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Neurologia > 4. Demencias > Flashcards

4. Demencias Flashcards

1
Q

1- Cuál es la causa principal de incapacidad a largo plazo en la tercera edad?

A

La demencia.

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2
Q

2- Principal FR para demencia

A

1- Edad

2- Afecta 2% a población entre 65-70 años y al 20% de los mayores de 80 años.

3- 80% mayores de 100 años

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3
Q

3- Definición de demencia

A

1- Deterioro crónico y adquirido de funciones superiores que interfieren con las actividades diarias la vida.

2- Es adquirido a diferencia del retraso mental.

3- Tiene nivel de consciencia y atención nórmales, a diferencia del delirium.

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4
Q

4- Diferencia entre demencia con el retraso mental y con el delirium

A

1- Es adquirido a diferencia de retraso y tiene nivel de consciencia y atención nórmales a diferencia del delirium donde se pierde la memoria inmediata que depende de la atención

2- principal diferencia entre demencia y delirium es que el delirium tiene disminuido el nivel de consciencia y está alterada la memoria inmediata que depende de la atención.

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5
Q

5- Causas más frecuente de demencia progresiva?

A

1- EA (50-90%)

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6
Q

6- Cuales son las tres causas más frec de demencia progresiva en el anciano?

A

1ro. EA (50-90%)
2do. demencia vascular, infartos cerebrales múltiples (5-10%)
3er. Demencia por cuerpos de lewy (5-10%)

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7
Q

7- Otras causas de demencia progresiva

A

1- Alcohol (5-10%)

2- Trast endocrinometabolicos:

  • hipotiroidismo.
  • deficiencia vitamina B12.

3- Neos intracraneales

4- Hematoma subdural crónico

5- Hidrocefalia normotensiva o a presión normal.

6- Otras enfermedades defenerativas:

  • Enfermedad de Pick.
  • Parkinson
  • Huntington
  • parálisis supranuclear progresiva

7- Infecciones del SNC:

  • VIH.
  • sifilis
  • creutzfeld-jakob
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8
Q

8- Que es la pseudodemencia

A

1- Deterioro cognitivo reversible que puede aparecer en Trastornos depresivos.

2- Aunque la mayor parte de las demencias son irreversibles (70%) y no tienen tratamiento, salvo el sintomático, es importante identificar aquellas que son potencialmente tratables.

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9
Q

9- Características de la pseudodemencia

A

1- Las pseudodemencias son deterioros cognitivos reversibles que pueden aparecer en Trastornos depresivos.

2- Pueden confundirse con la demencia por su bajo desempeño en las pruebas neuropsicologicas debido a la apatía que presentan.

3- A diferencia de las demencias, mejoran con la agripnia o privación del sueño.

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10
Q

10- Que es deterioro cognitivo leve?

A

1- Deterioro cognitivo leve es un déficit cognitivo (usualmente focalizado en la memoria) de una y media desviación estándar por debajo del rendimiento cognitivo de sujetos normales.

2- No se acompaña de alteraciones funcionales para la vida diaria.

3- Es en Factor de riesgo para la demencia, ya que el 5% de estos pacientes progresan a demencia en 1 año y a largo plazo (5 años) lo hace el 30-50%.

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11
Q

11- Que necesitas para hacer diagnóstico de las demencias?

A

1- El diagnóstico de las demencias es eminentemente clínico: historia clínica detallada es fundamental.

