5. Enfermedades Vasculares Cerebrales Flashcards

Question

25- Característica del ictus lacunar del brazo posterior cápsula interna

Answer 1

1- Ictus motor puro.

Answer 2

1- Ataxia hemiparesia. 2- Disartria mano-torpe

Answer 3

1- Causas hematológicas: - Hemoglobinopatías: anemia de células falciformes. - Síndrome de hiperviscosidad: policitemias, trombocitosis, las leucemias, macroglobulinemias, mieloma…. - Síndrome de hipercoagulabilidad: tumores, factor V de Leyden…. - En la asociación a anticuerpos antifosfolípidos o anticardiolipinas: se debe sospechar en pacientes con abortos de repetición y antecedentes de trombosis venosas. 2- Arteriopatia no arteriosclerótica: disección arterial, enfermedad de Moya Moya, displasia fibromuscular. 3- Enfermedad sistémica: conjuntivopatias, síndrome mieloproliferativo, metabolopatía. 4- Trombosis venosa cerebral.

Answer 4

1- Abortos y trombosis venosas a repetición.

Answer 5

1- Tras un exhaustivo estudio diagnóstico, no se ha encontrado el mecanismo etiopatogenico subyacente.

Answer 6

A- Son: 1- Arteria carótida interna. 2- Arteria cerebral anterior. 3- Arteria cerebral media. 4- Arteria coroidea anterior. 5- Arteria cerebral posterior. 6- Sistemas vertebrobasilar. 7- Infartos lacunares.

Answer 7

1- Los síntomas pueden simular, en muchos casos, los de la afectación de la arteria cerebral media. 2- La clínica más típica es la amaurosis fugaz o fugax por oclusión de la arteria Oftalmica, que consiste en una pérdida unilateral de la visión indolora, que se instaura en 10-15 segundos y dura escasos minutos. 3- En el fondo de ojo puede observarse en ocasiones embolos de colesterol en vasos retinianos. 4- La asociación de amaurosis fugax, dolor cervical y síndrome de Horner es típica de la disección de la arteria carótida.

Answer 8

A- La sospecharé en un paciente que viene con los siguientes síntomas, y que además nos dice que practica un deporte de contacto y le han dado un golpe en el cuello: 1- Dolor cervical. 2- Síndrome de horner. 3- Amaurosis fugax.

Answer 9

1- En la exploración del fondo de ojo de la amaurosis fugaz puede encontrarse cristales de colesterol en los vasos retinianos. 2- Por otra parte, en el fondo de ojo de la oclusión de la arteria central de la retina, lo característico es la palidez retiniana con la “mancha cereza” nivel macular.

Answer 10

1- La causa más probable es un embolismo de origen cardíaco, no la aterotrombosis. 2- No se debe olvidar que si se produce un émbolo cardíaco, la arteria que se afecta con más frecuencia es la arteria cerebral media (ACM), no la arteria cerebral anterior. 3- La oclusión distal a la arteria comunicante anterior da lugar a: - Hemiparesia (o hemiparesia espástica) y hemihipoestesia contralaterales de predominio crural, por afectación de área motora y premotora y de la corteza somatosensorial de los MMII respectivamente. - Disminución de la actividad psicomotora y de lenguaje espontáneo (mutismos, abulia, memoria), secundario a afectación de áreas prefrontales. - Reflejo de prensión, succión y rigidez paratónica por lesión de las áreas motoras suplementarias frontales. Reflejos arcaicos. - Apraxia de la marcha y, a veces, incontinencia urinaria por afectación del lóbulo frontal parasagital (en lesiones bilaterales). Recuerda que en lesiones frontales bilaterales, puede aparecer la triada de Hakim-Adams (apraxia de la marcha, incontinencia binaria y deterioro cognitivo), característica de la hidrocefalia normotensiva. 4- Recuerda que el territorio de irrigación de la arteria cerebral anterior en un corte frontal es la parte interna del lóbulo frontal y parte del lóbulo parietal. En un corte transversal irriga la parte anterior y medial de la base del cerebro, acuérdate del homúnculo de Penfield, por eso su expresión clinica es de predominio crural.

Answer 11

A. Es el síndrome vascular más frecuente, cursa con: 1- Hemiparesia (o hemiparalisis espástica) y hemihipoestesia contralaterales, de predominio facio-braquial, por afectación del área motora y premotora y de la corteza somatosensorial de los MMSS y cara respectivamente. 2- Hemianopsia homónima contralateral, por lesión de las radiaciones ópticas. 3- Desviación ocular cefálica hacia el lado de la lesión, con conservación de los reflejos oculocefálicos y oculovestibulares. 4- Afasia de Broca, Wernicke o global, dependiendo de la localización y extensión de la afectación (en lesiones del hemisferio dominante). 5- Puede haber también asomatognosia (heminegligencia corporal), anosognosia y desorientación especial en lesiones del hemisferio no dominante. 6- Puede presentar alucinaciones auditivas, sordera cortical, por lesión de la corteza auditiva. B. Recuerda que la arteria cerebral media irriga: en un corte frontal, el lóbulo temporal y el lóbulo parietal. En un corte transversal, irriga la parte externa del lóbulo frontal, lóbulo parietal y parte de los ganglios basales.

Answer 12

1- La afasia localiza la isquemia a nivel cortical en el territorio vascular de la arteria cerebral media del hemisferio dominante.

Answer 13

1- La Arteria coroidea anterior se origina de la porción supraclinoidea de la arteria carótida interna. 2- Cursa con: - Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales, incluyendo la cara. - A veces asocia hemianopsia contralateral homónima. - El diagnóstico diferencial con afectación de la arteria cerebral media a nivel clínico suele ser difícil.

Answer 14

1- Si existe alexia con agrafia, la afectación vascular está en el territorio de la arteria cerebral media. 2- Sin embargo, si existe alexia sin agrafia, el territorio afectado es el de la arteria cerebral posterior.

Answer 15

1- Por lesión occipital, da lugar a: - Hemianopsia contralateral que suele respetar la visión macular (ceguera cortical). Por afectación de la corteza visual primaria. - Los reflejos pupilares están conservados. - Implica a veces alexia y acalculia. 2- Si se afecta la circulación proximal, aparecerá un síndrome talámico (hemianestesia contralateral extensa y para todos los tipos de sensibilidades, hiperpatia o dolor en el hemicuerpo afectado, mano con movimientos pseudoatetoides). 3- Recuerda que los territorios que irriga la arteria cerebral posterior son: en un corte frontal, irrigan la porción baja incluyendo los ganglios basales hasta parte de lóbulo temporal. En un corte transversal irriga la parte interna de la base del cráneo, lóbulo occipital y ganglios basales.

Answer 16

A- Una forma sencilla de identificar el territorio arterial afectado en la enfermedad isquémica cerebral es valorar si existe hemiparesia y hemianopsia: 1- El síndrome de la arteria cerebral anterior cursa con hemiparesia crural contralateral y sin hemianopsia. 2- El síndrome de la arteria cerebral media, que es el más frecuente, cursa con hemiparesia faciobraquial y hemianopsia homónima contralaterales. 3- El síndrome de la arteria cerebral posterior cursa sin hemiparesia, pero con hemianopsia homónima congruente contralateral, y con respeto macular.

