1- Existe una serie de escalas para clasificar la hemorragia subaracnoidea en función de la situación neurológica inicial del paciente, que tiene valor pronóstico.

2- La más utilizada en la actualidad es la de la World Federation Of Neurologic Surgeons (WFNS), que proporciona una estadificación del paciente en función de su nivel de conciencia, medido según la escala de Glasgow, y la presencia o no de focalidad neurológica.

Question 104

107- Como es la escala de la hemorragia subaracnoidea allá de la WFNS

Answer 104

A- Estadifica al paciente en función de su nivel de conciencia, medido según la escala de Glasgow, y la presencia o no de focalidad neurológicas:

1- Grado 1:

• Nivel de conciencia: 15.
• Focalidad neurológica mayor: -

2- Grado 2:

• Nivel de conciencia: 13-14
• Focalidad neurologica mayor: -

3- Grado 3:

• Nivel de conciencia: 13-14
  Focalidad neurologica mayor: +

4- Grado 4:

• Nivel de conciencia: 7-12
  Focalidad neurologica mayor: +/-

5- Grado 5:

• Nivel de conciencia: 3-6
• Focalidad neurologica mayor: +/-

Question 105

108- Cuál es el pronóstico de la HSA?

Answer 105

1- Alrededor de la mitad de los pacientes que la padecen van a morir como consecuencia de la misma.

2- La mortalidad dentro de los primeros días es del 10%.

3- Además, también tiene una morbilidad muy alta, ya para que aproximadamente la tercera parte de los pacientes que sobreviven van a tener secuelas neurológicas moderadas o graves.

4- Los pacientes mayores de 70 años tienen un peor pronóstico.

5- El factor más importante a la hora de establecer el pronóstico de la hemorragia subaracnoidea es la situación neurológica inicial.

Question 106

109- Cuál es el factor pronóstico más importante de la HSA?

Answer 106

1- La Situación neurologica inicial.

Question 107

110- Cuál es el algoritmo diagnóstico de la hemorragia subaracnoidea

Answer 107

1- Clínica: cefalea brusca e intensa, rigidez de nuca, vómitos y fotofobia. Este paciente tiene sospecha de hemorragia subaracnoidea, debo confirmar el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea y para ello realizó una TC cerebral sin contraste:

• Si la TC cerebral sin contraste es negativa hago una punción lumbar, si esta punción lumbar es positiva, debo hacer el diagnóstico etiológico de la hemorragia subaracnoidea con angiografía cerebral de cuatro vasos. Si la punción lumbar es negativa, descartó HSA.
• Si la TC cerebral sin contraste es positiva, paso a hacer el diagnóstico etiológico de la hemorragia subaracnoidea con la angiografía cerebral de cuatro vasos.

Question 108

111- Como hacemos el diagnóstico etiológico de la hemorragia subaracnoidea

Answer 108

1- El diagnóstico etiológico se realiza con la angiografía de cuatro vasos.

2- Los objetivos de la angiografía de cuatro vasos son:

• Definir la localización y morfología del aneurisma
• Identificar otros posibles aneurismas no rotos.
• Delinear los vasos adyacentes al aneurisma.
• Valorar el grado de vasoespasmo.

3- Si la angiografía no revelar ninguna aneurisma, debería repetirse en 2-3 semanas.

Question 109

112- Cuáles son las complicaciones de la hemorragia subaracnoidea

Answer 109

A- Las complicaciones de la HSA son:

1- Médicas.

2- Neurologicas.

Question 110

113- Complicaciones médicas más frecuentes de la HSA

Answer 110

1- La hiponatremia es la complicación médica más frecuente.

2- A causa de una excesiva estimulación simpática, puede producirse arritmias cardiacas en casi todos los pacientes, siendo la taquicardia sinusal la más frecuente.

3- También se produce Isquemia subendocárdica y áreas de necrosis miocárdica focal, con los consiguientes cambios electrocardiográficos, deterioro de la función cardíaca y edema pulmonar.

4- Hipertensión arterial, se puede controlar con betabloqueantes, que además reducen el riesgo de arritmias.

Question 111

114- Complicaciones neurologicas de la HSA:

Answer 111

1- Hidrocefalia.

2- Resangrado.

3- Vasoespasmo.

Question 112

115- Cuáles son las características de la hidrocefalia de la hemorragia sub aracnoidea

Answer 112

1- Puede desarrollarse de forma aguda en las primeras 24 horas, debido a que la sangre dentro de las cisternas basales o en el sistema ventricular impide la normal circulación del líquido cefalorraquídeo.

