1. Introducción Flashcards
1- Derivados embriologías de las vesículas encefálicas
1- Procencefalo:
- Telencefalo: corteza cerebral y cuerpo estriado
- Diencefalo: tálamo e hipotalamo.
2- Mesencefalo:
- Mesencefalo.
3- Rombencefalo:
- Puente.
- Cerebelo.
- Bulbo.
2- Partes de hemisferios cerebrales
A- Corteza cerebral o sustancia gris, de unos 2 o 3 mm de espesor, está dividida en cuatro lóbulos:
- Frontal
- Parietal
- Temporal
- Occipital
B- Sustancia blanca, forma:
- Sistemas de conexión: Cápsula interna, externa y extrema.
- Fibras de asociación: comunican dentro de un hemisferio.
- Fibras comisurales: vinculan áreas coincidentes de ambos hemisferios: El cuerpo calloso es el mayor de las comisuras o fibras comisurales.
- Fibras de proyección: hacías núcleos subcorticales, tronco encéfalo y médula.
3- Estructuras pertenecientes al Diencefalo
1- Tálamo:
- Núcleo de sustancia gris localizado en la zona medial del cerebro, a ambos lados del tercer ventrículo.
2- Hipotalamo:
- Encargado de la regulación de las funciones viscerales: homeostasis, ciclo sueño-vigilia, control endocrino …
4- Que son los ganglios de la base
1- Los núcleos grises del cerebro son formaciones de sustancia gris situadas en la proximidad de la base del cerebro.
2- Son:
- Núcleo caudado.
- Putamen
- Globo pálido
- Núcleo lenticular: formado por el putamen y el globo pálido.
3- Entre estos núcleos se encuentran interpuestas dos laminas de sustancia blanca, llamadas: cápsula interna y cápsula externa.
5- División anatómica del tronco del encéfalo
El tronco del encéfalo está dividido anatómicamente en:
1- Mesencefalo: En el se pueden encontrar:
- Los núcleos de los pares craneales III y IV.
- Tuberculos cuadrigeminos.
- Núcleo rojo.
- Sustancia nigra.
2- Protuberancia o Puente: donde se localiza :
- Núcleos de los pares craneales: V motor, VI, VII y VIII.
- Pedunculos cerebeloso medios, que conectan el tronco del encéfalo con el cerebelo.
3- Bulbo raquídeo: en el que se pueden localizar:
- Núcleos de los pares craneales: IX, X, XI y XII
- Centros de control de las funciones cardiacas, vasoconstrictoras y respiratorias, y otras actividades reflejas como el vomito.
6- Localización y funciones del cerebelo
1- Se localiza posterior al tronco del encéfalo.
2- Se encarga de la vía motora indirecta, secuenciando las actividades motoras, realizando correcciones necesarias en su realización y regulando el tono postural y el equilibrio.
7- Cuales son las Funciones corticales o funciones superiores
1- Lenguaje.
2- Gnosia.
3- Praxias.
8- Que traduce la alteración de las funciones corticales o superiores
1- Traducen afectación de la sustancia gris cortical.
9- Concepto de dominancia hemisferica.
1- Hemisferio que tiene el lenguaje :
- Diestros 96% es izquierdo, 4% la dominancia es derecho.
- Zurdos 70 % es izquierdo, 15% es derecho y 15% es mixto.
10- Cuales son los trastornos del lenguaje?
Los trastornos del lenguaje son:
1- Disartria.
- Es un trastorno específico de la articulación del lenguaje en el que las bases del mismo (gramática, comprensión y elección de la palabra) están intactas.
2- Afasia.
- Pérdida o deterioro del lenguaje causado por daño en corteza cerebral, con integridad de las estructuras neuromusculares productoras del mismo.
- Responde a lesiones en el hemisferio dominante, que es el izquierdo en el 96% de los diestros (4% dominan la derecha en diestros) y en el 70% de los zurdos es izquierdo (15% dominancia bilateral en zurdos y 15% dominancia derecha en zurdos).
11-Tipos de afasia
1- Afasia de Broca o expresiva o no fluente.
2- Afasia de Wernicke o sensitiva o fluente.
3- Afasia trascortical.
4- Afasia de conducción.
5- Afasia global.
12- Cómo diferenciar las afasias
1- Para diferenciarlos, inicialmente debemos ver si repiten o no, por lo tanto de acuerdo a repetición:
- Repiten las afasias transcorticales.
- Restk de afasias no repiten.
2- Después de acuerdo a los siguientes acápites diferenciaremos el resto de las afasias:
- Fluencia
- Comprensión
- Repetición
- Nominación
13- Características de la Afasia de Broca:
1- Es la afasia expresiva o afasia no fluente o afasia motora.
2- Presenta incapacidad para emitir lenguaje, con compresión conservada.
3- Se describe clásicamente por lesión del área de Broca en el lóbulo frontal dominante (Área 44 y 45 de Brodmann o pars opercular o triangular)
4- Comprende, no repite, no nomina, no es fluente.
14- Área Brodmann para lenguaje motor
1- Área 44 y 45 del lóbulo frontal dominante.
15- Características de la Afasia de Wernicke
1- Es la afasia receptiva, fluente o sensorial.
2- Se produce por lesiones en el área de Wernicke (área 22 de Brodmann) o parte posterior de la circunvolucion temporal superior o girus supramarginalis.
3- Los pacientes no comprenden, y a su vez, presentan aumento de la fluencia verbal, incluso verborrea, con abundantes parafasias.
4- No son conscientes de su problema lingüístico.
5- No comprende, No nomina, No repite, es Fluente, verborrea pafasias.
16- Área de Brodmann para lenguaje de comprensión
1- Área de Wernicke, lóbulo temporal dominante área 22.
17- Características de la Afasia de conducción
1- Puede darse con lesiones del fascículo arcuato.
2- La comprensión está conservada, pero el paciente presenta dificultad para nominar y repetir, con lenguaje fluente y abundantes parafasias.
3- En ocasiones se puede manifestar como un lenguaje con abundantes parafasias fonéticas (“girucia” por “Cirugía”) sin otra alteraciones.
4- No repite, No nomina, Comprende, Fluente parafasia fonemicas.
18- Características de las afasias transcorticales
1- Puede ser afasia transcortical motora o sensitiva.
2- Tienen las mismas características que las afasias motoras o sensitivas puras correspondientes, pero se caracterizan por conservar la capacidad de repetición.
3- Se producen por infartos extensos en las zonas de vascularizacion frontera de las grandes arterias cerebrales.
4- La afasia transcortical sensitiva tiene la particularidad de repetir todas las palabras que escuchan, de manera casi ecolalica.
19 Características de la Afasia global
1- Es la forma más grave y frecuente de afasia.
2- Es secundaria a grandes lesiones que afectan a las áreas anteriores y posteriores del lenguaje.
3- Típico de grandes infartos en territorio de arteria cerebral media.
4- Pronostico de recuperación es malo.
20- Definición de agnosia y tipos
A- Definición: Agnosia es la incapacidad para reconocer estímulo visual, táctil o auditivo cuando no hay alteración en la comprensión ni defecto en las sensibilidades primarias visuales, táctiles o auditivas
B- Reflejan un problema cortical.
C- Tipos:
1- Visuales (lesiones de áreas de asociación visuales):
- prosopagnosia: incapacidad para reconocer rostros humanos previamente conocidos o aprender nuevos.
- simultagnosia: incapacidad para percibir dos estímulos visuales de forma simultánea.
2- Táctiles (lesiones parietales contralaterales):
- agrafoestesia: incapacidad para reconocer una determinada figura trazada sobre la superficie corporal.
- astereognosia: Incapacidad de reconocer un objeto por el tacto con ojos cerrados, aunque si describirá sus características primarias.
- atopognosia: imposibilidad para localizar un estímulo táctil.
3- Negligencias: lesiones parietales no dominantes (más frecuente derecho). Así, dado que el lóbulo parietal dominante vigila y percibe el hemiespacio derecho, el lóbulo parietal derecho, ambos espacios:
- Una lesión no dominante (derecha) parietal dará lugar a la pérdida de la vigilancia y percepción del espacio contralateral al no dominante (izquierdo).
- Existen dos modalidades de negligencia que frecuentemente se asocian en el mismo paciente: asomatognosia (Falta de reconocimiento de partes del cuerpo como propias) y anosognosia (incapacidad para reconocer su enfermedad).
21- Apraxias, definirlas y tipos
1- Definición: incapacidad para hacer patrones motores complejos ante orden verbal o imitación con una adecuada comprensión y sin déficits sensitivos y motores primarios que interfieran con el desarrollo del
movimiento.