Answer 17

1- Embolismo cardiaco 2- Aunque la arteria más frecuentemente afectada por cardioembolismo es la ACM.

Answer 18

A- Es oclusion distal a la AcomA: 1. Área motora y sensitiva primaria: PREDOMINIO CRURAL. 2. Áreas prefrontales. Mutismo, abulia memoria, disminución de actividad psicomotora y lenguaje, altestaciones de la personalidad, apatía 3. Área motora suplementaria reflejos arcaicos. Rigidez paratonica. 4. Lesiones bilaterales: triada de Hakim-Adams.

Answer 19

A- Síndrome vascular más frecuente. 1. Área motora y sensitiva primaria de predominio faciobraquial 2. Centro de la mirada conjugada: hacia el lado de la lesión 3. Área de Broca, área de Wernicke 4. Radiaciones ópticas 5. Corteza auditiva: Alucinaciones auditivas y sordera cortical. 6. Negligencias. Lesion del hemisferio no dominante.

Answer 20

1- Síndrome de ACM.

Answer 21

A- Lesión occipital 1. Hemianopsia homónima contralateral con respeto macular. 2. Reflejos pupilares conservados. 3. Implica alexia y acalculia sin agrafia.

Answer 22

1- Son menos frecuentes que los localizados en la circulación anterior. 2- Los procesos isquémicos a este nivel producen los llamados “síndromes cruzados”, caracterizados por alteración de vías largas contralaterales (hemiparesia, hemihipoestesia) y signos ipsilaterales cerebelosos o de pares craneales. 3- La isquemia vertebrobasilar puede producir: - Pérdida brusca de la conciencia, con o sin recuperación posterior, precedida de síntomas de disfunción troncoencefálica como: diplopía, vértigo, ataxia, etc.. - Los síndromes más importantes ya se han descrito en el capítulo de introducción.

Answer 23

A- La patología vascular del sistema vertebrobasilar produce los síndromes cruzados: 1- Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales y afectación ipsilateral de pares craneales. 2- El par craneal determina el lado y el nivel de la lesión.

Answer 24

1- Ictus motor puro: • Localizado en el brazo posterior de la cápsula interna, aunque también puede localizarse en la porción anterior de la protuberancia. 2- Ictus sensitivo puro: • Resulta de un infarto lacunar a nivel del núcleo ventral posterolateral del tálamo. 3- Ataxia-hemiparesia: • Infarto lacunar localizado en el brazo anterior de la cápsula interna o en la protuberancia. 4- Disartria-mano torpe: • En el brazo anterior o la rodilla de la cápsula interna contralateral al hemicuerpo afectado, aunque puede producirse también por lesiones en la protuberancia.

Answer 25

1- La prueba diagnóstica inicial en cualquiera de los tipos de infarto cerebral es la TC craneal. 2- La TC craneal me permite: - Establecer el diagnóstico de ictus isquémico o hemorrágico. - Permite descartar etiologías que pueden cursar como un proceso vascular: tumores, sangrados, metástasis, etc.. - Informa sobre la extensión de la lesión isquémica. 3- Durante las primeras 24-72 horas, pueden no observarse lesiones isquémicas, aunque es posible detectar signos indirectos, como: - Asimetría de surcos corticales por edema. - Desplazamiento de estructuras. - Aumento de densidad de la arteria cerebral media, en su trayecto basal. 4- La TC es de escasa utilidad para la visualización de infartos vertebrobasilares debido a los artefactos oseos que genera la fosa posterior. 5- La TC supera a la RM en la detección de sangrados, aunque la RM es más sensible para la visualización de lesiones de fosa posterior, donde es el procedimiento de elección.

Answer 26

1- En los infartos lacunares, la prueba inicial de elección en la fase aguda es igualmente la TC craneal: para el diagnóstico diferencial isquémico-hemorrágico. 2- Sin embargo, para el estudio posterior se recomienda realizar una RM craneal, ya que la TC no detectan los infartos menores de 5 mm y los situados en fosa posterior.

Answer 27

1- Tratamiento en fase aguda. 2- Tratamiento endovascular del ictus isquémico. 3- Prevención primaria. 4- Prevención secundaria.

Answer 28

A- El tratamiento en fase aguda incluye: 1- Medidas generales: - Evitar hipertermias, hiperglucemia y elevación excesiva de la presión arterial, así como de censos bruscos de esta última. 2- Fibrinólisis I.V con rt-PA: Es útil para ictus por afectación de vasos de pequeño y/o gran calibre, independientemente de su etiología. 3- Trombectomía mecánica o tratamiento endovascular del ictus isquemico. 4- Antiagregación: - El uso de ácido acetilsalicílico o AAS, 300 mg en las primeras 48 horas tras el ictus isquémico, reduce el riesgo de recurrencia y la tasa de mortalidad a medio plazo. 5- Anticoagulacion en fase aguda. 6- Estatinas: - Se recomienda el uso de 80 mg de atorvastatina/día, ya que reduce la mortalidad y mejor el pronóstico funcional.

Answer 29

A- Está indicadas la administración de rt-PA en pacientes con: 1. Ictus isquemico < 4,5 horas desde la instauración de los síntomas con independencia de su mecanismo etiologico. 2. La edad ya no es, per se, criterio de exclusión (no obstante, en mayores de 80 años se recomienda no exceder las 3 horas de ventana y ser más cautos con las indicaciones). 3. Puntuación escala NIHSS (Escala internacional de gravedad clínica del ictus) menor de 25 puntos. 4. Ausencia de todos los criterios de exclusión para fibrinolisis.

Answer 30

1- Presencia de hemorragia en TC craneal previa a la administración del fármaco. 2- Presentación clínica sugestiva de hemorragia subaracnoidea, incluso con TC normal. 3- Déficit neurológico escaso o síntomas que mejoran rápidamente. 4- Escala NIHSS > 25 puntos. 5- Existencia de diátesis hemorrágica: - Trombopenia < 100,000. - Tratamiento actual con anticoagulantes. - Tratamiento con heparina durante 48 horas previas. - TTPa aumentado. 6- PA > 185/110 o necesidad de manejo intravenoso agresivo para reducirla. 7- Glucosa sanguínea > 400 mg/decilitro o < 50 mg/decilitro. 8- Ictus en los 3 últimos meses. 9- Hemorragia grave o peligrosa manifiesta o reciente. 10- Antecedente de lesión del sistema nervioso central: hemorragia, neoplasia, aneurisma, cirugía… 11- Patología grave concomitante: endocarditis, pancreatitis, gastropatía ulcerativa reciente, aneurismas arteriales, neoplasias con riesgo hemorrágico, hepatopatías grave. 12- Cirugía mayor o traumatismo importante en los 3 últimos meses.