• En estos casos está indicada en la colocación de un drenaje ventricular externo.

2- La hidrocefalia también puede aparecer semanas después del sangrado. Se trata de una hidrocefalia comunicante que se manifiesta clínicamente por deterioro cognitivo, incontinencia urinaria y trastornos de la marcha.

• El tratamiento en este caso es la derivación ventrículo-peritoneal.

Question 113

116- Cuáles son las características del resangrado como complicación de la hemorragia subaracnoidea

Answer 113

1- Existen dos picos de incidencia del resangrado, que tienen lugar en:

• Primeras 24-48 horas: en las primeras 24 horas, pueden resangrar un 4% de los aneurismas.
• A la semana.

2- El resangrado tiene una mortalidad del 75%.

3- La clínica es la misma que en el primer episodio, aunque pueden aparecer nuevos déficits neurológicos.

4- La mejor forma de evitar el resangrado es excluir al aneurisma de la circulación general por vía endovascular (embolización) o mediante cirugía.

Question 114

117- Cuál es la mejor manera para prevenir el resangrado?

Answer 114

1- Excluir al aneurisma de la circulación general por vía endovasuclar (embolizacion) o mediante cirugía.

Question 115

118- Cuáles son las características del vaso espasmo de la hemorragia subaracnoidea

Answer 115

1- El vasoespasmo es la principal causa de morbimortalidad en pacientes que han sufrido una hemorragia subaracnoidea.

2- Se presenta entre el 4º-10º día postsangrado, con una máxima incidencia entre el 6º y el 8º día.

3- La clínica corresponde un déficit del territorio vascular afectado por isquemia o un empeoramiento neurológico inexplicable por otras causas.

4- La cantidad de sangre en la TC se correlaciona con la gravedad del vasoespasmo.

5- En la profilaxis del vasoespasmo se utiliza un antagonistas del calcio, el Nimodipino.

6- Una vez establecido el vasoespasmo, la principal línea de tratamiento es la denominada “terapia triple H”: hemodilución-hipervolemia-hipertensión. El principal inconveniente de este tratamiento es que aumenta el riesgo de resangrado del aneurisma, si éste no ha sido excluido de la circulación.

Question 116

119- Recuerda cuál es la profilaxis del vasoespasmo

Answer 116

1- La profilaxis del vasoespasmo se realiza con Nimodipino.

2- Sin embargo, una vez que se ha establecido el vasoespasmo, se debe aplicar la “triple H” y olvidarse del Nimodipino.

Question 118

120- Cuál es el tratamiento de la hemorragia subaracnoidea

Answer 118

1- A la hora de manejar estos pacientes, se debe diferenciar entre el tratamiento de la hemorragia subaracnoidea y el de la causa subyacente que generalmente es un aneurisma.

Question 120

121- Cuál es el tratamiento de la hemorragia subaracnoidea per se

Answer 120

A- Los objetivos principales del tratamiento de la hemorragia subaracnoidea son prevenir el resangrado y el vasoespasmo:

1- Para prevenir el resangrado:

• El paciente debe ser colocado en una habitación tranquila, con reposo absoluto en cama y la cabecera elevada 30° sobre la horizontal para facilitar el drenaje venoso intracraneal.
• Hay que mantener un control estricto de la presión arterial (ni muy alta ni muy baja).
• Se debe evitar el estreñimiento y los vómitos.
• El paciente debe recibir analgesia importante, ya que el dolor conlleva una descarga simpática importante que eleva la presión arterial.
• Si fuera necesario, se puede conseguir la sedación del paciente con Diazepan.
• Si hay crisis, el fármaco preferido es la fenitoina (no deprime el nivel de la conciencia).
• La utilidad de la dexametasona en estas situaciones es controvertida, aunque suele usarse para reducir la sintomatología dolorosa.

2- Para prevenir el vasoespasmo cerebral: debe asociarse Nimodipino.

3- Se debe cuidar a la función pulmonar (para evitar atelectasias y neumonías).

Question 122

122- Como hacemos el tratamiento de la causa subyacente de la hemorragia subaracnoidea, que generalmente suele ser un aneurisma

Answer 122

1- En el momento actual, existen dos procedimientos cuya finalidad última es excluir el aneurisma de la circulación cerebral:

• La embolización por vía endovascular.
• Craneotomía con clipaje quirúrgico.

2- En líneas generales, tanto la embolización como el clipaje tienen un pronóstico a corto plazo similar. En estos últimos años, la colocación de stent y balones están facilitando la embolización aneurismática.