2- El esfuerzo inicial debe ir encaminado a intentar identificar las demencias tratables, por ello, un primer abordaje debe contemplar al menos:

  • Analítica completa: hematología, electrolitos sericos, bioquímica sanguínea, prueba de función renal, prueba de función hepática y tiroidea (TSH), niveles de vitamina B12, TC craneal y serología, al menos para VIH y sifilis.
  • La Alteración de niveles de biomarcafores en LCR (beta2 amiloide 42 disminuida y Tau aumentada) se han demostrado en pacientes con demencia tipo Alzheimer con nivel de evidencia II-III, pero actualmente no son parte del estudio rutinario, ya que no hay resultados concluyentes de los estudios realizados hasta la fecha.
  • Estudios neuropsicológicos, el más extendido es el minimental test, que de forma rápida permite estudiar la memoria, orientación temporoespacial, el lenguaje, la lectura, el cálculo y las praxis visuoespaciales e ideomotoras.
  • En los últimos años, se han aplicado recibirás radiológicas al diagnóstico de las demencias, fundamentalmente se han hecho con RM y volumetria de hipocampo o pruebas nucleares (SPECT/PET) que miden la percusión cortical o el depósito de beta amiloide. Sin embargo, salvo la RM, estas pruebas están aún reservadas a la investigación y no se incluyen en guías clínicas en la actualidad.
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12
Q

12- Cuales son las alteraciones de biomarcadores en LCR?

A

1- Beta amiloide 42 disminuida

2- Proteina Tau hiperfosforilada aumentada

3- Pacientes con EA nivel evidencia II-III

4- No son de rutina, estudios no concluyentes.

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13
Q

13- Estudios neuropsicologicos ?

A

El más extendido es el minimental test. Estudia:

1- Memoria

2- Orientación tenporoespacial

3- Lenguaje

4- Escritura

5- Lectura

6- Calculo

7- Praxias visuoespacial e ideomotoras

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14
Q

14- Puntuación del minimental test

A

1- Se puntúa de 0 a 30 puntos:

  • Normal 27-30 puntos.
  • Deterioro cognitivo leve 24-27 puntos.
  • Demencia < 24 puntos.
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15
Q

15- En los últimos años se están aplicando técnicas radiológicas al diagnóstico de las demencias, sobretodo RM y volumétria de hipocampo o pruebas nucleares SPECT/PET, que miden?

A

1- Miden la perfusion cortical o el depósito de beta amiloide

2- Son la RM, la SPECT/PET y la volumetria de hipocampo.

3- Salvo RM son pruebas reservadas a investigación, no se incluyen en guías actuales.

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16
Q

16- Que es característico de demencia en las pruebas de imagen ?

A

1- Es característica la atrofia temporal y las disfunciones temporoparietales en la fase inicial de la EA.

2- Atrofia o disfunción frontal en la demencia frontotemporal.

3- Normalmente se se piden pruebas de neuroimagen en el estudio inicial de rutina para descartar patologías que produzcan un deterioro cognitivo secundario, ya que no se han descrito hallazgos patognomonicos que permitan hacer el diagnóstico de demencia.

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17
Q

17- De acuerdo a localización tenemos … tipos de demencias

A

Tipos de demencia, en función de la localización de las lesiones:

1- Corticales

2- Subcorticales.

3- Degeneración Corticobasal: cuando desde el principio aparecen signos de ambos grupos

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18
Q

18- Características de las demencias corticales

A

1- Anatopatologia:

  • Afecta a corteza de lóbulos frontales, parietales y temporales.
  • Hipocampo

2- Clínica:

  • afasias
  • apraxias,
  • agnosias
  • acalculia
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19
Q

19- Ejemplos de demencias corticales

A

1- EA

2- DFT DE PICK

3- CREUTZFELD-JAKOB

4- MENINGOENCEFALITIS

5- HIPOXIA

6- VASCULAR

7- NEOPLASIAS

8- POSTRAUMÁTICA

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20
Q

20- Características de la demencia subcortical

A

1- Anatopato:

  • Afecta a núcleos grises profundos del encéfalo

2- Clínica:

  • Retardo psicomotor
  • Movimientos anormales
  • Disartria
  • Alteraciones posturales
  • Depresión
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21
Q

21- Ejemplos de demencia subcortical

A

1- Hubtington

2- Degeneración corticobasal

3- Parkinson y Parkinson plus

4- Wilson

5- VIH

6- Vascular

7- Neoplasias

8- Postraumáticas

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22
Q

22- Causas de demencia progresiva

A

1- EA

2- Demencia vascular

3- Demencia por cuerpos dé lewy

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23
Q

23- Epidemiologia del AE

A

1- Causa más frec de demencia en el occidente.