Answer 31

1- Es el tratamiento endovascular del ictus isquémico, la trombectomía mecánica: 2- Consiste en la extracción mecánica del trombo mediante un procedimiento endovascular. 3- Es útil sólo en casos en los que existe oclusión de un vaso de gran calibre (accesible al cateterismo). 4- La ventana terapéutica es de 6 horas. 5- En caso de mayor tiempo de evolución o de inicio incierto, el TC de perfusión permitirá identificar pacientes susceptibles de beneficiarse del tratamiento (volumen de tejido en penumbra mayor a volumen de tejidos con daño irreversible). - En ictus de inicio indeterminado o del “despertar” se puede valorar una ventana de 6-12 horas, si en la TC de perfusión se observan zonas de penumbra. 6- Si un paciente subsidiario de fibrinólisis y trombectomía puede recibir ambos tratamientos de forma secuencial (primero la fibrinólisis y si no hay mejoría, se pasa a la trombectomía).

Answer 32

A- Antiagregación en la fase aguda: 1- Si el paciente ha recibido tratamiento repermeabilizador (fibrinólisis o trombectomía) habrá que esperar (habitualmente 24 horas) y documentar mediante neuroimagen que no existe complicaciones hemorrágicas para iniciar tratamiento antiagregante. 2- Si el paciente no es subsidiario a tratamiento repermeabilizador, se puede iniciar la antiagregación inmediatamente.

Answer 33

A- Anticoagulación en fase aguda: 1- Es una situación controvertida, ya que aumenta el riesgo de transformación hemorrágica. 2- Si el paciente es subsidiario de anticoagulación a largo plazo, por ejemplo fibrilación auricular, suele comenzarse con tratamiento antiagregante y al cabo de pocos días se pasa a anticoagulación. 3- Las indicaciones de anticoagulación en fase aguda son: - Trombosis de senos venosos durales. - Disección carotidea. - En ictus cardioembólicos por fibrilación auricular, cuando el déficit clínico es leve se puede valorar anticoagulación desde el principio.

Answer 34

1- Tratamiento energético de la hipertensión arterial: - Una disminución en la presión arterial diastólica de 5-6 mmHg reduce el riesgo en un 42%. 2- Tras un infarto agudo de miocardio: - Anticoagulación oral (INR 2-3, si asocia fibrilación auricular) y tratamiento con estatinas aún con cifras de colesterol normal. 3- Fibrilación auricular: - Anticoagulación oral, sobre todo si asocia valvulopatía.

Answer 35

A- Depende : 1- Si es patología vascular cerebral de origen en territorio carotideo o vertebrobasilar. 2- Si es patología vascular cardioembolica.

Answer 36

A- La prevención secundaria en la carótida sintomática queda resumida de la siguiente manera: A.1- En estenosis carotídeas asintomáticas se ha recomendado la antiagregación. A.2- En estenosis carotideas sintomáticas (estenosis que es hemodinámicamente significativas y evolutiva en el tiempo), puede ser beneficiosa la Endarterectomia carotidea, siempre que la morbimortalidad operatoria no supere el 5%, 4 casos: A.2.1- Si la estenosis es < 50% (no significativa): antiagregación. A.2.2- Si la estenosis está entre 50-70%: individualización del caso: • Si la estenosis sintomática de la carótida es del 50-69%, se opta por la endarterectomía carotidea, en lugar de la antiagregación, sólo si se trata de un varón joven, no diabético, con esperanza de vida superior a 5 años y con un riesgo quirúrgico inferior al 6%. A.2.3- Si la estenosis es > 70% (significativa): Endarterectomia carotidea. A.2.4- Si la estenosis sintomática de la carótida es completa, es decir 100%: no se realiza cirugía, si no antiagregación.

Answer 37

A- Clinica sugerente de ictus: hacemos una TC craneal. 1- Si en la TC craneal hay hemorragia u otras alteraciones: manejaremos según los hallazgos. 2- Si en la TC hay un infarto evolucionado (ya establecido): hacemos antiagregación. 3- Si la TC craneal es normal o tiene signos precoces de isquemia: Nos hacemos la siguientes preguntas, ¿es candidato a tratamiento repermeabilizador?, para responder a esta pregunta debemos valorar tres cosas: ¿esta dentro de ventana terapéutica?, ¿existe una buena calidad de vida previa?, ¿existen contraindicaciones?: 3. 1- Si no es candidato a tratamiento repermeabilizador: daremos antiagregación. 3. 2- Si es candidato a tratamiento repermeabilizador, de acuerdo a las anteriores tres preguntas podremos optar por fibrinólisis I.V. o por trombectomía mecánica: * La fibrinólisis I.V.: es útil para ictus por afectación de vasos de pequeño y/o gran calibre, independientemente de su etiología, tiene una ventana de hasta 4-5 horas y está contraindicado en situaciones que incrementan el riesgo de hemorragia y otras (Criterios de exclusión para la fibrinólisis intravenosa). * La trombectomía mecánica es útil sólo para ictus por afectación de vasos de gran calibre, independientemente de su teología. Su ventana terapéutica es hasta 6 horas, si ha pasado más de 6 horas, se debe demostrar que el tejido es viable mediante una prueba de neuroimagen multimodal como la TC de perfusión. * Si no hay mejoría tras la fibrinólisis o está contraindicada, se considera la trombectomía. 4- Tras hacer el tratamiento repermeabilizador, se hace una TC craneal de control a las 24-48 horas, para ver o confirmar que no haya sangrado: si no hay sangrado se procede a la antiagregación/anticoagulación según la etiología.

Answer 38

1- La profilaxis secundaria de elección es la anticoagulación oral. 2- Cuando el área de isquemia cerebral es amplia, no se recomienda la anticoagulación en la fase aguda, dado el riesgo de transformación hemorrágica del infarto: - En estos casos, se aconseja realizar una anticoagulación diferida. 3- En los ictus cardioembólicos secundarios a fibrilación auricular no válvular, pueden emplearse los llamados nuevos fármacos anticoagulantes que a diferencia del acenocumarol o warfarina no requieren monitorización del INR. - Los nuevos fármacos anticoagulantes son: Dabigatran (Inhibidor selectivo del factor de coagulación IIa) y Rivaroxaban o Apixaban (Inhibidores selectivos del factor de coagulación Xa).

Answer 39

1- Sospecha clínica de la accidente cerebrovascular: accidente isquémico transitorio (< 24 horas), ictus (> 24 horas). 2- A este paciente le hacemos control de signos vitales, sobre todo presión arterial, después le hacemos analítica, electrocardiograma y radiografía de tórax. 3- Le haremos una TC craneal: de elección en la fase aguda. Se hará RM si clínica es de fosa posterior o síndrome lacunar o sospecha de trombosis venosa. 3. 1- Si es hemorrágico (20%): hiperdensidad. 3. 2- Si es isquémico (80%): podemos tener dos opciones: * < 24 horas: borramiento de estructuras, efecto masa, es decir signos indirectos de ictus isquémico. * > 24 horas: hipodensidad focal. 4- De acuerdo a clínica, antecedentes, clasificamos al paciente en las posibles etiologías y actuaremos de acuerdo a ella: viendo FR, pruebas complementarias y prevención secundaria (ver siguientes cartas): - Trombotico. - Embólico. - Infarto lacunar. - Trombosis venosa. - Ictus de causa inhabitual

Answer 40

1- Factores de riesgo: - Ateroesclerosis de la bifurcación carotídea. - Factores de riesgo cardiovasculares clásicos: hipertensión arterial, diabetes mellitus, tabaquismo, etc.. 2- Pruebas complementarias: - Estudio de factores de riesgo cardiovasculares o vasculares clásicos. - Estudio estructural de los vasos intra y extracraneales: Doppler, Angio-TC, Angio-RM, arteriografía. Cualquiera de los métodos es válido. El objetivo es la detección de estenosis susceptibles de corrección. 3- Prevención secundaria: - Antiagregación a largo plazo: opciones aspirina como primera elección, Ticlopidina o Clopidogrel como segunda elección. - Si la estenosis carotidea está entre 70-99% tras ictus o AIT: Endarterectomia o angioplastia más stent. - Control de los factores de riesgo vasculares detectados.