3- En los pacientes con buena situación neurológica (grados I-III), los aneurismas suelen tratarse de manera precoz (dentro de los primeros 4 días).

• El tratamiento precoz del aneurisma, por cualquiera de los dos métodos, facilita el manejo posterior de las complicaciones, sobretodo, del vasoespasmo, al disminuir el riesgo de resangrado con la triple H.

4- Sin embargo, si la situación neurológica es desfavorable (grados IV-V), a veces es aconsejable manejarlo de manera diferida (a partir de los 10 días).

Question 123

123- Ideas claves sobre los ictus

Answer 123

1- Los ictus pueden ser isquémicos (80-85% de los casos) o hemorrágicos (15-20% de los casos).

2- Los factores de riesgo son en gran medida comunes a los de la patología isquémica cardiaca.

3- Destaca la hipertensión arterial como principal factor de riesgo en los ictus tanto ateroescleróticos como hemorrágicos, y la fibrilación auricular, en el caso de los embolicos.

4- Los ictus embólicos produce en un déficit completo desde el inicio y con mayor tendencia una transformación hemorrágica.

Question 124

124- Ideas clave sobre los ictus isquémicos por afectación de la arteria carótida interna

Answer 124

1- Se deben fundamentalmente a ateroesclerosis.

2- Su clínica típica es la amaurosis fugaz.

3- Si la amaurosis fugax se acompaña de dolor cervical y síndrome de Horner ipsilateral, hay que sospechar de una disección carotidea.

Question 125

125- Ideas claves sobre el ictus isquémico por afectación de la arteria cerebral anterior

Answer 125

1- Los ictus isquémicos por afectación de la arteria cerebral anterior son infrecuentes.

2- Su etiología suele ser embólica.

3- Su clínica típica consiste en hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales de predominio crural, reflejos arcaicos y desinhibición conductual.

Question 126

126- Ideas claves sobre el ictus isquémico por afectación de la arteria cerebral media

Answer 126

1- Los ictus isquémicos por afectación de la arteria cerebral media son los más frecuentes.

2- Su clínica típica consiste en hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales de predominio fácil braquial, hemianopsia homónima contralateral y, afasia (si se afecta el hemisferio dominante), agnosias, alexia con agrafia y desviación ocular ipsilateral.

Question 127

127- Recuerda cuál es la prueba inicial en el estudio de un caso en el que se sospecha una hemorragia subaracnoidea

Answer 127

1- La TC cerebral es la prueba inicial a realizar en el caso de que se sospeche una HSA.

2- Sin embargo la prueba más sensible es la punción lumbar.

Question 128

128- Ideas claves sobre los ictus isquémico es por afectación de la arteria cerebral posterior

Answer 128

1- Los ictus isquémicos por afectación de la arteria cerebral posterior pueden ser:

• Distales: hemianopsia homónima contralateral con respeto macular, alexia y acalculia.
• Proximales: síndrome talámico: hemianestesia global contralateral, hiperpatia en el hemicuerpo afectado y movimientos anormales.

Question 129

129- Ideas clave sobre los ictus isquémico es por afectación vertebrobasilar

Answer 129

A- Los ictus isquémico es para afectación vertebrobasilar producen los síndromes cruzados:

1- Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales y lesion ipsilateral de pares craneales.

2- El par craneal determina el lado y el nivel de la lesión.

Question 130

130- Los síndromes disartria-mano torpe y ataxia-hemiparesia se pueden ocasionar…

Answer 130

1- Se pueden ocasionar tanto en lesiones de la cápsula interna contra lateral como en las de la protuberancia.

Question 131

131- Ideas clave sobre los síndromes lacunares

Answer 131

1- Hay que saber que estos síndromes se producen por afectación de pequeños vasos (lipohialinosis) y que el más frecuente es el ictus motor puro (por lesión del brazo posterior de la cápsula interna o de la protuberancia anterior).

Question 132

132- Ideas claves sobre la trombosis venosa dural

Answer 132

1- Pueden estar producidas por muchas causas sistémicas y locales.

2- Suelen debutar por hipertensión intracraneal.

3- Es típico el signo de la venta vacía en la tomografía cráneal.

Question 133

133- Cuál es la primera prueba diagnóstica que se realiza ante un ictus

Answer 133

1- La primera prueba diagnóstica que se realiza ante un ictus es la TC craneal para valorar la presencia de hemorragia.