2- Inicio de síntomas es entorno a los 65 años.

3- Duplica su prevalencia cada 5 años.

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24
Q

24- Cuál es la caracteristica de la EA anatopatológicamente

A

Se caracteriza por:

1- A nivel microscópico: Degeneración progresiva y selectiva de poblaciones neuronales en:

  • cortex entorrinal.
  • hipocampo.
  • cortezas de asociación temporal, frontal y parietal.
  • núcleos subcorticales.
  • núcleos del tronco (locus coeruleus y núcleos del rafe)

2- A nivel macroscópico: Pérdida de neuronas se traduce en una atrofia generalizada, más grave en lóbulos temporales, que se acompaña de dilatación secundaria del sistema ventricular.

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25
Q

25- A qué núcleos del tronco afecta la degeneración del AE

A

1- Al núcleo ceruleus y a los núcleos del rafe

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26
Q

26- A nivel macroscópico que traduce la EA?

A

1- Traduce atrofia generalizada más grave en lóbulos temporales acompañados de dilatación del sistema ventricular.

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27
Q

27- Cuales son las lesiones típicas de la EA histologicamente?

A

Las lesiones histologicas típicas de EA son los depósitos intracelulares de tau hiperfosforilada y placas de beta amiloide:

1- Placas de beta amiloide o placas seniles o neuriticas:

  • Son extracelulares.
  • Pueden depositarse tambien en: Síndrome de Down, anciano pero en menor proporción, angiopatia congofila y miositis por cuerpos de inclusión.
  • No son patognomonicos, pero en la EA son muy frec sobretodo en el hipocampo y lóbulo temporal.

2- Ovillos o madejas neurofibrilares, formados por depósitos intracelulares de proteína tau hiperfosforilada.

28
Q

28- Cuales son los neuro transmisores que son parte de la EA

A

1- Somatostatina es el neurotransmisor que con mayor frec está disminuido.

2- Acetilcolina es el que está más relacionado con el grado de deterioro cognitivo.

29
Q

29- Cuál es el porcentaje de EA EXPLICADO genéticamente?

A

1- Solo 1-5% de casos de EA está determinado genéticamente.

2- 25% de casos de causa genética, la historia clínica revela antecedentes con una edad de debut precoz.

30
Q

30- Cuales son los locus cromosómicos cuyas mutaciones se han asociado a EA de inicio precoz?

A

1- Gen de la proteína precursora amiloide en Cr 21

2- Gen de la presenilina 1 en el cromosoma 14, es el locus que con más frec asocia EA de inicio precoz (70%).

3- Gen de la presenilina 2 cr 1, con una incidencia baja.

31
Q

31- Cuales son los FR asociados a EA esporádica?

A

1- Vulnerabilidad genética:

  • La presencia del alelo E4 de la apo lipo-proteina E, Cr 19

2- Edad.

3- Sexo: más frec en mujeres.

4- Historia previa de TCE.

32
Q

32- Clínica de EA

A

1- Es una enfermedad de inicio insidiosos y progresión lenta, con una evolución media de unos 8 o 10 años desde inicio hasta la muerte.

2- Tres fases:

  • Estadio preclinico
  • Fase de estado
  • Fases finales
33
Q

33- Características de la fases clínicas de EA

A

1- Estadio preclinico:

  • Errores puntuales de memoria sin otro déficit.
  • Depresión, que puede ser primaria y propia de la neurodegeneracion o secundaria por pérdida de independencia que experimenta por los déficits progresivos.