Answer 41

1- Factores de riesgo: - Fibrilación auricular: la causa más frecuente. - Áreas de discinesia. - Trombo intramural: post-IAM, etc.. - Valvulopatías, prótesis mecánicas. - Otros. 2- Pruebas complementarias: - Estudio de factores de riesgo vasculares clásicos. - Electrocardiograma. - Holter: si sospecha de arritmia paroxística. - Ecocardiografía: si sospecha de patología estructural. 3- Prevención secundaria: - Anticoagulación a largo plazo. El inicio suele diferirse unos días desde el ictus por el riesgo de transformación hemorrágica. - Control de los demás factores de riesgo vasculares detectados.

Answer 42

1- Factores de riesgo: - Hipertensión arterial: en el 70% de los casos. - Los demás factores de riesgo vasculares clásicos también aumentan el riesgo de ictus lacunar. 2- Pruebas complementarias: - Estudio de factores de riesgo vasculares clásicos. - Ninguna específica. Se establece el diagnóstico de ictus lacunar con neuroimagen compatible: menor o igual 15 mm. 3- Prevención secundaria: - Antiagregación a largo plazo con aspirina o Clopidogrel. - Control de los demás factores de riesgo vasculares detectados.

Answer 43

1- Factores de riesgo: - Disección arterial. - Trombosis venosa cerebral: Proceso séptico voz, embarazo y puerperio, deshidratación sobre todo en el anciano, anticonceptivos orales, traumatismos craneales y procesos hematológicos. - CADASIL: Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy). - Conectivopatías. - Vasculitis. - Estados de hipercoagulabilidad 2- Pruebas complementarias: - Dependerá de las patologías que se sospechen: estudios de autoinmunidad, serologías, por ejemplo en la trombosis venosa se pedirá RM y angiografía, en busca del signo de la delta vacía en TC con contraste. 3- Prevención secundaria: - Disección arterial: antiagregación o anticoagulación. - Trombosis venosa cerebral: anticoagulación, aunque exista hematoma asociado.

Answer 44

1- La arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía, más conocida por sus siglas en inglés CADASIL (Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy), es una enfermedad de las arterias menores del cerebro que produce múltiples infartos en sus partes más profundas. A diferencia de la corteza cerebral, que es gris, las partes profundas que sufren los daños están constituidas por una sustancia blanca (de ahí "leucoencefalopatía") 2- Los primeros síntomas pueden aparecer alrededor de los 20 años de edad, pero el lento desarrollo de la enfermedad provoca un lapso de varios años hasta la aparición de síntomas graves, como la demencia. 3- La enfermedad suele manifestarse por medio de accidentes isquémicos transitorios, que suelen aparecer entre los 40 y los 50 años de edad. 4- Los daños en el cerebro se manifiestan de diversas formas, desde dolores de cabeza muy intensos (migraña) y parálisis de alguna parte del cuerpo, hasta pérdida de la memoria y demencia. La enfermedad suele conducir a la muerte en un periodo de unos 20 años.

Answer 45

1- La patología causante de la CADASIL es la degeneración progresiva de las células musculares lisas en los vasos sanguíneos. 2- Ciertas mutaciones del gen Notch 3 (en el brazo corto del cromosoma 19) causan una acumulación de la proteína Notch 3 en la membrana plasmática de las citadas células musculares, tanto en los vasos sanguíneos en el cerebro como fuera de él. 3- Estas acumulaciones son observables como depósitos osmiofílicos al microscopio electrónico. 4- Curiosamente, el gen Notch 3 se encuentra en el mismo locus que el gen responsable de la migraña hemipléjica familiar.

Answer 46

1- Los cuatro síntomas más importantes del CADASIL son: - la migraña con aura - los infartos subcorticales recurrentes - los síntomas psiquiátricos con declive cognitivo. - la demencia. 2- Los ataques de migraña pueden iniciarse incluso antes de los 10 años de edad, pero más frecuentemente durante la tercera década.

Answer 47

1- El método preferido de diagnóstico es la resonancia magnética. - Las lesiones detectables con este sistema se encuentran concentradas alrededor de los ganglios basales, la sustancia blanca periventricular y el puente de Varolio, y son similares a las que se pueden observar en la enfermedad de Binswanger. 2- No existe ningún tratamiento específico. En algunos casos se pueden usar antiagregantes para frenar la evolución de la enfermedad y ayudar a prevenir los infartos cerebrales.

Answer 48

1- En el 25-40% de los casos se desconoce la causa. 2- Se ha descrito asociaciones con procesos sépticos sistémicos son locales (meningitis) en aproximadamente un 15% de las trombosis venosas.

Answer 49

1. Comunes: - Infección - Embarazo - Puerperio. - Deshidratación (ancianos). - Anticonceptivos orales - Coagulopatias: trombocitosis, hematologicos, Anemia de células falciformes, HPN - Tumor: invasion local, por ejemplo: meningiomas. - Traumatismo. 2. Poco frecuentes: - EII. - Síndrome de Behçet. - Ac antifosfolipídicos, anticoagulante lúpico. - Abuso de drogas. - Sindromes paraneoplasicos.

Answer 50

1- La clínica es muy variada, desde las formas asintomáticas a las que cursan con cefalea o coma. 2- Suelen debutar con un síndrome de hipertensión intracraneal, siendo la cefalea el síntoma más frecuente. 3- Puede seguirse de un cuadro de focalidad neurológica con crisis focales o generalizadas, hemiparesia, afectación de pares craneales, entre otros. 4- En la exploración, se puede observar edema de papila.

Answer 51

A- En cuanto a las pruebas complementarias, son útiles: 1- Líquido cefalorraquídeo: aumento de presión. 2- TC: puede ser normal o mostrar datos indirectos de edema cerebral. • El signo de la “delta vacía”, es muy característico y consiste en un reforzamiento de las paredes del seno trombosado rodeando a una zona central isodensa que, teóricamente, corresponde al trombo. 3- RM: es la técnica de elección, aunque no excluye la realización de angiografía cerebral. 4- Angiografía cerebral: es la técnica diagnóstica que permite asegurar la existencia de obstrucción venosa, aunque la RM ha demostrado una buena correlación con la imagen angiográfica y gran fiabilidad diagnóstica.