2- Tipos:
- Apraxia Idiomotora: incapacidad para desarrollar un acto motor previamente aprendido en respuesta a una orden verbal, con abundantes fallos en la movilización, colocación y orientación de un miembro para realizar la tarea encomendada. Es el tipo más común de apraxia.
- Apraxia Ideatoria: incapacidad para llevar a cabo una secuencia ordenada de actos motores (por ejemplo: encender un cigarrillo) a pesar de poder realizar cada acto por separado de forma correcta.
- Apraxia constructiva: incapacidad par dibujar o construir figuras simples.
- Apraxia del vestido: incapacidad para vestirse de forma correcta cuando se le entregan las distintas piezas del vestuario.
- Apraxia de la marcha: incapacidad para iniciar la deambulacion en posición bípeda por haber perdido los patrones motores aprendidos para caminar, preservando la dinámica en decúbito. Característicamente, aparece en la hidrocefalia normotensiva (junto a incontinencia urinaria y demencia) y en lesiones frontales bilaterales.
- Apraxia Bucolinguofacial: incapacidad para abrir o cerrar la boca o los ojos cuando se lo indica el examinador, aunque lo puede hacer de forma espontánea.
22- Cuál es la apraxia más frecuente en general?
1- La idomotora
23- Tríada de Hackim Adams
Aprovecha para recordar la apraxia de la marcha y donde se presenta esta triada.
1- Triada de Hackim-Adams:
- Apraxia de la marcha
- Demencia
- Incontinencia urinaria
2- Se presenta en:
- hidrocefalia normotensiva.
- lesión bilateral de lóbulos frontales.
24- Fisiología de la función motora
1- Sistema piramidal.
2- Fisiología de la placa motora.
3- Sistema extrapiramidal: cerebelo y ganglios basales
25- Fisiología del sistema piramidal
1- Cuatro estructuras: corteza primaria, cápsula interna, tronco y médula espinal
2- Las neuronas de la capa cortical V de la corteza motora primaria (área 4 de Brodmann fundamentalmente), en el lóbulo frontal, emiten sus axones para formar el sistema piramidal compuesto por 2 neuronas motoras:
- La primera motoneurona, que se origina en la corteza y cuyas fibras descienden por la rodilla y brazo posterior de la cápsula interna, hasta el asta anterior de la médula o hasta los núcleos motores de los pares craneales, respectivamente.
- La segunda motoneurona, que se extiende hasta la fibra muscular.
3- Hay dos fascículos:
- Fascículo geniculados o córticonuclear (: se encarga del control voluntario de la musculatura inervada por los pares craneales.
- Haz córticoespinal anterior o ventral: puede diferenciarse dos tractos a partir del bulbo:
1- Tracto córticoespinal lateral (TCEL): es cruzado y discurre por el cordón lateral de la médula.
2- Tracto córtico espinal anterior o ventral (TCEV): ipsilateral, discurre por el cordón anterior. Inerva la musculatura axial junto poco relevante clínicamente.
26- Fisiología de la placa motora?
1- La acetilcolina es el neurotransmisor empleado en la placa motora o unión neuromuscular, ya que esta no es sino un modelo de sinapsis química.
2- La acetilcolina se sintetiza en el citosol de la segunda motoneurona y se almacena en vesículas en el terminal presináptico.
3- Cuando un potencial de acción recorre el axon y alcanza la terminación presináptica, la despolariza, abriéndose canales de calcio regulados por voltaje.
4- El calcio atre vesículas de acetilcolina y provoca su exocitosis.
5- La acetilcolina se une a sus receptores, situados en la membrana muscular subyacente a la terminación axonal y cuya estructura es la de canales iónicos.
6- Tras la apertura de los canales, se produce la entrada masiva de sodio a favor de gradiente (en el interior de la membrana muscular, el potencial es de unos -80 mV). De este modo, hay un cambio local en el potencial (pasa de -80 a +60 mV), denominado potencial de placa motora, que se transmite a la fibra muscular generando un potencial de acción muscular y la contracción muscular.
7- La acetilcolina desaparece con rapidez de la hendidura sináptica por la presencia de la enzima acetilcolinesterasa.
27- Metabolismo de acetilcolina en la Hendidura sináptica
1- Acetilcolinesterasa en hendidura sinaptica.
28- Función del cerebelo y GGBB que son parte de vía motora indirecta
1- Ambos forman parte de la vía motora indirecta.
2- Básicamente, el cerebelo ayuda a secuenciar las actividades motoras y a efectuar las adaptaciones correctoras de esta actividad según se realizan. Además interviene en la regulación de la postura y del equilibrio.
3- Los ganglios basales, sin embargo, contribuyen a planificar y regular los patrones complejos de movimiento muscular, mediante el control de la intensidad relativa de movimientos, de la dirección y de la secuencia de movimientos necesarios.
29- Fisiología de la función motora o sistema piramidal, resumen apuntes del profesor
1- Para entender esta vía tenemos que saber que hay cuatro estructuras: corteza primaria, cápsula interna, tronco y médula espinal.
2- La vía inicia en el lóbulo frontal, en el área primaria motora de Brodmann, área 4.
3- Desde ahí las vías motoras descienden por la cápsula interna, llegan al troncoencéfalo del mismo lado y a nivel del tronco bajo se decusan hacia el lado contralateral.
4- 90% de las fibras motoras, se decusarán, conformando la vía córticoespinal lateral. Éstas fibras viajan por el cordón lateral de la médula espinal:
- Ya una vez en la médula espinal, la vía motora corticoespinal lateral, sale al nivel que le corresponde para inervar musculos: miembros superiores a nivel de la médula espinal cervical o para miembros inferiores a nivel de la médula espinal lumbar.
5- 10% de las figuras continuarán del mismo lado, conformando la vía córticoespinal medial.
Éstas fibras viajan por el cordón anterior de la médula espinal. Inervan muscultura axial.
30- Cómo valoramos la función motora
1- Lo valoramos la fuerza para ver si hay déficit de fuerza o debilidad.
2- La valoración de la fuerza se cuantifica en seis grados de 0 a 5, siendo 5 normal. Palabras claves:
- Contracción
- Movilización
- Gravedad
- Resistencia edad +4-4
- Normal
4- La debilidad de primera motoneurona, antes de ser evaluada por grupos musculares, debe valorarse con maniobras antigravitatorias:
- Brazos extendidos al frente con palmas hacia arriba estando sentado/piernas con flexión de 90° de cadera y rodilla estando tumbado, valorando si existe claudicación, es decir infradesnivelacion y pronación el miembro superior o caída hacia la camilla del miembro inferior.
5- La lesión de la primera motoneurona del haz piramidal, puede tener una fase inicial denominada fase de shock medular en la que se pierden reflejos y existe una paresia flácida, pero cuando el daño quede establecido, el paciente tendrá clínicamente signos de primera motoneurona.
31- Que buscamos con la prueba anti gravitacional
1- Si hay claudicación
32- Como cuantificamos el déficit de la fuerza motora
Mediante la siguiente tabla:
- 0: no hay contracción ni movimiento. Parálisis completa.
- 1: contracción pero no hay movimiento.
- 2: movimiento pero no en contra de la gravedad.
- 3: movimiento en contra de la gravedad pero, pero no en contra de resistencia.
- 4: movimiento en contra de la gravedad, en contra de la resistencia, pero menor que la extremidad contralateral o la esperada para la edad, se puede graduar en 4- o 4+.
- Cinco: fuerza normal.
33- Alteraciones de la función motora
A- Alteraciones de la vía piramidal:
1- Lesiones de la vía piramidal, primera motoneurona:
- Corteza y cápsula interna: hemiparesia Faciobraquiocrural contralateral a la lesión.
- Troncoencéfalo: hemiparesia contralateral con clínica de pares craneales ipsilaterales. Síndrome cruzado.
- Lesiones medulares: cursan con paraparesia o tetraparesia, según la localización lesional, y si la afectación es sólo de una vía piramidal, la paresia es ipsilateral a la misma.
B- Lesiones de la motoneurona del asta anterior medular y de los núcleos motores troncoencefálicos o segunda motoneurona.
C- Lesiones del nervio periférico.
D- Lesiones de la placa neuromuscular: miastenia gravis, Síndrome miasténico de Eaton-Lambert, botulismo.
E- Miopatías
F- Otras: Alteraciones de la vía extrapiramidal, las Crisis comiciales motoras, los Trastornos de la coordinación.
34- A nivel clínico es de gran importancia la diferenciación entre lesión de la primera y de la segunda motoneurona, como hacemos esta diferenciación
La diferenciación de lesión de primera motoneurona y de segunda motoneurona, la hacemos de acuerdo a los siguientes parámetros:
1- ROT o Reflejos osteotendinosos.