2- Fase de estado:

  • Alteración de la memoria reciente y de la capacidad de aprendizaje.
  • Inicialmente la memoria remota se mantiene intacta, la inmediata tbn
  • Progresivamente va asociando otras alteraciones de funciones corticales que van aumentando en gravedad: afasias, apraxias, agnosias, alteraciones de la abstracción e ideación, falta de iniciativa…

3- Fase finales:

  • Todos los déficits previos son más severos.
  • Sólo en fases muy evolucionadas pueden aparecer signos extrapiramidales, como: marcha torpe, postura encorvada, bradicinesia generalizada y rigidez.
34
Q

34- Causa más frecuente de fallecimiento en pc con EA

A

Generalmente la causa de la muerte suele ser una una enfermedad intercurrente, sobre todo Infecciones respiratorios.

35
Q

35- Objetivos del tratamiento farmacológico en EA

A

Potenciales objetivos del tratamiento farmacológico son:

1- Mejoría cognitiva

2- Enlentecer la progresión.

3- Retraso en aparición de la enfermedad pero actualmente, ningún fármaco garantiza este.

36
Q

36- Grupos farmacológicos para el Tx de EA cuales son?

A

A- Inhibidores de la acetilcolina:

  • donepezilo
  • rivastigmina
  • galantamina

A.1- Indicados en fases leve y moderada de la enfermedad.

A.2- No modifican a largo plazo la progresión de la enfermedad, pero producen una mejoría de las funciones cognitivas durante primeros meses de tratamiento.

B- Antagonistas no competitivos de receptores N-metil-D-aspartato (NMDA):

-memantina

B.1- Esta indicado en las fases moderadas y avanzadas de la EA.

37
Q

37- Que otras enfermedades tbn tienes placas de amiloide?

A

1- Angiopatia congofila

2- Ancianos

3- Síndrome de down

4/ Miosotis por cuerpos de inclusión

38
Q

38- Características de la fase preclinico del paciente con EA

A

1- Memoria y depresión

39
Q

39- Características de fase de estado de la EA

A

Se suma:

  • Memoria reciente y capacidad de aprendizaje
  • Ok memoria remota al inicio
  • Otras alteraciones de las funciones corticales se añaden.
40
Q

40- Características de fases final de la EA

A

1- Déficits previos se hacen más severos.

2- En fases muy evolucionadas signos extrapiramidales:

  • rigidez
  • Marcha torpe
  • bradicinecia
  • postura encorvada
41
Q

41- Definición de demencia FT de Pick

A

La demencia frontotemporal o enfermedad de Pick es:

  • Trastorno degenerativo caracterizado por una marcada pérdida neuronal asimétrica en regiones anteriores de lóbulos frontales y temporales, con normalidad del resto del cerebro.
42
Q

42- Datos característicos histologicos de la demencia frontotemporal de Pick

A

Hay dos datos característicos:

1- Neuronas de Pick:

  • Son neuronas tumefactas, pálidas, que no se tiñen con tinciones habituales.
  • localizadas en lóbulos frontales.

2- Cuerpos de Pick:

  • Son inclusiones citoplasmaticas localizadas en las regiones temporales anteriores.

3- No se observan ovillos o madejas neurofibrilares ni placas de beta amiloide.

43
Q

43- Caract clínicas de la DFT de Pick

A

1- Afecta a pacientes de mediana edad, siendo una de las demencias más frecuentes entre los pacientes de 45 a 65 años.

2- Se manifiesta con demencia lentamente progresiva, donde las alteraciones de la personalidad, son síntomas más llamativos:

  • Dificultades en las relaciones sociales.
  • Alteraciones en la emoción, insight.
  • Pérdida de las capacidades ejecutivas.

3- A medida que avanza la enfermedad la apatía y la abulia dominan el cuadro.

  • Conjuntamente a estos síntomas, los fallos en la memoria reciente y la capacidad de aprendizaje son muy habituales.