Answer 52

A- Los procesos vasculares hemorrágicos representan aproximadamente el 20% de los ictus. B- Dado que la hemorragia en el espacio subaracnoideo o en el parénquima cerebral produce menos daño tisular que la isquemia, los pacientes que sobreviven a la fase aguda pueden mostrar una marcada recuperación funcional. C- Los ictus hemorrágicos pueden ser: 1- Hemorragia intracraneal o intraparenquimatosa que a su vez esta puede ser: • Hemorragia intracerebral focal hipertensiva o hemorragia hipertensiva: causado por HTA mal controlada. • Hemorragia Intracerebral espontánea, causado por: Angiopatía amiloide, malformaciones vasculares, otros. 2- Hemorragia subaracnoidea.

Answer 53

1- Hemorragia hipertensiva. 2- Aneurismas arteriales. 3- Malformaciones arteriovenosas. 4- Vasculopatías: amiloide, Moya Moya, vasculitis. 5- Coagulopatias. 6- Hemorragia intratumoral. 7- Abuso de drogas: cocaína, simpaticomiméticos, anfetaminas. 8- Secundaria a infarto venoso.

Answer 54

1- La hemorragia intraparenquimatosa o intracerebral está preferentemente causada por la ruptura de arterias situadas profundamente en el cerebro. 2- A diferencia de los ictus isquémicos, de instauración súbita, los hemorrágicos suelen evolucionar en el transcurso de varios minutos, y suelen acompañarse de cefalea, náuseas y vómitos. 3- La sintomatología neurológica dependerá de la localización y del tamaño de la hemorragia. 4- La prueba diagnóstica de elección cuando se sospecha una hemorragia es la TC craneal.

Answer 55

1- Hemorragia intracerebral focal hipertensiva: - Las localizaciones anatómicas más frecuentes son profundas: putamen, tálamo, protuberancia y cerebelo. 2- Malformaciones vasculares: - Deben sospecharse fundamentalmente en pacientes jóvenes no hipertensos con hemorragia superficiales. 3- Angiopatía amiloide o congófila: - Es la causa más frecuente de hemorragia espontánea no hipertensiva en el paciente anciano, y suelen ser de localización lobar subcortical. Se presentan clínicamente como hematomas espontáneos recurrentes. 4- Otras causas de sangrado cerebral focal: - Coagulopatías, tratamiento con anticoagulantes y trombolíticos, tumores como metástasis, GBM, meduloblastoma, drogas como anfetaminas y cocaína, transformación hemorrágica de ictus isquémico.

Answer 56

1- Putamen: 35-50%. 2- Tálamo: 10-15%. 3- Cerebelo: 10-30%. 4- Protuberancia: 10-15%

Answer 57

A- Putamen (35-50%): 1- Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales. 2- Deterioro del nivel de conciencia. 3- Desviación oculocefálica hacia el lado de la hemorragia. 4- Preservación de reflejos del tronco.

Answer 58

A- Tálamo (10-15%): 1- Deterioro del nivel de conciencia. 2- Síndrome talámico 3- Hemiplejía contralateral.

Answer 59

A- Cerebelo (10-30%): 1- Preservación inicial del nivel de conciencia. 2- Cefalea occipital. 3- Ataxia. 4- Vómitos. 5- Hidrocefalia obstructiva por compresión del IV ventrículo.

Answer 60

A- Protuberancia (10-15%): 1- Estado de coma, pronóstico infausto. 2- Deberemos localizar la lesión clínicamente mediante los signos localizadores del coma.

Answer 61

1- Ante una hemorragia lobar espontánea y recurrente en un anciano no hipertenso, hay que sospechar una angiopatía congofila. 2- En esta, al igual que en el Alzheimer, se deposita beta amiloide.

Answer 62

1- El tratamiento médico se basa en el control de la presión arterial y en la utilización de manitol y otros agentes osmóticos para reducir la presión intracraneal. 2- La indicación quirúrgica en los hematomas intraparenquimatosas es un tema controvertido en la literatura. En general, se acepta que la cirugía no está indicada en el caso de hematomas profundos: ganglios de la base y tronco del encéfalo. 3- La cirugía de los hematomas intraparenquimatosos se recomienda en pacientes con: - hemorragia cerebelosa aguda de 3-4 cm o más de diámetro con deterioro del nivel de la conciencia (Si el paciente permanece alerta y el hematoma es de pequeño tamaño, puede no necesitar cirugía) y signos radiológicos de herniación transtentorial inversa. 4- No existe consenso en el resto de situaciones, aunque parece que la cirugía tendría un papel significativo en el tratamiento de pacientes jóvenes con hemorragias lobares sintomáticas de tamaño moderado, con marcado efecto de masa, que producen deterioro progresivo del nivel de la conciencia. 5- En ocasiones, los hematomas profundos (putaminales y talámicos) y los cerebelosos pueden abrirse al sistema ventricular, produciendo una hemorragia intraventricular y una hidrocefalia aguda que requerirá la colocación de un drenaje ventricular externo.

Answer 63

1- El hematoma cerebeloso es el único hematoma profundo intracraneal que puede evacuarse quirúrgicamente. 2- Se evacuará sólo si es mayor de 3 cm y produce deterioro clínico o herniación.

Answer 64

A- Paciente viene con clínica de ictus, se hace la TC craneal y nos da hiperdensidad, esto nos indica que estamos ante una enfermedad cerebrovascular hemorrágica. A.1- Ante esta imagen podemos tener dos casos: A.1.1- Hemorragia subaracnoidea. A.1.2- Hemorragia intraparenquimatosa. En las hemorragias intraparenquimatosas, tenemos dos casos: A.1.2.1- Si es una hemorragia hipertensiva: - Rotura de microaneurismas de Charcot Bouchard. - Déficit neurológico local de comienzo brusco y curso progresivo. - Veremos la clínica correspondiente a Hemorragia profunda: putamen, tálamo, cerebelo o puente. - Tratamiento: control de la presión arterial, evitando los cambios bruscos. Tratamiento de la hipertensión intracraneal. Cirugía si es un hematoma cerebeloso mayor de 3 cm de diámetro y que está provocando herniación o deterioro clínico. A.1.2.2- Si es una hemorragia lobar espontánea: Si la lesión es en sustancia blanca subcortical, vemos los antecedentes y la edad del paciente: - Si es anciano: pensamos en un angiopatía amiloide, que es la causa más frecuente de hemorragia intracerebral no hipertensiva en el anciano. - Si es un paciente joven: pensamos en malformación vascular. La sospecharemos en paciente joven con hemorragia en un lugar atípico e historia de cefalea unilateral y pulsátil con convulsiones. En estos casos debe hacerse una angiografía. - Otras

Answer 65

1- Engloba diversos tipos de lesiones vasculares no neoplásicas del sistema nervioso central. 2- Dichas malformaciones vasculares son: - Malformaciones arteriovenosas. - Angioma venoso. - Cavernoma. - Telangiectasia capilar. - Fístulas durales.

Answer 66

1- Frecuencia: es la malformación vascular sintomática más frecuente. 2- Definición: arterias dilatadas que desembocan en venas, sin lecho capilar ni parénquima. 3- Clinica: - Hemorragia intraparenquimatoso. - Crisis o focalidad. 4- Diagnóstico: - Angiografía. - RM o TC. 5- Tratamiento: - Cirugía. - Radiocirugía (si < de 3 cm) +/- embolización.