2- RCP o Respuesta cutáneo-plantar.
3- Músculo.
4- Tono.
35- Topografía de las lesiones
1- Las lesiones verticales: todas las “hemis”:
- La localización de todas las lesiones verticales o ”hemis”, serán por encima del tronco: Cerebro, Cerebelo o Ganglios basales.
2- Las lesiones horizontales: las “para” y las “tetra”:
- La localización será siempre en médula espinal.
3- El síndrome cruzado, es decir clínica de un lado en cara y en hemicuerpo contralateral. Cualquier clínica neurológica, sea temblor, anestesia, paresia, etc.
- la localización serás siempre en tronco.
36- Características clínicas de la lesión de primera motoneurona
1- ROT: vivos.
2- Respuesta cutáneoplantar: extensora, Babinski +.
3- Músculo:
- Amplios grupos musculares, una extremidad completa al menos.
- Atrofia por desuso.
4- Tono: aumentado, parálisis espásticas.
37- Características clínicas de la lesión de la segunda motoneurona
1- ROT: disminuidos o ausentes.
2- Respuesta cutáneaplantar: Flexora.
3- Músculos:
- Músculos aislados o pequeños grupos, por ejemplo musculatura intrínseca de la mano.
- Amiotrofia precoz.
- Fasciculaciones y fibrilaciones, que deben confirmarse con un electromiograma.
4- Tono: disminuido, parálisis flácida.
38- Recuerda los síntomas asociados que nos oriéntan un diagnóstico de alteración de la vía motora
1- Lesión de la primera motoneurona + afasia:
- Lesión en hemisferio cerebral izquierdo con afectación cortical.
2- Lesión de primera motoneurona + pares craneales contralaterales:
- Síndrome cruzado, tronco del encéfalo y, los pares craneales marcan la altura y nivel de la lesión en tronco.
3- Lesión de segunda motoneurona + déficit sensitivo:
- Nervio periférico.
4- Lesión de primera motoneurona + lesión de segunda motoneurona (en la misma extremidad):
- Esclerosis lateral amiotrofica (ELA).
39- Signos de lesión de 1 y 2 mtn es?
1- ELA
40- Tipos de receptores sensoriales
1- Receptores sensoriales Primarios:
- Los receptores sensoriales primarios: en este caso, son las propias terminaciones nerviosas las que actúan como sensores.
2- Receptores sensoriales Secundarios:
- Constituidos por células especializadas neurales o no neurales, que actúan como transductores del estímulo a la neurona sensorial primaria a través de mecanismos sinapticos.
41- Cuáles son las propiedades de los receptores sensoriales
Cabe destacar dos principales:
1- Descarga repetitiva: a mayor intensidad, mayor frecuencia de descarga.
2- Adaptabilidad o fatiga: ante un estímulo constante, pasado cierto tiempo, la frecuencia de descarga cada vez es más lenta hasta que, finalmente, se reduce al mínimo o desaparece.
42- Fisiología de las vías sensitivas del sistema nervioso central
A. Tenemos dos vías:
1- Vía epicritica, o sistema columna dorsal-lemnisco medial o cordonal posterior lemnisco medial:
- Conduce impulsos de discriminación táctil fina, vibración y propiocepción.
2- Vía protopatica o sistema anterolateral.
- Conduce los impulsos de dolor, temperatura y tacto grosero.
43- Fisiología de la vía epicrítica o sistema columna dorsal-lemnisco medial
1- Conduce impulsos de discriminación táctil fina, vibración y propiocepción.
2- Esta vía está compuesta por tres neuronas:
- La neurona de primer orden sensitivo se inicia en el ganglio dorsal sensitivo, entrando por la raíz posterior, y asciende por las columnas posteriores de la médula ipsilateral, en forma de los fascículos de Goll (Grácil) y Burdach (cuneiforme), haciendo su primera sinapsis con la neurona de segundo orden en los núcleos bulbares bajos de Goll (Grácil) y Burdach (Cuneiforme).
- A partir de aquí las fibras cruzan a nivel del bulbo a lado opuesto, formando el lemnisco medial y acabando en el tálamo, en el núcleo ventral posterolateral, donde se localiza la neurona de tercer orden.
- Desde el tálamo, la tercera neurona proyecta las fibras sensitivas que se irán a distribuir en la corteza sensitiva primaria, localizada en la corteza parietal, donde existe una representación sensitiva del cuerpo, el llamado homúnculo sensitivo de Penfield.
3- Esta es una vía de conducción muy rápida y presenta un alto grado de orientación espacial con respecto al origen del estímulo.
44- Fisiología de la vía protopática o sistema anterolateral
1- Conduce las siguientes modalidades de sensibilidad: dolor, temperatura y tacto grosero.
2- Esta vía también tiene tres neuronas.
- Se inicia en el ganglio dorsal sensitivo, donde se localiza la neurona de primer orden sensitivo, entrando por la raíz posterior, donde tiene su primera sinapsis en las astas dorsales de la sustancia gris medular, donde se localiza la neurona de segundo orden.
- Inmediatamente después, se decusa al lado opuesto de la médula, y asciende por las columnas blancas anteriores y laterales conformando el fascículo Espinotalámico lateral, para terminar en todos los niveles del tronco y también en el núcleo ventral posteriolateral del tálamo, donde se localiza la neurona de tercer orden.
- Desde el tálamo, donde se localiza la neurona de tercer orden, proyecta sus fibras hacia la corteza sensorial, hacia la corteza parietal, donde existe la representación sensitiva del cuerpo, el llamado homúnculo sensitivo de Penfield.
3- Es un sistema más lento, con menor grado de orientación espacial.
45- Clínica de los trastornos de la sensibilidad
Se clasifican en:
1- Síntomas positivos:
- Parestesias: Percepciones de sensaciones anómalas sin aplicación de un estímulo aparente
- Disestesia: Sensación anómala tras la aplicación de un estímulo.
2- Síntomas negativos:
- Hipoestesia: Disminución de la percepción.
- Anestesia: Ausencia completa de percepción.
46- La distribución de los déficits sensoriales es indicativa de la localización lesional dentro del sistema nervioso:
1- Polineuropatia:
- Hipoestesia, disestesias, y parestesias a nivel distal en miembros, con distribución en guante y calcetín.
2- Lesioned centromedulares:
- Déficit en un dermatomo “nivel suspendido”, para la sensibilidad dolorosa y térmica con conservación de la táctil y propioceptiva (déficit disociado de la sensibilidad).
3- Lesiones medulares: Dan niveles sensitivos cuya distribución es indicativa del nivel lesional:
- Cordón posterior: Alteración epicrítica ipsilateral.
- Cordón anterior: Alteración protopática contralateral.
4- Lesiones talamicas: Afectan a todas las sensibilidades del hemicuerpo contralateral, incluidas las de la cara.
- A veces pueden producir un cuadro de dolor o hiperpatia en el hemicuerpo afectado, llamado síndrome de Dejerine-Roussy.
5- Lesiones corticales parietales: Producen una afectación de las sensibilidades combinadas, con conservación relativa de las primarias (tacto, dolor y temperatura).
47- Que es el síndrome de dejerinne roussy?
1- Hiperpatia talamica que se ve en ocasione en las lesiones talamicas.
48- Definición de ataxia
1- Se define a la ataxia como todo trastorno de la coordinación que, sin debilidad motora y en ausencia de apraxia, altera la dirección y amplitud del movimiento voluntario, la postura y el equilibrio.
2- La presencia de ataxia implica un daño en uno de los siguientes sistemas:
- Sistema de propiocepción.
- Cerebelo.
- Sistema vestibular
49- Cuales son los síndromes atáxicos
Tenemos tres tipos de síndromes de ataxia:
1- Ataxia sensitiva.
2- Ataxia cerebelosa.
3- Ataxia vestibular
50- Características de la ataxia sensitiva.
1- Se produce por lesión de la vía cordonal posterior-lemnisco medial. A cualquier nivel de esta vía.
2- Clinica:
- Afecta predominantemente a la marcha y miembros inferiores de forma simétrica.
- Es característica la ausencia de vértigo, nistagmo o disartria.
- Prácticamente es diagnóstico el claro empeoramiento cuando el paciente cierra los ojos o ejecuta movimientos en situaciones con escasa luminosidad. En posición bípeda, con ojos abiertos, hay un aumento de la base de sustentación, y el paciente puede llegar a caer si cierran los ojos, signo de Romberg positivo.
- Marcha taloneante, inestable que empeora gravemente al cerrar los ojos.
3- El Romberg es positivo, sin lateralizar a ningún lado.