4- El Lenguaje se ve afectado desde las fases iniciales, pudiendo presentarse como el primer síntoma y característica predominante:

5- Si los trastornos del lenguaje predominan sobre los trastornos de la personalidad al inicio de la enfermedad puede clasificarse como:

  • Afasia semántica: si tiene principalmente problemas de comprensión del lenguaje.
  • Afasia primaria progresiva no fluente: si tiene problemas de emisión de lenguaje.

6- No aparecen alteraciones de tipo agnosia o apraxia, como en EA al inicio de enfermedad

7- En fases avanzadas pueden tener alteracion amplia de las funciones corticales al igual que otras demencias.

44
Q

44- Características de la DFT de pick

A

1- Síndrome de lóbulo frontal pero relacionado con lenguaje conducta y personalidad

2- Si lenguaje predomina sobre personalidad se clasifica en:

  • afasia semántica.
  • afasia primaria progresiva no fluente.
45
Q

45- Si en la enfermedad de pick trastorno de lenguaje predomina sobre los de la personalidad se denomina

A

1- Afasia semantica: si no comprende

2- Afasia primaria progresía no fluente: si no puede emitir palabra.

46
Q

46- Tipos de demencia vascular

A

1- Demencia multiinfartos

2- Demencia por infartos estratégicos.

3- Enfermedad de Binswanger o demencia subcortical arterosclerotica.

—— recuerda que las demencia de causa vascular son las segundas en frecuencia. Pueden ser corticales o subcorticales, se caracteriza por su aparición brusca, con focalidad neurologica y su curso fluctuante——

47
Q

47- Demencia multiinfarto se sospecha en:

A

1- Se produce como consecuencia de múltiples áreas de infarto cerebral.

2- Hay que sospecharla cuando:

  • Demencia tiene un inicio brusco, sobre todo si existen antecedentes de cualquier tipo de enfermedad vascular cerebral y que se acompaña de focalidad neurologica.
48
Q

48- Causa más frecuente de la demencia multinfarto

A

1- La más frec es la embolia cerebral bilateral recidivante.

49
Q

49- Causa más frecuente de demencia por infartos estratégicos

A

1- Infarto de tálamo, zona paramedial bilateralmente.

2- Existen infartos estratégicos únicos que debido a su localización pueden precipitar un síndrome clínico compatible con los criterios de demencia.

50
Q

50- Enfermedad de Binswanger o encefalopatia subcortical arterosclerotica, Cuales son sus características?

A

De hecho sus características salen del nombre mismo:

1- Es una forma de demencia vascular asociada a HTA y aterosclerosis, secundaria a enfermedad de pequeño vaso (arterias perforantes).

2- Se caracteriza por una desmielinizacion difusa de sustancia blanca subcortical con aumento de tamaño ventricular subyacente.

3- Leucoaraiosis.

4- Cursa como una demencia subcortical:

  • Marcha típica a pequeños pasos y base de sustentación amplia.
  • Parálisis pseudobulbar.
  • signos corticoespinales.
51
Q

51- Que es la leucoaraiosis?

A

1- Es un término neurorradiológico que describe:

  • Áreas hipodensas en TC o hiperintensas en RM, de distribución periventricular y en centro semioval, que reflejan la desmielinizacion.
  • Es típico de esta enfermedad, pero no es patognomonico.
52
Q

52- Donde encontramos leucoaraiosis en la enfermedad de Binswanger?

A

1- En zona periventricular y centro semioval

53
Q

53- Demencia de Lewy donde predomina su lesión anatopatologica?

A

1- Predominan cuerpos de lewy a nivel neocortical.

2- Recuerda que la Demencia por cuerpos de Lewy es la tercera causa de demencia en el anciano, después de la EA y de la demencia vascular.

54
Q

54- Características de demencia de Lewy

A

1- Deterioro cognitivo lentamente progresivo de tipo frontosubcortical.

2- Tiene fluctuaciones cognitivas muy frecuentes con variaciones notables en la atencion y el estado de alerta

3- Las Alucinaciones visuales o presenciales son características.

4- También son características las alteraciones del sueño REM:

  • En la fase de atonia muscular, la presencia de una actividad física incesante apoya el Dx.