Answer 67

1- Frecuencia: malformación vascular más frecuente. 2- Definición: venas que confluyen sobre un gran tronco venoso, con parénquima normal. 3- Clinica: rara vez da clínica, y si la dan es en forma de crisis o sangrado. 4- Diagnóstico: - Angiografía: cabeza de medusa. - RM. 5- Tratamiento: no precisa.

Answer 68

1- Definición: espacios vasculares ensanchados, sin arterias, venas ni parénquima. 2- Clinica: - Cefalea y crisis. - Hemorragia. 3- Diagnóstico: RM, rara vez se ven en angiografía. 4- Tratamiento: cirugía si la clínica es incontrolable.

Answer 69

1- Definición: dilatación es capilares sobre parénquima normal. - Localización: ganglios basales, troncoencéfalo, cerebelo. - Síndrome de Rendu-Osler, ataxia-telangiectasia. 2- Clinica: habitualmente no dan clínica, si sangran es fatal. 3- Diagnóstico: no se visualizan en ninguna prueba radiológica. 4- Tratamiento: no precisa.

Answer 70

1- Definición: comunicaciones directas entre arteria y vena dural. - Más frecuente: Seno transverso. 2- Clinica: - Tinnitus pulsátil, soplo occipital (típico). - Sangrado, focalidad. 3- Diagnóstico: angiografía, RM. 4- Tratamiento: embolización, cirugía.

Answer 71

1- Se define como la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo o en el sistema ventricular, donde habitualmente solo hay líquido cefalorraquídeo.

Answer 72

1- La causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea (HSA) son los traumatismos, sin embargo, en este apartado se discutirá solamente la HSA espontánea. 2- 80% de las HSA espontáneas en la edad media de la vida se producen por ruptura de aneurisma saculares, que se localizan preferentemente en la arteria comunicante anterior. 3- Aproximadamente en el 20% de las HSA se detectan aneurismas múltiples, en estos casos, los más proximales y de mayor tamaño son la fuente más común de sangrado.

Answer 73

A- Entre los factores de riesgo para la ruptura aneurismática, destacan: 1- Tamaño del aneurisma (cuanto mayor sea, más riesgo). 2- Existencia de aneurismas múltiples. 3- La localización (los de mayor riesgo son los de bifurcación de la arteria bacilar, comunicante anterior y comunicante posterior). 4- Aneurismas sintomáticos (es decir, aquellos que manifiestan síntomas relacionados con la lesión, excluyendo los derivados de la hemorragia). 5- La edad del paciente (a mayor edad, mayor riesgo). 6- El tabaco. 7- La existencia de una hemorragia subaracnoidea previa. 8- Hipertensión arterial (aunque este último no es concluyente).

Answer 74

1- Tiene una incidencia de aproximadamente 10/100,000 habitantes. 2- El 80% se produce entre 40-65 años. 3- Es más común en mujeres que hombres, (3:2) especialmente durante el embarazo.

Answer 75

A- Algunas enfermedades sistémicas se han asociado con un incremento en la incidencia de aneurismas intracraneales: 1- Poliquistosis renal. 2- Síndrome de Marfan. 3- Síndrome de Ehlers-Danlos. 4- Pseudoxantoma elástico. 5- Displasia fibromuscular 6- Enfermedad de células falciformes 7- Coartación de Ao.

Answer 76

1- Aneurismas saculares: son los que con mayor frecuencia se rompen. Se localizan preferentemente en la arteria comunicante anterior. 2- Aneurismas fusiformes: se localizan preferentemente en la arteria basilar y raramente se rompen. 3- Aneurismas micóticos: se producen habitualmente tras una endocarditis bacteriana subaguda: - Estreptococos viridans es el germen que se implica con más frecuencia en el desarrollo de estos aneurismas. - Se localizan en territorios distales de la arteria cerebral media y la antibioticoterapia de larga duración suele ser el tratamiento habitual en la mayor parte de las ocasiones, reservando la cirugía en el caso de que se rompan o fracase el tratamiento antibioterápico.

Answer 77

Los aneurismas intracraneales pueden ocasionar síntomas y signos que resultan de su expansión o su ruptura: 1- En función de la localización, en ocasiones los aneurismas pueden provocar síntomas derivados de la compresión de estructuras vecinas: - Afectación del III par con midriasis arreactiva en aneurisma de la arteria comunicante posterior, cerebral posterior o cerebelosa anterosuperior. - Oftalmoplejía, afectación de rama Oftalmica del V par y cefalea retroocular en aneurismas del seno cavernoso. - Afectación del campo visual en aneurismas de la porción supraclinoidea de la arteria carótida interna. 2- Lamentablemente, la forma de presentación más frecuente del aneurisma es la que se deriva de la ruptura del mismo. El paciente refiere: - Cefalea súbita de gran intensidad, “la peor cefalea de su vida”. - Rigidez de nuca. - Náuseas y vómitos. - Son también comunes la fotofobia y la letargia. - En el momento de la ruptura, cerca de la mitad de los pacientes pierde transitoriamente la conciencia, reflejando una elevación aguda de la presión intracraneal que transitoriamente puede igualar o superar a la presión arterial. - La elevación de la presión intracraneal puede conducir a la paresia del VI par craneal. - En el fondo de ojo se puede objetivar papiledema y hemorragias subhialoideas. - En la mitad de los casos, puede existir una clínica de “cefalea centinela” los días previos a la ruptura del aneurisma, debido a pequeños sangrados subaracnoideos o dentro de la pared de la malformación.

Answer 78

1- Grado 0: aneurisma intacto. 2- Grado I: - Asintomático con mínima cefalea. - Rigidez de nuca ligera. 2.1- Grado IA: sin reacción meníngea o cerebral pero con déficit neurológico establecido. 3- Grado II: - Cefalea moderada o grave. - Rigidez de nuca. - Sin déficit neurológicos graves a excepción de afectación de pares craneales. 4- Grado III: somnolencia, confusión o déficit focales leves. 5- Grado IV: - Estupor. - Hemiparesia moderada o grave. - Alteraciones vegetativas y posiblemente rigidez de descerebración precoz. 6- Grado V: - Coma Profundo. - Rigidez de descerebración, apariencia moribunda.

Answer 79

1- Ante una midriasis arreactiva que se instauren una persona adulta, se debe descartar un aneurisma de la arteria comunicante posterior.

Answer 80

1- Ante un paciente que llegue a urgencias con una cefalea brusca e intensa, debe descartarse una hemorragia subaracnoidea.

Answer 81

1- Existe una serie de escalas para clasificar la hemorragia subaracnoidea en función de la situación neurológica inicial del paciente, que tiene valor pronóstico. 2- La más utilizada en la actualidad es la de la World Federation Of Neurologic Surgeons (WFNS), que proporciona una estadificación del paciente en función de su nivel de conciencia, medido según la escala de Glasgow, y la presencia o no de focalidad neurológica.