2- Los hallazgos de la isquemia pueden no visualizarse en las primeras 24-72 horas.

Question 134

134- Ideas claves sobre el tratamiento en fase aguda de los ictus isquémicos

Answer 134

A- El tratamiento en fase aguda de los ictus isquémicos consiste en:

1- adoptar medidas de soporte con especial control de la presión arterial.

2- fibrinólisis con RT-PA salvo contra indicaciones.

3- antiagregación

4- anticoagulación si asocia fibrilación auricular, disección carotidea.

Question 135

135- Ideas claves sobre la profilaxis y el tratamiento en fase crónica de los ictus isquémicos

Answer 135

A- Consiste en:

1- el control de los factores de riesgo cardiovasculares, sobre todo de la hipertensión arterial.

2- Antiagregación.

3- Hipolipemiantes: incluso en normocolesterolemicos.

4- Anticoagulación: fibrilación auricular o determinadas cardiopatías como la miocardiopatía dilatada.

5- Endarterectomía carotidea, si la estenosis es significativa.

Question 136

136- Ideas claves sobre las hemorragias intraparenquimatosas

Answer 136

1- Producen clínica de hipertensión intracraneal y deterioro del nivel de la conciencia.

2- Se clasifican en:

• Hemorragias hipertensivas (profundas).
• Hemorragias lobares espontaneas: causa más frecuente en ancianos por angiopatía amiloide y, en jóvenes por malformaciones vasculares.

Question 137

137- Cuál es el protocolo de actuación frente a la sospecha de una hemorragia subaracnoidea, video interactivo

Answer 137

A- Es probablemente la enfermedad neuroquirúrgica más importante, por lo tanto es importante conocer el protocolo diagnóstico de la HSA.

B- Todo parte desde que viene un paciente a urgencias que tiene alta sospecha clínica de HSA: ser un paciente joven con cefalea, la cefalea más intensa que ha tenido en su vida, y suele venir en el contexto de un esfuerzo.

C- A este paciente la 1º prueba a realizar es un TC craneal:

C.1- Si el TC craneal es positivo, en el 95% de los casos de HSA la TC es positiva, lo siguiente es hacer una arteriografía cerebral, porque sabemos que tiene HSA pero no sabemos si tiene un aneurisma o no, y si es ese el aneurisma el que ha sangrado.

• Cuando solicitamos arteriografía cerebral para HSA tiene que ser arteriografía completa, es decir que incluya la circulación posterior y ambas carótidas porque hasta 20% de las HSA tiene aneurismas múltiples y aunque hayamos encontrado un aneurisma, esto no implica que necesariamente sea el único, ni que necesariamente sea el que ha sangrado.

C.2- Si la TC es negativa, que de hecho hay un 5% de HSA con TC negativa, no podemos quedarnos tranquilos ante un paciente con un cuadro clínico muy sugestivo de HSA, por lo tanto hay que seguir buscando la causa. En este caso haremos una punción lumbar y vamos a ver si hay sangre en el espacio subaracnoideo:

C.2.1- Si el LCR es claro, sin sangre, la TC ha sido sin sangre pues entonces puedo estar tranquilo y descartó HSA.

C.2.2- Si el LCR tiene sangre, el primer planteamiento de diagnóstico diferencial es si este sangrado en el líquido cefalorraquídeo es por una HSA o por una punción lumbar traumática. Para saber esto hay tres formas para hacer el D/D:

• La clásica prueba de los tres tubos sacamos al paciente tres tubos de LCR comparamos el primero respecto al último, si la cantidad de sangre es parecida parece que la sangre venía del espacio subaracnoideo por lo tanto parece una hemorragia subaracnoidea. Si la sangre cada vez va a menos parece que fuera una punción traumática, en este caso ya no tenemos tan claro que sea de causa hemorrágica en el espacio subaracnoideo.
• Centrifugar el LCR y ver si tiene xantocromia, el líquido está con un sobrenadante amarillo, esto indica que hay hematíes en degradación y orienta a HSA.
• Hacer nueva punción lumbar en un espacio superior pero con más cuidado.

C.2.2.1- En caso de que la punción lumbar sea positiva para hemorragia subaracnoidea, deberemos hacer una arteriografía cerebral completa para ver si es o no aneurisma, si tiene uno o varios y cuál es el que con mayor probabilidad se ha roto.

Question 138

138- Los ictus embolicos producen …

Answer 138

1- Los ictus embolicos producen un déficit completo desde el inicio y con mayor tendencia a una transformación hemorrágica.