4- Etiología: espondilosis cervical, neuropatías periféricas, neuropatía sensitiva, mielopatía con afectación cordonal posterior, tabes dorsal, lesiones en NVPL talamico.
51- Características de ataxia cerebelosa
1- Se produce por lesión a nivel de los hemisferios y vermis cerebelosos.
2- Clinica:
- La ataxia cerebelosa puede afectar a la bipedestación, marcha y miembros y, a diferencia de la ataxia sensitiva, persiste aún con ayuda visual y no se agrava tan intensamente con el cierre de los ojos.
- Se asocia a hipotonía, disartria, temblor cinético y nistagmo.
- El signo de Romberg es negativo en las lesiones cerebelosas, es decir, igual inestabilidad con ojos abiertos o cerrados.
- Síndrome pancerebeloso incluye: nistagmo, temblor cinético que se agrava al alcanzar el objeto (temblor terminal), temblor de acción postural frecuente, dismetría (incapacidad para hacer acto motor a distancia pedida), disdiadococinesia (incapacidad para hacer rápido movimientos alternantes), hipotonía y disartria escándida.
- Síndrome vermiano: puede manifestarse como una ataxia truncal aislada.
3- Romberg: el signo de Romberg es negativo, igual de inestable con ojos abiertos o cerrados.
52- Causas de ataxia cerebelosa
1- Vascular (vertebrobasila)
2- Infecciones.
3- Fármacos como los antiepilépticos.
4- Tóxicos como el etanol, que causa predominantemente degeneración vermiana.
5- Enfermedades desmielinizantes.
53- Características de la ataxia vestibular
La ataxia vestibular puede ser:
1- Periférica: afectación de laberinto y núcleo vestibular:
- Clínica: vértigo, nistagmo, desviación de Marchi maniobras vestibulares hacia el lado de la hipo función vestibular relativa, clínica vegetativa, clínica auditiva frecuente con acúfenos hipoacusia.
- Romberg positivo, tiende a lateralizar a lado de la hipofunción vestibular relativa.
2- Central: afectación de núcleos vestibulares y sus vías de conexión:
- Clínica: vértigo, nistagmo, desviación de la marcha y maniobras vestibulares no armónicas.
- Romberg positivo.
- Etiología: lesiones vasculares o desmielinizantes troncoencefálicas.
3- En general la ataxia o desequilibrio vestibular se caracteriza por un trastorno del equilibrio durante la bipedestación y la marcha, sin incoordinación de los movimientos de los miembros cuando el paciente es explorado en decúbito.
- El vértigo y el nistagmo están típicamente asociados y no hay disartria.
- El test de Romberg es positivo, lateralizando hacia el lado de la
Hipofunción relativa vestibular.
54- Localización de los pares craneales en el tronco del encéfalo
1- Mesencéfalo:
- III par craneal
- IV para craneal.
2- Protuberancia o puente:
- V
- VI
- VII
- VIII
3- Bulbo:
- IX
- X
- XI
- XII
55- Cuáles son los pares craneales oculomotores
1- Los pares craneales oculomotores son:
- III PC o motor ocular común.
- IV PC o troclear o patético.
- VI PC o abducens o motor ocular externo.
2- La parálisis o paresia de los pares craneales oculomotores producen diplopía binocular.
3- Recuerda que la diplopía monocular se observa en la luxación del cristalino.
56- Para evaluar parálisis o paresia de PC oculomotores debemos ver…
Debemos ver:
1- Debilidad del músculo afectado
2- Diplopia, su dirección y con que empeora y con que mejora.
3- Causas.
57- Características lesión del III PC O NC
1- El III par craneal se denomina núcleo motor ocular común.
2- La lesión del III PC cursa con:
- Debilidad de los músculos inervados: constrictor pupilar, recto superior, inferior, interno y oblicuo menor.
- Ptosis palpebral: por debilidad del músculo elevador del párpado ipsilateral.
3- Causa diplopía vertical u oblicua binocular.
58- Causas más frecuente de lesión del III PC
1- La causa más frecuente de lesión del III par craneal es la causa isquémica por una mononeuropatía diabética.
- Las lesiones isquémicas respetan la pupila, ya que están confinadas a la porción central del nervio, y las fibras pupilomotoras parasimpaticas se localizan periféricamente.
2- También puede ser causada por lesiones compresivas:
- Éstas lesiones compresiva se caracterizan inicialmente por midriasis arreactiva de la pupila, seguida de debilidad de la musculatura extraocular.
59- Lesión compresiva de III Pc
1- Inicialmente midriasis arreactiva, luego debilidad de musculatura extraocular.
2- La causa más frecuente de lesión de naturaleza compresiva es el aneurisma de la arteria comunicante posterior.
60- Otras lesiones de III PC
1- En el seno cavernoso, la lesión del tercer par craneal se suele asociar a lesión de otros pares craneales:
- Asocia: lesion del IV y VI pares craneales (oftalmoplejía completa), la primera y segunda rama del trigémino.
2- Por la fisura orbitaría superior discurren los pares III, IV y VI y la primera rama del V par craneal (Oftalmica) y la vena Oftalmica:
- Las lesiones este nivel no afecta a la segunda rama del trigémino.
61- Recuerda que debemos hacer para aclarar la etiología de una lesión del III par craneal
Para aclarar la etiología de un tercer par craneal hay que fijarse en la pupila:
1- Si la lesión es de naturaleza isquémica como una mononeuropatía diabética, la función de la pupila estará preservada hasta fases avanzadas.
2- Si la lesión es de naturaleza compresiva, como un aneurisma de la arteria comunicante posterior (AcomP), lo primero en afectarse será la función de la pupila.
62- Cuáles son las características de la lesión del IV par craneal o núcleo tróclear
1- El núcleo del IV PC se localiza en el mesencéfalo.
2- La parálisis del IV PC produce clínica de:
- Diplopía vertical que aumenta al mirar hacia abajo y al lado opuesto de la lesión.
- Los pacientes presentan, característicamente, desviación de la cabeza hacia el lado opuesto de la lesión, ya que la inclinación cefálica hacia el mismo lado aumenta la diplopía, a esto se denomina fenómeno de Bielschowsky.
3- Causa:
- La causa más frecuente de afectación son los traumatismos craneales seguidos de la neuropatía isquémica.
63- Cuáles son las características de la lesión del VI par craneal
1- Se le denomina núcleo motor ocular externo.
2- El núcleo del VI PC se localiza en la protuberancia.
3- Desde el núcleo del VI PC se origina el fascículo longitudinal medial: interneuronas que cruzan la línea media y ascienden para hacer sinapsis en el subnúcleo del recto interno del III PC, permitiendo de esta forma la mirada conjugada en el plano horizontal.
- La lesión del fascículo longitudinal medial produce la llamada oftalmoplejía internuclear, que es una parálisis de la aducción de un ojo, (que nomina el lado de la oftalmoplejía y el lado del FLM afectado), con nistagmo en el ojo abducente.
- Sus causas más frecuentes son la esclerosis múltiple y las lesiones vasculares.
4- La paresia o parálisis del VI PC provoca:
- Limitación para la abducción del ojo, ocasionando diplopía binocular horizontal que aumenta cuando el paciente mira al lado de la lesión.
5- La afectación a nivel de la punta del peñasco del temporal produce el síndrome de Gradenigo, compuesto por: paresia del VI par, dolor facial ipsilateral por afectación del trigémino y sordera.
64- Lesión del FLM causa …
1- Oftalmoplejia internuclear:
- Es una parálisis de la aducción de un ojo con nistagmo en el ojo abducente.
- La parálisis de la aducción de un ojo, es el que nomina el lado de la oftalmoplejía y el lado del FLM afectado.
2- Causa más frec en jóvenes es la EM,
en mayores la causa más frecuente es VASCULAR.
65- Que es el Sd de Gradenigo
1- Se produce cuando hay afectación de la punta del Peñasco del hueso temporal.
2- Produce:
- Paresia o parálisis del VI par craneal.
- Dolor facial ipsilateral por afectación del trigémino.
- Sordera.
66- Cuál es el PC más largo y delgado y que abandona el tronco por su cara posterior?
1- El IV par craneal es el par craneal más largo y delgado.
2- Además abandona el tronco del encéfalo por su cara posterior.
3- Por estas dos razones, la causa más frecuente de su lesión son los traumatismos cráneo encefálicos.
67- Cuál PC hace un largo recorrido por el espacio subaracnoideo?
1- El VI par craneal realiza un largo recorrido a través del espacio subaracnoideo, de ahí que sea susceptible de lesionarse ante elevaciones de la presión intracraneal.