Answer 82

A- Estadifica al paciente en función de su nivel de conciencia, medido según la escala de Glasgow, y la presencia o no de focalidad neurológicas: 1- Grado 1: - Nivel de conciencia: 15. - Focalidad neurológica mayor: - 2- Grado 2: - Nivel de conciencia: 13-14 - Focalidad neurologica mayor: - 3- Grado 3: - Nivel de conciencia: 13-14 Focalidad neurologica mayor: + 4- Grado 4: - Nivel de conciencia: 7-12 Focalidad neurologica mayor: +/- 5- Grado 5: - Nivel de conciencia: 3-6 - Focalidad neurologica mayor: +/-

Answer 83

1- Alrededor de la mitad de los pacientes que la padecen van a morir como consecuencia de la misma. 2- La mortalidad dentro de los primeros días es del 10%. 3- Además, también tiene una morbilidad muy alta, ya para que aproximadamente la tercera parte de los pacientes que sobreviven van a tener secuelas neurológicas moderadas o graves. 4- Los pacientes mayores de 70 años tienen un peor pronóstico. 5- El factor más importante a la hora de establecer el pronóstico de la hemorragia subaracnoidea es la situación neurológica inicial.

Answer 84

1- La Situación neurologica inicial.

Answer 85

1- Clínica: cefalea brusca e intensa, rigidez de nuca, vómitos y fotofobia. Este paciente tiene sospecha de hemorragia subaracnoidea, debo confirmar el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea y para ello realizó una TC cerebral sin contraste: - Si la TC cerebral sin contraste es negativa hago una punción lumbar, si esta punción lumbar es positiva, debo hacer el diagnóstico etiológico de la hemorragia subaracnoidea con angiografía cerebral de cuatro vasos. Si la punción lumbar es negativa, descartó HSA. - Si la TC cerebral sin contraste es positiva, paso a hacer el diagnóstico etiológico de la hemorragia subaracnoidea con la angiografía cerebral de cuatro vasos.

Answer 86

1- El diagnóstico etiológico se realiza con la angiografía de cuatro vasos. 2- Los objetivos de la angiografía de cuatro vasos son: - Definir la localización y morfología del aneurisma - Identificar otros posibles aneurismas no rotos. - Delinear los vasos adyacentes al aneurisma. - Valorar el grado de vasoespasmo. 3- Si la angiografía no revelar ninguna aneurisma, debería repetirse en 2-3 semanas.

Answer 87

A- Las complicaciones de la HSA son: 1- Médicas. 2- Neurologicas.

Answer 88

1- La hiponatremia es la complicación médica más frecuente. 2- A causa de una excesiva estimulación simpática, puede producirse arritmias cardiacas en casi todos los pacientes, siendo la taquicardia sinusal la más frecuente. 3- También se produce Isquemia subendocárdica y áreas de necrosis miocárdica focal, con los consiguientes cambios electrocardiográficos, deterioro de la función cardíaca y edema pulmonar. 4- Hipertensión arterial, se puede controlar con betabloqueantes, que además reducen el riesgo de arritmias.

Answer 89

1- Hidrocefalia. 2- Resangrado. 3- Vasoespasmo.

Answer 90

1- Puede desarrollarse de forma aguda en las primeras 24 horas, debido a que la sangre dentro de las cisternas basales o en el sistema ventricular impide la normal circulación del líquido cefalorraquídeo. - En estos casos está indicada en la colocación de un drenaje ventricular externo. 2- La hidrocefalia también puede aparecer semanas después del sangrado. Se trata de una hidrocefalia comunicante que se manifiesta clínicamente por deterioro cognitivo, incontinencia urinaria y trastornos de la marcha. - El tratamiento en este caso es la derivación ventrículo-peritoneal.

Answer 91

1- Existen dos picos de incidencia del resangrado, que tienen lugar en: - Primeras 24-48 horas: en las primeras 24 horas, pueden resangrar un 4% de los aneurismas. - A la semana. 2- El resangrado tiene una mortalidad del 75%. 3- La clínica es la misma que en el primer episodio, aunque pueden aparecer nuevos déficits neurológicos. 4- La mejor forma de evitar el resangrado es excluir al aneurisma de la circulación general por vía endovascular (embolización) o mediante cirugía.

Answer 92

1- Excluir al aneurisma de la circulación general por vía endovasuclar (embolizacion) o mediante cirugía.

Answer 93

1- El vasoespasmo es la principal causa de morbimortalidad en pacientes que han sufrido una hemorragia subaracnoidea. 2- Se presenta entre el 4º-10º día postsangrado, con una máxima incidencia entre el 6º y el 8º día. 3- La clínica corresponde un déficit del territorio vascular afectado por isquemia o un empeoramiento neurológico inexplicable por otras causas. 4- La cantidad de sangre en la TC se correlaciona con la gravedad del vasoespasmo. 5- En la profilaxis del vasoespasmo se utiliza un antagonistas del calcio, el Nimodipino. 6- Una vez establecido el vasoespasmo, la principal línea de tratamiento es la denominada “terapia triple H”: hemodilución-hipervolemia-hipertensión. El principal inconveniente de este tratamiento es que aumenta el riesgo de resangrado del aneurisma, si éste no ha sido excluido de la circulación.

Answer 94

1- La profilaxis del vasoespasmo se realiza con Nimodipino. 2- Sin embargo, una vez que se ha establecido el vasoespasmo, se debe aplicar la “triple H” y olvidarse del Nimodipino.

Answer 95

1- A la hora de manejar estos pacientes, se debe diferenciar entre el tratamiento de la hemorragia subaracnoidea y el de la causa subyacente que generalmente es un aneurisma.

Answer 96

A- Los objetivos principales del tratamiento de la hemorragia subaracnoidea son prevenir el resangrado y el vasoespasmo: 1- Para prevenir el resangrado: - El paciente debe ser colocado en una habitación tranquila, con reposo absoluto en cama y la cabecera elevada 30° sobre la horizontal para facilitar el drenaje venoso intracraneal. - Hay que mantener un control estricto de la presión arterial (ni muy alta ni muy baja). - Se debe evitar el estreñimiento y los vómitos. - El paciente debe recibir analgesia importante, ya que el dolor conlleva una descarga simpática importante que eleva la presión arterial. - Si fuera necesario, se puede conseguir la sedación del paciente con Diazepan. - Si hay crisis, el fármaco preferido es la fenitoina (no deprime el nivel de la conciencia). - La utilidad de la dexametasona en estas situaciones es controvertida, aunque suele usarse para reducir la sintomatología dolorosa. 2- Para prevenir el vasoespasmo cerebral: debe asociarse Nimodipino. 3- Se debe cuidar a la función pulmonar (para evitar atelectasias y neumonías).

Answer 97

1- En el momento actual, existen dos procedimientos cuya finalidad última es excluir el aneurisma de la circulación cerebral: - La embolización por vía endovascular. - Craneotomía con clipaje quirúrgico. 2- En líneas generales, tanto la embolización como el clipaje tienen un pronóstico a corto plazo similar. En estos últimos años, la colocación de stent y balones están facilitando la embolización aneurismática. 3- En los pacientes con buena situación neurológica (grados I-III), los aneurismas suelen tratarse de manera precoz (dentro de los primeros 4 días). - El tratamiento precoz del aneurisma, por cualquiera de los dos métodos, facilita el manejo posterior de las complicaciones, sobretodo, del vasoespasmo, al disminuir el riesgo de resangrado con la triple H. 4- Sin embargo, si la situación neurológica es desfavorable (grados IV-V), a veces es aconsejable manejarlo de manera diferida (a partir de los 10 días).

