30. Choque Flashcards

1
Q

¿Cuál es la cita clásica del Dr. Gross sobre choque?

A

Choque es “el desquiciamiento de la maquinaria de

la vida”. (Samuel Gross, 1872)

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2
Q

Defina lo siguiente: Tonometría gástrica

A

Evaluación de choque mediante un monitor de pH
intramucoso gástrico a través de una sonda
nasogástrica modificada

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3
Q

Defina lo siguiente: Choque inflamatorio

A

Causado por liberación de factores inflamatorios (p.
ej., choque séptico, lesión por reperfusión,
traumatismo)

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4
Q

Defina lo siguiente: Oximetría tisular

A

Mide las concentraciones de oxígeno en los tejidos
directamente del lecho tisular periférico (p. ej.,
músculo) por una sonda percutánea

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5
Q

Defina lo siguiente: Síndrome de lavado/depuración

A

Concentraciones aumentadas de ácido láctico con
perfusión mejorada debido a “lavado” de ácido
láctico de lechos tisulares subperfundidos con
anterioridad (conflicto entre cuadro clínico vs.
laboratorio)

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6
Q

Criterios de SIRS

A

Comprende dos o más de los siguientes criterios [2]:
Temperatura: >38°C o <36ºC.
Frecuencia cardíaca >90/min.
Frecuencia respiratoria >20/min o PaCO2 <32 mmHg.
Leucocitosis >12.000/mm3 o <4.000/mm3, o >10% de células inmaduras.

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7
Q

Define sepsis

A

SRIS más infección documentada

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8
Q

Define choque septico

A

Sepsis con hipotensión refractaria a reanimación con

líquidos

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9
Q

Define Sepsis segun…“Sepsis-3”

A

Sepsis should be defined as life-threatening organ dysfunction caused by a dysregulated host response to infection.

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10
Q

¿Como se identifica un choque septico segun…“Sepsis-3”

A

Patients with septic shock can be clinically
identified by a vasopressor requirement to maintain a mean arterial pressure of 65 mm Hg
or greater and serum lactate level greater than 2 mmol/L (>18 mg/dL) in the absence of
hypovolemia.

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11
Q

¿Para que sirve y en que consiste el qSOFA?

A

Suspected infection can be rapidly identified as being more likely to have poor outcomes
typical of sepsis if they have at least 2 of the following: Respiratory rate of 22/min or greater,
Altered mentation
Sstolic blood pressure of 100 mm Hg or less.

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12
Q

¿Un paciente puede presentar
tanto hipertensión como
hipovolemia?

A

Sí, con tono vascular aumentado por liberación

simpática incrementada

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13
Q

¿Un paciente puede tener
presión arterial normal y estar
en choque?

A

Sí, en especial si el paciente es hipertenso desde el

inicio

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14
Q

¿Cuál es la causa más frecuente
de hipotensión en pacientes con
lesión cefálica cerrada?

A

Choque hipovolémico; NUNCA asumir que la

hipotensión se debe a la lesión cefálica

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15
Q

¿A qué pH se administraría bicarbonato IV para acidosis?

A

7.2 (en especial cuando la eliminación pulmonar de CO2 no está alterada

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16
Q

¿Cuál es la tríada letal en el

choque hemorrágico?

A

ACH: Acidosis, Coagulopatía, Hipotermia

17
Q

¿Cuál es la estrategia básica

para recalentar un paciente?

A

Líquidos IV/sangre calientes, habitación caliente
(lámparas calientes, termostato), gases calientes en
ventilador, Baer hugger

18
Q

¿Qué es un Baer hugger?

A

Una manta plástica con aire caliente circulante

interno (llamada así por un videojuego)

19
Q

¿Cuál es la mortalidad del

choque séptico?

A

50%

20
Q

¿Cuál es la causa de choque

séptico por gramnegativos?

A

Endotoxina = lipopolisacárido (LPS), que después
causa la liberación de factores inflamatorios y
disminución subsecuente del tono vascular

21
Q

En el choque séptico, ¿cuál es el

gasto cardiaco clásico?

A

Elevado debido al aumento de la frecuencia

cardiaca, pero con contractilidad disminuida

22
Q

¿Qué agentes presores se

utilizan para choque séptico?

A

Norepinefrina, dopamina

23
Q

¿La temperatura corporal más
baja (< 35.5 °C) es un buen
signo en choque séptico?

A

No; se relaciona con mayor tasa de mortalidad

24
Q

¿Qué agentes presores se
utilizan en el choque
neurogénico refractario?

A

Fenilefrina, norepinefrina (siempre sólo después de

la administración de líquido)

25
Q

¿Cuáles son los “criterios de
valoración” de laboratorio de la
reanimación?

A

Ácido láctico y déficit de base son los que se utilizan

con mayor frecuencia

26
Q

¿Qué déficit de base se relaciona
con mortalidad de 25% en
pacientes con traumatismo?

A

−12 mmol/L

27
Q

¿Qué déficit de base se relaciona
con mortalidad de 50% en
pacientes con traumatismo?

A

–15 mmol/L

28
Q
En pacientes con traumatismo,
¿cuál es la mortalidad
relacionada hasta la
normalización del ácido láctico para los siguientes tiempos postquirurgicos?
<24 hrs
A

Mortalidad de ≈ 0%

29
Q
En pacientes con traumatismo,
¿cuál es la mortalidad
relacionada hasta la
normalización del ácido láctico para los siguientes tiempos postquirurgicos?
24 a 48 hrs
A

Mortalidad de 22%

30
Q
En pacientes con traumatismo,
¿cuál es la mortalidad
relacionada hasta la
normalización del ácido láctico para los siguientes tiempos postquirurgicos?
>48 hrs
A

Mortalidad de 86%

31
Q

En el metabolismo anaerobio
(glucólisis), ¿cuánto trifosfato
de adenosina (ATP) se produce?

A

Dos ATP

32
Q

En el metabolismo aerobio
(glucólisis), ¿cuánto ATP se
produce?

A

36 ATP

33
Q

¿De dónde proviene el lactato?

A

Glucólisis de glucosa durante la glucólisis anaerobia

glucosa → 1 lactato + 2 ATP + H2O

34
Q

¿En qué órganos se metabolizan

el lactato y el ácido láctico?

A

La mayoría en el hígado y los riñones, pero el ácido
láctico se metaboliza en todas las células, excepto en
los eritrocitos

35
Q

¿Cómo se metaboliza el ácido

láctico?

A

Regresa a glucosa o CO2 + y H2O (lactato →

piruvato → glucosa)

36
Q

¿Cómo se elimina el lactato del

torrente sanguíneo?

A

50% hígado, 25% renal

37
Q

Además del choque
hemorrágico, ¿qué puede causar
un aumento de ácido láctico?

A

Deficiencia de tiamina, crisis convulsivas, cáncer,

insuficiencia hepática

38
Q

Si se administra durante el
perioperatorio, ¿qué puede
causar un incremento de
lactato?

A

Glucófago, metformina