68- Características de la lesión del V PC
1- El nervio trigémino inerva los músculos de la masticación y recoge la sensibilidad de la hemicara ipsilateral, hasta el Vertex, sin incluir el ángulo mandibular (C2-C3).
2- Se compone de tres ramas:
- Oftalmica o V1.
- Maxilar o V2.
- Mandibular o V3.
3- La lesión del nervio trigémino puede cursar con:
- hipoestesia de la hemicara ipsilateral.
- Desviación de la mandíbula hacia lado enfermo con debilidad para la masticación.
- Abolición del reflejo corneal.
4- Recuerda que las meninges y los vasos sanguíneos supratentoriales los inerva el trigémino.
69- Meninges y vasos supratentoriales son inervados por …
1- V pc.
70- Cuáles son las características de la lesión del nervio facial o VII par craneal
1- El nervio facial inervan:
- los músculos de la mímica facial.
- Glándulas lacrimal, submaxilar y sublingual.
- 2/3 anteriores de la lengua.
2- La lesión periférica o nuclear produce:
- Debilidad de los músculos de la hemicara ipsilateral completa, de manera que al intentar elevar ambas comisuras, la boca se desvía hacia el lado sano.
- El paciente presenta frente lisa y dificultad para cerrar el párpado ipsilateral.
3- La lesión supranuclear o cortical produce:
- Parálisis únicamente de la parte inferior de la hemicara contralateral, la inervación de la parte inferior es contralateral, mientras que la inervación de la parte superior es bilateral y, por tanto, está preservada.
71- Cuáles son las características de la lesión del nervio esteatoacústicos o vestibulococlear u VIII PC
Éste nervio está constituido por dos nervios:
1- El nervio coclear: La lesión del nervio coclear produce tinitus o acúfenos, así como disminución de la agudeza auditiva.
2- El nervio vestibular: Interviene en la regulación del equilibrio y en la orientación en el espacio.
72- Cuáles son las características de la lesión del nervio glosofaríngeo o IX par craneal
1- Este nervio inerva:
- los músculos constrictores superiores de la faringe y músculo estilofaríngeo.
- La sensibilidad del tercio posterior de la lengua.
- Sensibilidad del orofaringe.
2- Su lesión produce:
- Leve disfagia.
- Pérdida de la sensibilidad del tercio posterior de la lengua.
- Pérdida del reflejo faríngeo.
- Desviación de la pared posterior hacia el lado sano, signo de la cortina de Vernet.
3- Es muy rara su lesión aislada.
73- Cuáles son las características de la lesión del nervio vago o X par craneal
1- Su lesión intracraneal produce:
- Disfagia.
- Disartria.
- Disfonia.
- Anestesia laríngea.
2- Es muy rara su lesión aislada.
74- Cuáles son las características de la lesión del nervio espinal u XI par craneal
1- Es un nervio motor puro que inerva:
- Músculo esternocleidomastoideo.
- Trapecio.
2- Su lesión produce:
- Debilidad muscular ipsilateral a este nivel.
75- Cuáles son las características de la lesión del nervio hipogloso o XII par craneal
1- Es un nervio motor puro que inerva:
- La hemilengua ipsilateral: músculo geniogloso.
2- Su lesión produce:
- Hemiatrofia ipsilateral de la lengua.
- Desviación de la lengua hacia el lado de la lesión.
76- Qué significa el término ”pares de fuerzas”
Los pares de fuerzas, explican varias cuestiones de la exploración neurológica, cuando un lado falla, el lado contrario predomina y “empuja” hacia el lado enfermo:
1- El área de la mirada conjugada (área 8 de Brodmann, lóbulo frontal): los ojos miran hacia el lado de la corteza infartada.
2- El trigémino motor: la mandíbula se desvía al lado de la lesión o al lado enfermo.
3- La porción vestibular del VIII par craneal: la hipofunción relativa vestibular inestabiliza el Romberg hacia el lado de esa hipofunción.
4- Hipogloso: la protrusión de la lengua se desvía hacia el lado afectado por el empuje del geniogloso contralateral.
77- Como es la vía óptica
1- La vía óptica inicia en la retina. La retina se divide en 4 áreas:
- Área nasal, que capta las imágenes del campo visual temporal.
- Área temporal que capta imágenes del campo visual nasal.
- Área superior, que capta las imágenes del campo visual inferior.
- Área inferior, que capta las imágenes del campo visual superior.
2- Las fibras nerviosas que recogen la información de las áreas nasal y temporal de la retina viajan a través del nervio óptico, las fibras nasales viajan de manera medial en el NO y se decusan en el quiasma óptico, por lo tanto la información de las áreas nasales de la retina de ambos ojos cruzan al lado contralateral en esta estructura. Sin embargo las fibras procedentes de las áreas temporales que viajan de manera lateral en el NO, no se decusan.
3- Por detrás del quiasma óptico, de este salen las cintillas ópticas derecha e izquierda. Cada cintilla óptica lleva información del área temporal ipsilateral y del área nasal contralateral, toma contacto con el cuerpo geniculado lateral correspondiente o tálamo óptico.
4- Desde el cuerpo geniculados lateral se proyectan las radiaciones ópticas, y tenemos dos tipos de radiaciones ópticas:
- Las radiaciones ópticas inferiores o temporales, que llevan información del área inferior correspondiente del campo visual superior.
- Las radiaciones ópticas superiores o parietales, que llevan información del área superior de la retina correspondiente del campo visual inferior.
5- Las radiaciones ópticas posteriormente, tanto las superiores como las inferiores, toman contacto con la corteza visual primaria localizada en la cisura calcarina del lóbulo occipital. Área 17 de Brodmann.
78- Defectos campimétricos, causado por lesiones en los distintos niveles de la vía óptica
1- Lesiones retinianas y del nervio óptico: causan escotomas o amaurosis.
2- Lesiones en el quiasmo óptico dan lugar a: hemianopsias heteronimas bitemporales.
3- Lesiones en cintilla óptica: dan lugar a hemianopsias homónimas contralaterales incongruentes.
- Incongruente quiere decir que hay diferencias entre el defectos campimétricos en cada ojo.
- Defecto campimetrico se suele acompañar de defecto pupilar aferente.
4- Lesiones en las radiaciones ópticas inferiores o temporales: producen una cuadrantanopsia homónima contralateral de predominio superior.
5- Lesiones en las radiaciones ópticas superiores o parietales: producen una cuadrantanopsia homónima contralateral de predominio inferior.
6- Lesión de ambas radiaciones ópticas: produce una hemianopsia homónima contralateral que, a diferencia de la cintilla, será más congruente y sin afectación de la pupila.
7- Lesiones en corteza visual primaria dan lugar a una hemianopsia homónima contralateral con la peculiaridad de que la mácula, zona de mejor visión, queda respetada.
!!Recuerda: Las lesiones cercanas al quiasma son menos congruentes que las lesiones occipitales porque en las primeras la densidad de la hemianopsia no es idéntica en ambos ojos.
79- Recuerda que puede producir defectos campimétricos por lesión del quiasma óptico
1- La cuadrantanopsia bitemporal superior se produce por la compresión de las fibras inferiores del quiasma, y una de las causas suelen ser los tumores hipofisiarios.
2- En cambio los craneofaringeomas, que comprimen primero las fibras superiores, provocan una cuadrantanopsia bitemporal inferior.
80- Fisiología de la pupila
La musculatura de la pupila es músculo liso:
1- Músculo constrictor de la pupila: causa miosis, inervado por el sistema parasimpatico. Vía parasimpatica ocular.
2- Músculo dilatador de la pupila: causa midriasis, inervado por el sistema simpático. Vía simpática ocular.
81- Fisiología y anatomía del reflejo fotomotor o vía parasimpática ocular.
A- Las estructuras que debemos tener en cuenta para conocer esta vía son: ojo, retina, nervio óptico, cuerpo geniculado lateral, mesencéfalo, III par craneal o motor ocular común, ganglio ciliar y pupila.
B- Esta vía del Reflejo fotomotor o vía parasimpatica ocular, tiene vía aferente y vía eferente:
1- Vía aferente: compuesta por retina, NO, cuerpo geniculado lateral:
- Todo inicia en el ojo, al iluminar un ojo, la información es captada por la retina, luego la información recorre el NO hasta llegar al cuerpo geniculado lateral.
2- Via eferente: NEW, III PC, ganglio ciliar:
- Una vez en el cuerpo geniculado lateral, las fibras van al núcleo de Edinger-Westhpal o NEW, que está localizado en el mesencéfalo, éste es el secreto de la vía pupilar por qué aunque haya anatómicamente dos NEW, funcionalmente sólo hay uno, así toda la información que recibe uno, se transmite al otro, por lo tanto si una información llega a un núcleo, se estimulará también el otro, por esta razón es que al iluminar un ojo tenemos respuesta ipsilateral y contralateral.