Answer 98

1- Los ictus pueden ser isquémicos (80-85% de los casos) o hemorrágicos (15-20% de los casos). 2- Los factores de riesgo son en gran medida comunes a los de la patología isquémica cardiaca. 3- Destaca la hipertensión arterial como principal factor de riesgo en los ictus tanto ateroescleróticos como hemorrágicos, y la fibrilación auricular, en el caso de los embolicos. 4- Los ictus embólicos produce en un déficit completo desde el inicio y con mayor tendencia una transformación hemorrágica.

Answer 99

1- Se deben fundamentalmente a ateroesclerosis. 2- Su clínica típica es la amaurosis fugaz. 3- Si la amaurosis fugax se acompaña de dolor cervical y síndrome de Horner ipsilateral, hay que sospechar de una disección carotidea.

Answer 100

1- Los ictus isquémicos por afectación de la arteria cerebral anterior son infrecuentes. 2- Su etiología suele ser embólica. 3- Su clínica típica consiste en hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales de predominio crural, reflejos arcaicos y desinhibición conductual.

Answer 101

1- Los ictus isquémicos por afectación de la arteria cerebral media son los más frecuentes. 2- Su clínica típica consiste en hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales de predominio fácil braquial, hemianopsia homónima contralateral y, afasia (si se afecta el hemisferio dominante), agnosias, alexia con agrafia y desviación ocular ipsilateral.

Answer 102

1- La TC cerebral es la prueba inicial a realizar en el caso de que se sospeche una HSA. 2- Sin embargo la prueba más sensible es la punción lumbar.

Answer 103

1- Los ictus isquémicos por afectación de la arteria cerebral posterior pueden ser: - Distales: hemianopsia homónima contralateral con respeto macular, alexia y acalculia. - Proximales: síndrome talámico: hemianestesia global contralateral, hiperpatia en el hemicuerpo afectado y movimientos anormales.

Answer 104

A- Los ictus isquémico es para afectación vertebrobasilar producen los síndromes cruzados: 1- Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales y lesion ipsilateral de pares craneales. 2- El par craneal determina el lado y el nivel de la lesión.

Answer 105

1- Se pueden ocasionar tanto en lesiones de la cápsula interna contra lateral como en las de la protuberancia.

Answer 106

1- Hay que saber que estos síndromes se producen por afectación de pequeños vasos (lipohialinosis) y que el más frecuente es el ictus motor puro (por lesión del brazo posterior de la cápsula interna o de la protuberancia anterior).

Answer 107

1- Pueden estar producidas por muchas causas sistémicas y locales. 2- Suelen debutar por hipertensión intracraneal. 3- Es típico el signo de la venta vacía en la tomografía cráneal.

Answer 108

1- La primera prueba diagnóstica que se realiza ante un ictus es la TC craneal para valorar la presencia de hemorragia. 2- Los hallazgos de la isquemia pueden no visualizarse en las primeras 24-72 horas.

Answer 109

A- El tratamiento en fase aguda de los ictus isquémicos consiste en: 1- adoptar medidas de soporte con especial control de la presión arterial. 2- fibrinólisis con RT-PA salvo contra indicaciones. 3- antiagregación 4- anticoagulación si asocia fibrilación auricular, disección carotidea.

Answer 110

A- Consiste en: 1- el control de los factores de riesgo cardiovasculares, sobre todo de la hipertensión arterial. 2- Antiagregación. 3- Hipolipemiantes: incluso en normocolesterolemicos. 4- Anticoagulación: fibrilación auricular o determinadas cardiopatías como la miocardiopatía dilatada. 5- Endarterectomía carotidea, si la estenosis es significativa.

Answer 111

1- Producen clínica de hipertensión intracraneal y deterioro del nivel de la conciencia. 2- Se clasifican en: - Hemorragias hipertensivas (profundas). - Hemorragias lobares espontaneas: causa más frecuente en ancianos por angiopatía amiloide y, en jóvenes por malformaciones vasculares.

Answer 112

A- Es probablemente la enfermedad neuroquirúrgica más importante, por lo tanto es importante conocer el protocolo diagnóstico de la HSA. B- Todo parte desde que viene un paciente a urgencias que tiene alta sospecha clínica de HSA: ser un paciente joven con cefalea, la cefalea más intensa que ha tenido en su vida, y suele venir en el contexto de un esfuerzo. C- A este paciente la 1º prueba a realizar es un TC craneal: C.1- Si el TC craneal es positivo, en el 95% de los casos de HSA la TC es positiva, lo siguiente es hacer una arteriografía cerebral, porque sabemos que tiene HSA pero no sabemos si tiene un aneurisma o no, y si es ese el aneurisma el que ha sangrado. - Cuando solicitamos arteriografía cerebral para HSA tiene que ser arteriografía completa, es decir que incluya la circulación posterior y ambas carótidas porque hasta 20% de las HSA tiene aneurismas múltiples y aunque hayamos encontrado un aneurisma, esto no implica que necesariamente sea el único, ni que necesariamente sea el que ha sangrado. C.2- Si la TC es negativa, que de hecho hay un 5% de HSA con TC negativa, no podemos quedarnos tranquilos ante un paciente con un cuadro clínico muy sugestivo de HSA, por lo tanto hay que seguir buscando la causa. En este caso haremos una punción lumbar y vamos a ver si hay sangre en el espacio subaracnoideo: C.2.1- Si el LCR es claro, sin sangre, la TC ha sido sin sangre pues entonces puedo estar tranquilo y descartó HSA. C.2.2- Si el LCR tiene sangre, el primer planteamiento de diagnóstico diferencial es si este sangrado en el líquido cefalorraquídeo es por una HSA o por una punción lumbar traumática. Para saber esto hay tres formas para hacer el D/D: * La clásica prueba de los tres tubos sacamos al paciente tres tubos de LCR comparamos el primero respecto al último, si la cantidad de sangre es parecida parece que la sangre venía del espacio subaracnoideo por lo tanto parece una hemorragia subaracnoidea. Si la sangre cada vez va a menos parece que fuera una punción traumática, en este caso ya no tenemos tan claro que sea de causa hemorrágica en el espacio subaracnoideo. * Centrifugar el LCR y ver si tiene xantocromia, el líquido está con un sobrenadante amarillo, esto indica que hay hematíes en degradación y orienta a HSA. * Hacer nueva punción lumbar en un espacio superior pero con más cuidado. C.2.2.1- En caso de que la punción lumbar sea positiva para hemorragia subaracnoidea, deberemos hacer una arteriografía cerebral completa para ver si es o no aneurisma, si tiene uno o varios y cuál es el que con mayor probabilidad se ha roto.

Answer 113

1- Los ictus embolicos producen un déficit completo desde el inicio y con mayor tendencia a una transformación hemorrágica.