5- Se acompaña habitualmente de un parkinsonismo que, aunque frecuentemente tiene un predominio de la clínica Rígido-acinética, con escaso temblor y mala respuesta a L-Dopa, puede ser indiferenciable del de la enfermedad de Prkinson.

6- Es frecuente la elevada susceptibilidad a los neurolepticos, con empeoramiento motor y cognitivo con su uso. Para controlar la agitación en estos pacientes suele usarse antipsicóticos atípicos como la Clozapina, que son mejor tolerados.

55
Q

55- Además que otra clínica acompaña a la demencia por cuerpos de Lewy?

A

1- Parkinsoniana con predominio Clinica rigidoacinetica con escaso temblor pero mala respuesta a levodopa

2- D/D Parkinson

3- Elevada susceptibilidad a neurolepticos con empeoramiento motor y cognitivo con su uso.

56
Q

56- Que demencia tiene elevada susceptibilidad a neurolepticos ?

A

1- Cuerpo de Lewy, de hecho empeora la clínica motora y cognitiva.

57
Q

57- Para agitación de pacientes con Lewy, que usamos?

A

1- Antipsicoticos atípicos como la clozapina que son mejor tolerados.

58
Q

58- Antipsicoticos atípicos cuales son?

A

1- Son:

  • Aripripazol
  • Amisulprida
  • Quetiapina
  • CloZapina
  • Olanzapina
  • Risperidona
  • Palipelidona
  • Sulpirida

——Las ridas las inas y las donas
RiTAS dINAS y donas ———

59
Q

59- Donde predomina la EA?

A

1- Predomina a nivel temporoparietal.

60
Q

60- De manera sencilla la demencia FT de Pick, cursa con:

A

1- Es una demencia cortical.

2- Cursa con:

  • Afasias, apatía, abulia y otras alteraciones conductuales, pero no asocia amnesia, apraxias ni agnosias.
61
Q

61- Demencia por cuerpos de Lewy

A

1- Alucinaciones visuales más alteración sueño REM con fluctuaciones cognitivas en atencion y estado de alerta.

2- Parkinsonismo con mala respuesta a L-dopa susceptibilidad a neurolepticos.

3- Deterioros cognitivo más alucinaciones visuales.

62
Q

62- Lewy tetrada

A

1- Fluctuaciones cognitivas alerta y atención

2- Alucinaciones visuales o presenciales

3- Alteraciones del sueño REM.

4- Parkinsonismos que no responde a L-dopa. Predomina clínica rigidoacinetica con escaso temblor.

63
Q

63- Definición de la demencia

A

1- Deterioro progresivo de las funciones superiores y con preservación del nivel de consciencia que afecta a las actividades basales de la vida diaria.

2- La prevalencia de la demencia aumenta con la edad.

64
Q

64- Las demencias se clasifican en:

A

1- Demencias irreversibles (la mayoría) o reversibles.

2- Según su topografía en corticales o subcorticales.

65
Q

65- Ideas clave sobre la EA

A

1- Causa más frecuente de demencia en el Occidente.

2- Es una demencia cortical, de predominio temporoparietal.

3- Su inicio es insidioso y su progresión lenta.

4- La edad es el principal FR para su desarrollo.

5- Para su tratamiento se emplean:

  • Inhibidores de acetilcolinesterasa (donepezilo, rivastigmina, galantamina) en las fases leves y moderada.
  • Antagonistas no competitivos de los receptores glutaminergicos NMDA (memantina) en fases avanzadas.
66
Q

66- Ideas clave sobre las demencias de causa vascular

A

1- Son las segundas en frecuencia.

2- Destacan:

  • La demencia multiinfarto por embolias bilaterales recidivantes, inicialmente brusco y con focalidad neurologica.
  • Enfermedad de Binswanger o encefalopatia aterosclerotica subcortical, en la que es típica la leucoaraiosis o desmielinizacion periventricular.

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