- El NEW es el núcleo parasimpático del III par craneal, estas fibras parasimpaticas viajan en la parte periférica del III PC, toman contacto con el ganglio ciliar en la órbita, las fibras posganglionares forman los nervios ciliares cortos que inerva el músculo constrictor de la pupila, produciendo contracción pupilar o miosis, siendo así el reflejo fotomotor directo y consensual, porque al estimular un lado, como la información viaja por la vía aferente de un lado y toma conexión con el NEW del mismo lado y el contralateral, causaremos contracccion pupilar o miosis del ojo que estamos iluminando (Reflejo fotomotor directo) y del ojo contralateral (Reflejo fotomotor consensuado) .
82- Cuáles son las alteraciones pupilares
1- Anisocoria esencial.
2- Defecto pupilar aferente relativo.
3- Síndrome de Horner.
4- Defecto pupilar eferente.
5- Pupila tónica de Adie.
6- Pupila de Argyll-Robertson.
83- A qué se considera anisocoria esencial?
1- Anisocoria se refiere a la diferencia en el tamaño del diámetro de ambas pupilas.
2- Un 15-30% de la población normal tiene una diferencia en el tamaño pupilar de 0,4-1 mm con una reactividad normal a la luz, a esto se llama anisocoria esencial.
84- Fisiología y anatomía de la vía simpática ocular
A- Las estructuras que necesitamos conocer para esta vía son: hipotálamo, tronco, médula espinal, ganglio cervical superior y V par craneal:
1- Fibras pupilares simpaticas se originan en el hipotalamo (1ra neurona simpatica) y desciende por el tegmento lateral troncoencefalico.
2- Desciende por el tegmento lateral del Troncoencefalo hasta el núcleo intermediolateral de la ME, en los segmentos C8 - D2 (2da neurona simpática)
3- Desde los segmentos C8-D2 sale de la médula, por el ramo anterior, atraviesa el ganglio estrellado y desde aquí asciende para conectar con el ganglio cervical superior (3ra neurona simpática) de la cadena simpatica paravertebral.
4- Posteriormente, asciende con el plexo carotideo para incorporarse a V1 (Rama oftalmica) de V PC y llegar al músculo dilatador de la pupila a través de los nervios ciliares largos, causando midriasis.
85- Características del defecto pupilar aferente relativo
1- Consiste en una disminución de la respuesta pupilar constrictora frente a un estímulo luminoso directo, con una respuesta normal si se estimula el ojo contralateral, respuesta consensual normal.
2- Es decir al iluminar el ojo lesionado la información que recibe la retina de ese ojo no progresa más allá del daño, por lo tanto no se recibe información a nivel del mesencéfalo y no se estimula el NEW, por lo tanto tampoco los III pares craneales.
- Por eso cuando iluminamos el ojo enfermo no se traduce en ningún cambio a nivel de la pupila, de ningún ojo, estando ausentes tanto el reflejo fotomotor directo como el consensual.
3- Sin embargo al iluminar el ojo sano ocurre algo diferente, como la información luminosa es capaz de recorrer de manera adecuada toda la vía, porque es normal, recorre el II par craneal, el CGL, el NEW y ambos III pares craneales, por lo tanto se traduce que al iluminar al ojo sano, tengo contracción de ambas pupilas y por tanto reflejo fotomotor directo como reflejo fotomotor consensual o consensuado están presentes.
4- Indica lesión del nervio óptico ipsilateral.
86- Cuáles son las características del defecto pupilar eferente
1- Indica una lesión del III par craneal.
2-Etiología:
- Cuando la dilatación pupilar arreactiva o midriasis arreactiva se acompaña de una relativa preservación de la motilidad ocular, la etiología suele ser comprensiva en el espacio subaracnoideo.
- Las lesiones isquémicas del III par craneal respetan la pupila inicialmente, ya que la isquemia suele afectar a las fibras internas y como ya se ha comentado, las fibras parasimpáticas se sitúan en la porción externa del III par craneal.
3- Da lugar a dilatación pupilar sin respuesta a la luz.
- Es decir, si ilumino el ojo donde está afectado el III par craneal, el estímulo luminoso pasa sin problemas la vía aferente, por el II PC, llega al mesencéfalo donde se producirá el cambio de información entre ambos NEW. El problema está en la vía eferente de un lado, respuesta vehiculizada por ambos III pares craneales en busca de la pupila, llegara sin problema en el lado sano, produciéndose miosis, pero no en el lado enfermo, que se mantendrá con midriasis. Por lo tanto el efecto en la pupila será que no tengo reflejo fotomotor directo pero si tengo el consensuado, hay una anisocoria clara.
- Si ilumino el ojo sano, la información luminosa recorre el II PC, llega al mesencéfalo y estimula a ambos NEW, de viaja por ambos III pares craneales, viajará por el tercer par craneal sano sin problemas pero no por el otro, por lo tanto tendremos: En el ojo sano: la información llegará sin problemas, por lo tanto se consigue una míosis, reflejo fotomotor directo conservado. En el ojo enfermo: la información no le llega y por lo tanto no hay movimiento, no hay reflejo fotomotor consensuado.
4- La característica diferencial del defecto pupilar eferente es la anisocoria.
87- Características del síndrome de Horner
1- Se produce por afectación de las fibras pupilares simpáticas. A cualquier nivel de la vía simpática ocular.
2- La lesión a cualquiera de los niveles de la vía simpática ocular puede producir un síndrome de Horner, que cursa con la triada:
- Ptosis palpebral
- Miosis
- Enoftalmos aparente
3- A veces a la triada se suma la anhidrosis facial, que se presenta cuando la lesión es previa a la bifurcación carotídea, si la lesión es posterior a la bifurcación, no hay anhidrosis.
4- La pupila responde adecuadamente a la luz y a los estímulos cercanos.
5- La anisocoria es mayor en la oscuridad y la pupila responde tanta a midriáticos como a mioticos.
88- Otras características del Síndrome de Horner
1- Responden a la luz y a estímulos cercanos
2- Anisocoria es mayor en lugares oscuros
3- Pupila responde a míoticos y midriaticos
89- Cuáles son las características de la pupila tónica de Adie
1- Se produce secundariamente a la lesión del ganglio ciliar por lo tanto es lesión de la vía eferente de la vía parasimpatica ocular.
2- Consiste en una pupila midriática, generalmente unilateral, que no responde a la luz, y cuya respuesta frente a la visión cercana es lenta y tónica.
3- La anisocoria se hace más patente en condiciones de luminosidad.
4- Responde tanto a midriáticos como a mioticos.
5- Puede acompañarse de movimientos vermiformes de los bordes del iris.
90- Causas de la pupila tónica de Adie
Se produce secundariamente a la lesión del ganglio ciliar, por causas:
1- Locales:
- Trauma.
- infección.
- inflamación
2- Como parte de una neuropatia periférica o autonómica:
- Enfermedad de Guillain-Barre.
- Síndrome de Fisher
- Síndrome de Shy-Drager
- Amiloidosis
- Neuropatia sensitiva hereditaria.
- Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth.
- Diabetes
- Alcoholismo
- Síndrome paraneoplasico.
91- Cuáles son las características de la pupila de Argyll- Robertson
1- Es una afectación pupilar bilateral con pupilas pequeñas e irregulares que responden escasamente a la luz, pero conservan la acomodación para la visión cercana: disociación cerca-luz o DCL.
2- Presentan respuesta adecuada a míoticos y escasa a midriáticos.
3- Parece ser secundaria a una lesión mesencefálica rostral y característicamente se ve en pacientes con neurolúes.
92- Cuáles son los síndromes lobares
1- Síndrome del lóbulo frontal.
2- Síndrome del lóbulo parietal.
3- Síndrome del lóbulo temporal.
3- Síndrome de lóbulo occipital
93- Cuáles son las características del síndrome del lóbulo frontal
1- Las áreas motoras y premotoras están específicamente relacionadas con los movimientos voluntarios.
- Su lesión produce parálisis espástica contralateral (primera motoneurona).
- Las áreas motoras primarias, al igual que la sensitivas, se organizan somatotopicamente de forma que áreas corticales se correlacionan con áreas corporales específicas.
2- En el lóbulo frontal, se sitúa un centro de la mirada conjugada.
- Su lesión produce desviación oculocefálica conjugada hacia el lado de la lesión.
- Sin embargo, si irritación como en las crisis comiciales, desvían los ojos y la cabeza hacia el lado opuesto.
3- La lesión del área motora suplementaria dominante inicialmente produce mutismo, para posteriormente evolucionar a afasia motora transcortical. Cuando se afecta el área de Broca, aparece afasia motora o no fluente. -
- Lesiones más amplias en esta zona conducen al desarrollo de agrafia y apraxia bucolinguofacial.
4- La afectación bilateral de las áreas frontales mediales parasagitales conduce a un cuadro de apraxia de la marcha e incontinencia urinaria.
5- Las áreas prefrontales tienen una función menos específica. Su lesión se ha relacionado con:
- Ausencia de iniciativa y espontaneidad, estado apático o abúlico.
- Disminución de las relaciones interpersonales.
- Cambios en la personalidad: a veces con evidente desinhibición social, inestabilidad e impulsividad, especialmente con lesiones frontales basales.
- Ligero deterioro intelectual, con ausencia de atención y concentración, incapacidad para analizar los problemas y perseveración.
94- Cuáles son las características del síndrome del lóbulo parietal
1- Las alteraciones sensitivas que aparecen como consecuencia de la lesión del lóbulo parietal han sido descritas previamente e incluyen:
- Astereognosia.
- Atopognosia.
- Pérdida de la discriminación entre dos puntos.
- Extinción parietal.
- Negligencias: anosognosia y asomatognosia.
2- El defecto campimétrico por lesión parietal es una hemianopsia homónima contralateral congruente, con claro pero dominio en los campos inferiores: cuadrantanopsia homónima inferior por afectación de las radiaciones ópticas superiores.
3- La praxia constructiva y la del vestido, así como la anosognosia y la negligencia hemicorporal (asomatognosia), se observan más frecuentemente con lesiones parietales derechas, aunque también pueden aparecer en lesiones izquierda.
4- La lesión del lóbulo parietal dominante conduce a la aparición de:
- Alexia.
- Síndrome de Gerstmann: agrafia, alexia, acalculia, agnosia digital y desorientación derecha -izquierda.
- Astereognosia bimanual (agnosias táctil).
- Apraxia ideatoria o idiiomotora (también puede aparecer en lesiones frontales).
95- Cuáles son las características del síndrome del lóbulo temporal
1- En las lesiones del lóbulo temporal dominante producen:
- Cuadrantanopsia homónima superior por afectación de las radiaciones ópticas inferiores.
- Afasia de Wernicke o fluente.
- Amusia: incapacidad para leer y escribir Música.
- Alteración en el aprendizaje del material verbal presentado por vía auditiva.
2- La lesión del lóbulo temporal no dominante produce:
- Produce el mismo defecto campimétrico.
- Alteración en las relaciones espaciales.
- Deterioro en el aprendizaje del material no verbal presentado por vía visual.
- Incapacidad para reconocer melodías.
3- La lesión de cualquiera de los lóbulos temporales puede dar lugar a alucinaciones e ilusiones auditivas y comportamiento psicótico con agresividad.
4- La afectación temporal bilateral puede conducir a:
- Síndrome amnésico de Korsakoff.
- Síndrome de Klüver-Bucy: apatía, placidez, incremento en la actividad sexual y falta de reconocimiento de objetos comestibles.
- Sordera cortical.
96- Síndrome de kluver-bucy
1- Apatía
2- Placidez
3- Aumento actividad sexual
4- Incapacidad para reconocer objetos comestibles.
97- Recuerdas de forma resumida los patrones de desviación de la mirada conjugada
1- En un infarto hemisférico con afectación frontal (área de la mirada conjugada, 8 de Brodmann), los ojos se desvían hacia el lado de la lesión hemisférica.
2- En el caso de una crisis que afecte el área de la mirada conjugada, los ojos se desvían hacia el lado contrario del foco irritativo.
3- En el caso de infartos en protuberancia, se puede producir una desviación de la mirada conjugada al lado contrario de la lesión.
98- Cuáles son las características del síndrome del lóbulo occipital
1- La lesión unilateral produce una hemianopsia homónima contralateral congruente con respeto de la visión macular y puede cursar con alucinaciones visuales elementales.
2- La afectación occipital bilateral produce:
- Ceguera cortical por afectación de las áreas visuales primarias (cisuras calcarinas). Los pacientes con lesiones occipitales mediales extensas de carácter agudo y bilaterales con ceguera cortical puede negar su ceguera (anosognosia visual) y confabular sobre lo que está viendo, es el síndrome de Antón.
- Prosopagnosia.
- Simultagnosia.
- Síndrome de Balint: implica apraxia óptica, es decir fallo para dirigir la mirada en una dirección ante una orden, pudiéndolo hacer de forma espontánea.
99- Que es el síndrome de Balint
Apraxia optica
100- Que es el síndrome de Antón
Síndrome presente en lesiones occipitales bilaterales agudas extensas del área visual primario
Es confabular sobre lo que está viendo
101- Características de los síndromes troncoencefálicos
1- De manera general, hay que pensar en una lesión a nivel del tronco del encéfalo siempre que aparezcan asociadas a lesiones de pares craneales ipsilaterales con vías largas (motor o sensitivo) contralaterales.
2- Los pares craneales dan el nivel de la lesión: mesencefálico, protuberancial o bulbar.
102- Describa que es lo que hay en el mesencéfalo de atrás hacia adelante y cuáles son los síndromes más importantes a este nivel
1- De atrás hacia delante tenemos:
- III PC
- Vía espinotalámica.
- Lemnisco medial.
- Núcleo rojo.
- Vía piramidal.
2- Los síndromes más importantes este nivel son:
- Síndrome de Parinaud.
- Síndrome de Claude.
- Síndrome de Benedickt
- Síndrome de Weber
103- Características del síndrome de Parinaud
1- Las características son:
- Parálisis de la mirada conjugada hacia arriba.
- Dificultad para la convergencia y acomodación.
- Anisocoria y midriasis.
2- El síndrome de Parinaud, también conocido como síndrome mesencefálico dorsal es un grupo de alteraciones de la motilidad ocular tanto extrínseca (motilidad extraocular) como intrínseca (disfunción pupilar).
3- El síndrome de Parinaud es un conjunto de alteraciones de los movimientos oculares y disfunción pupilar caracterizado por:
- Parálisis de la mirada vertical hacia arriba: preservándose generalmente la mirada hacia abajo. Esta parálisis vertical es de tipo supranuclear, por lo que la maniobra de los ojos de muñeca conseguirá movimiento ocular, si bien en los estadios finales toda mirada hacia arriba estará imposibilitada.
- Pseudo- Pupila de Argyll Robertson: Aparece una paresia acomodatoria, y las pupilas se vuelven medio-dilatadas y muestran disociación cerca-luz.
- Nistagmo de convergencia-retracción: producido por el intento de mirar hacia arriba. En la mirada hacia arriba rápida, los ojos vuelven a su posición y los globos se retraen. El camino más fácil para llevar a cabo esta reacción es pedir al paciente que siga con la mirada unas barras que se desplazan en dirección hacia abajo sobre un tambor optocinético.
- Retracción del párpado (signo de Collier)
- Mirada conjugada hacia abajo en la posición primaria: “signo del sol poniente”.
- También se asocia comúnmente a papiledema bilateral.
104- Causas del síndrome de Parinaud
1- El síndrome de Parinaud surge de la lesión, ya sea directa o por compresión, del mesencéfalo. Específicamente, deriva de la compresión o daño isquémico del tectum mesencefálico, incluyendo los núcleos adyacentes al colículo superior (origen del III par craneal) y el núcleo oculomotor accesorio (núcleo de Edinger-Westphal), causando la disfunción motora ocular.
2- Clásicamente, este síndrome es observado en 4 grupos de pacientes:
- Recién nacido con hidrocefalia obstructiva.
- Pacientes jóvenes con tumores en la glándula pineal o un área cercana en el mesencéfalo: típicamente el pinealoma.
- Mujeres en la tercera o cuarta década de la vida con esclerosis múltiple
- Pacientes ancianos que han sufrido un ictus o un absceso en el mesencéfalo dorsal.
105- Características del síndrome de Claude y Benedikt
1- Las características son:
- Lesión ipsilateral del III PC asociado a: Ataxia contralateral (NR) y movimientos anormales contralaterales (Corea, temblor y balismo) (NR)
2- Las lesiones localizadas en la porción más ventral del tegmento mesencefálico pueden afectar al núcleo rojo, al pedúnculo cerebeloso superior y al III nervio craneal ipsilaterales, dando lugar al síndrome de Benedikt o Síndrome del núcleo rojo o signo paramediano. Los signos del síndrome de Benedikt son:
- Lesión ipsilateral del III nervio craneal, normalmente incluyendo midriasis.
- Movimientos anormales involuntarios contralaterales (hemicorea, temblor intencional, hemiatetosis).
- Ataxia contralateral por afectación del pedunculo cerebeloso superior.
3- La afectación de la región dorsal del tegmento mesencefálico da lugar al síndrome de Claude, caracterizado por lesión ipsilateral del III nervio craneal, movimientos anormales involuntarios contralaterales y signos de afectación cerebelosa contralateral (ataxia, dismetría…). El lugar de la lesión se localiza en el fascículo del III nervio craneal, núcleo rojo y pedúnculo cerebeloso superior.
4- Las causas más frecuentes son isquemia o hemorragia mesencefálica, tumores.
106- Características del síndrome de Weber
1- Es un síndrome mesencefalico anterior.
2- Afecta al III PC ipsilateral y afectación de vía piramidal ipsilateral causando hemiparesia contralateral.
3- Se caracteriza por la afectación ipsilateral del fascículo del tercer nervio craneal asociado a hemiparesia contralateral por daño en la vía corticoespinal y corticobulbar del pedúnculo cerebral (vía piramidal)
4- Signos del síndrome de Weber:
- Lesión ipsilateral del III nervio craneal (incluyendo midriasis si se afecta el núcleo de Edinger-Westphal)
- Hemiparesia contralateral (incluyendo la parte inferior de la cara)
5- Las principales causas son: isquemia mesencefálica (afectación de las arterias interpedunculares), hemorragia, aneurismas (más frecuente de la arteria comunicante posterior) o tumoraciones.
107- Describa que estructuras hay de atrás hacia delante en la protuberancia y cuáles son los síndromes más importantes a este nivel
1- De atrás hacia delante tenemos:
- V par craneal es el más posterior.
- VI par craneal y VII par craneal.
- A los lados y a nivel de los pares craneales VI y VII: el más externo, la vía espinotalámica y más medialmente, el lemnisco medial.
- Vía piramidal en la parte más anterior.
2- El Síndrome más importantes es: Síndrome de Millard-Gubler.
108- Características del síndrome de Millard-Gubler
1- Es un síndrome pontino anterior.
2- Caracterizado por:
- Hemiplejía contralateral respetando la cara, por lesión de vía piramidal.
- Paresia del VI y VII pares ipsilaterales.
3- Se produce por lesión de la protuberancia ventrocaudal. Se afectan las siguientes estructuras:
- Vía piramidal: produciendo hemiplejia contralateral con respeto de la cara
- Núcleo del VI par: dando lugar a paresia del recto lateral con diplopia horizontal cuando el paciente mira hacia el lado de la lesión.
- Núcleo del VII par: originando paresia facial ipsilateral a la lesión.
109- Qué estructuras tenemos de atrás hacia delante a nivel del bulbo y cuáles son los síndromes más importantes de este nivel
1- Las estructuras que tenemos de atrás hacia delante son:
- Estructuras laterales y posteriores: XII par craneal y V par craneal.
- Estructuras laterales y anteriores: Vía espinotalamica.
- Estructuras mediales: Lemnisco medial en la parte medial y vía piramidal la parte anteriormedial.
2- Los síndromes más importantes de este nivel son:
- Síndrome de Wallenberg.
- Síndrome bulbar medial.
110- Características del síndrome de Wallenberg
1- También denominado síndrome bulbar lateral, puede ser secundario a la oclusión de cualquiera de las siguientes 2 arterias:
- la arteria vertebral: más frecuente.
- la arteria cerebelosa posteroinferior o PICA: más característico.
2- Clínicamente, se caracteriza por:
- Síndrome vertiginoso con náuseas y vómitos por afectación de los núcleos vestibulares (VIII PC).
- Disartria y disfagia por paresia de la cuerda vocal, faringe y velo del paladar ipsilateral, todo ello secundario a lesión del núcleo ambiguo.
- Diplopía, quizá secundaria la extensión de la lesión a la protuberancia inferior, donde se localiza el VI par.
- Síndrome sensitivo cruzado: Hipoestesia facial ipsilateral por afectación del núcleo espinal trigeminal en el bulbo lateral con Hipoestesia corporal contralateral por afectación del tracto espinotalámico.
- Síndrome de Horner ipsilateral.
- Ataxia cerebelosa ipsilateral secundaria la afectación del pedunculo cerebeloso inferior y cerebelo.
111- Características del síndrome Bulbar medial
1- El síndrome bulbar medial se caracteriza por:
- XII par ipsilateral.
- Hemiplejía contralateral que respeta la cara, por afectación de la vía piramidal
- Ataxia sensitiva contralateral por afectación del Lemnisco medial.
2- El síndrome bulbar medial o síndrome bulbar anterior ocurre generalmente por oclusión de las ramas paramedianas procedentes de la arteria vertebral o de la espinal anterior.
3- Afecta al territorio paramediano (núcleo hipogloso, el fascículo longitudinal medial, el lemnisco medial, las piramides y la parte medial del núcleo olivar inferior).
4- La causa más frecuente suele ser la arterioesclerosis.
5- La clínica cursa con:
- Atrofia, paresia y fibrilación lingual ipsilateral a la lesión. Al protruir la lengua se desvía hacia el lado afecto (contralateral a la hemiplejia)
- Si el infarto afecta al fascículo longitudinal medial puede aparecer nistagmo upbeat por la desconexión con los núcleos vestibulares.
- Pérdida contralateral de la sensibilidad vibratoria y artrocinética debido a la afectación del lemnisco medial. El dolor y la temperatura quedan respetados ya que el tracto espinotalámico se sitúa más lateral.
- Hemiplejia contralateral con respeto de la cara (por afectación de las piramides sin haberse cruzado aún).
112- Que es la regla 2-2-4-4?
1- Los pares craneales nos dan el nivel de la lesión.
2- No hay que olvidar la regla 2-2-4-4:
- Los dos primeros pares, no llegan al tronco.
- El III y el IV llegan al mesencéfalo.
- Los pares V, VI, VII y VIII a la protuberancia.
- Los cuatro últimos al bulbo.
3- La excepción a esta regla es el V par, recuerda que presenta núcleos en mesencéfalo, protuberancia y bulbo, si bien, el núcleo principal del trigémino está en la protuberancia.
113- Cuales son los reflejos medulares?
1- Reflejo osteotendinoso o miotatico o de estiramiento muscular.
2- Reflejo flexor o de retirada.
3- Reflejo tendinoso.
4- Reflejos medulares que produce espasmo muscular.
5- Reflejos autónomos.
114- Características de los ROT
1- Excitacion de los husos por el aumento de la longitud de la fibra muscular, produce una contracción refleja de las grandes fibras esqueléticas que los rodean.
2- Éste reflejo se produce por una vía mono sináptica, es decir no participan interneuronas.
115- Cómo se cuantifica los ROT
1- De acuerdo a cruces de 0 a 4+ siendo 2+ normal:
- Arreflexia: 0
- Hiporreflexia: +
- Normal: ++
- Hiperreflexia: +++
- Clonus: ++++
116- Cuáles son las características del reflejo tendinoso
Un aumento de tensión muscular inhibe directamente el músculo individual, sin afectar a los músculos adyacentes.
117- Cuáles son las características del reflejo flexor o de retirada
1- Ante un estímulo sensorial cutáneo de cualquier tipo, pero sobretodo doloroso, por esto se ha denominado también reflejo nociceptivo o de dolor, se produce una contracción de los músculos flexores de la extremidad y una relajación de los extensores.
2- El estímulo doloroso viaja a través del sistema Espinotalámico lateral y se produce una inhibición recíproca:
- El estímulo doloroso inicial viaja por el ganglio dorsal hacia el asta posterior de la médula espinal ahí toma contacto con interneurona de manera bilateral, la interneurona ipsilateral en asta anterior, causa excitación del músculo flexor e inhibición del músculo extensor para que se produzca la flexión o retirada.
- De la misma manera toma contacto con la interneurona contralateral en el asta anterior de la médula, provocando en el lado contralateral un reflejo extensor cruzado, es decir produce la inhibición de los músculos flexores y excitabilidad de los músculos extensores.
118- Causas de los reflejos medulares que producen espasmo muscular
Bien sea por una fractura ósea, por irritación del peritoneo parietal en una peritonitis, entre otros.
119- Cuáles son las características de los reflejos autónomos
1- Comprenden múltiples funciones, por ejemplo:
- Cambios en el tono vascular según la temperatura local.
- Sudoración.
- Reflejos intestinales y vesicales.
2- Éste tipo de reflejos sueles ser segmentarios, pero en ocasiones se desencadenan de forma simultánea, en grandes porciones de la médula, ante un estímulo nociceptivo fuerte o la repleción excesiva de una víscera, es el llamado reflejo en masa.
