30. Choque Flashcards

1
Q

¿Cuál es la cita clásica del Dr. Gross sobre choque?

A

Choque es “el desquiciamiento de la maquinaria de

la vida”. (Samuel Gross, 1872)

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2
Q

Defina lo siguiente: Tonometría gástrica

A

Evaluación de choque mediante un monitor de pH
intramucoso gástrico a través de una sonda
nasogástrica modificada

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3
Q

Defina lo siguiente: Choque inflamatorio

A

Causado por liberación de factores inflamatorios (p.
ej., choque séptico, lesión por reperfusión,
traumatismo)

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4
Q

Defina lo siguiente: Oximetría tisular

A

Mide las concentraciones de oxígeno en los tejidos
directamente del lecho tisular periférico (p. ej.,
músculo) por una sonda percutánea

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5
Q

Defina lo siguiente: Síndrome de lavado/depuración

A

Concentraciones aumentadas de ácido láctico con
perfusión mejorada debido a “lavado” de ácido
láctico de lechos tisulares subperfundidos con
anterioridad (conflicto entre cuadro clínico vs.
laboratorio)

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6
Q

Criterios de SIRS

A

Comprende dos o más de los siguientes criterios [2]:
Temperatura: >38°C o <36ºC.
Frecuencia cardíaca >90/min.
Frecuencia respiratoria >20/min o PaCO2 <32 mmHg.
Leucocitosis >12.000/mm3 o <4.000/mm3, o >10% de células inmaduras.

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7
Q

Define sepsis

A

SRIS más infección documentada

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8
Q

Define choque septico

A

Sepsis con hipotensión refractaria a reanimación con

líquidos

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9
Q

Define Sepsis segun…“Sepsis-3”

A

Sepsis should be defined as life-threatening organ dysfunction caused by a dysregulated host response to infection.

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10
Q

¿Como se identifica un choque septico segun…“Sepsis-3”

A

Patients with septic shock can be clinically
identified by a vasopressor requirement to maintain a mean arterial pressure of 65 mm Hg
or greater and serum lactate level greater than 2 mmol/L (>18 mg/dL) in the absence of
hypovolemia.

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11
Q

¿Para que sirve y en que consiste el qSOFA?

A

Suspected infection can be rapidly identified as being more likely to have poor outcomes
typical of sepsis if they have at least 2 of the following: Respiratory rate of 22/min or greater,
Altered mentation
Sstolic blood pressure of 100 mm Hg or less.

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12
Q

¿Un paciente puede presentar
tanto hipertensión como
hipovolemia?

A

Sí, con tono vascular aumentado por liberación

simpática incrementada

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13
Q

¿Un paciente puede tener
presión arterial normal y estar
en choque?

A

Sí, en especial si el paciente es hipertenso desde el

inicio

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14
Q

¿Cuál es la causa más frecuente
de hipotensión en pacientes con
lesión cefálica cerrada?

A

Choque hipovolémico; NUNCA asumir que la

hipotensión se debe a la lesión cefálica

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15
Q

¿A qué pH se administraría bicarbonato IV para acidosis?

A

7.2 (en especial cuando la eliminación pulmonar de CO2 no está alterada

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16
Q

¿Cuál es la tríada letal en el

choque hemorrágico?

A

ACH: Acidosis, Coagulopatía, Hipotermia

17
Q

¿Cuál es la estrategia básica

para recalentar un paciente?

A

Líquidos IV/sangre calientes, habitación caliente
(lámparas calientes, termostato), gases calientes en
ventilador, Baer hugger

18
Q

¿Qué es un Baer hugger?

A

Una manta plástica con aire caliente circulante

interno (llamada así por un videojuego)

19
Q

¿Cuál es la mortalidad del

choque séptico?

20
Q

¿Cuál es la causa de choque

séptico por gramnegativos?

A

Endotoxina = lipopolisacárido (LPS), que después
causa la liberación de factores inflamatorios y
disminución subsecuente del tono vascular

21
Q

En el choque séptico, ¿cuál es el

gasto cardiaco clásico?

A

Elevado debido al aumento de la frecuencia

cardiaca, pero con contractilidad disminuida

22
Q

¿Qué agentes presores se

utilizan para choque séptico?

A

Norepinefrina, dopamina

23
Q

¿La temperatura corporal más
baja (< 35.5 °C) es un buen
signo en choque séptico?

A

No; se relaciona con mayor tasa de mortalidad

24
Q

¿Qué agentes presores se
utilizan en el choque
neurogénico refractario?

A

Fenilefrina, norepinefrina (siempre sólo después de

la administración de líquido)

25
¿Cuáles son los “criterios de valoración” de laboratorio de la reanimación?
Ácido láctico y déficit de base son los que se utilizan | con mayor frecuencia
26
¿Qué déficit de base se relaciona con mortalidad de 25% en pacientes con traumatismo?
−12 mmol/L
27
¿Qué déficit de base se relaciona con mortalidad de 50% en pacientes con traumatismo?
–15 mmol/L
28
``` En pacientes con traumatismo, ¿cuál es la mortalidad relacionada hasta la normalización del ácido láctico para los siguientes tiempos postquirurgicos? <24 hrs ```
Mortalidad de ≈ 0%
29
``` En pacientes con traumatismo, ¿cuál es la mortalidad relacionada hasta la normalización del ácido láctico para los siguientes tiempos postquirurgicos? 24 a 48 hrs ```
Mortalidad de 22%
30
``` En pacientes con traumatismo, ¿cuál es la mortalidad relacionada hasta la normalización del ácido láctico para los siguientes tiempos postquirurgicos? >48 hrs ```
Mortalidad de 86%
31
En el metabolismo anaerobio (glucólisis), ¿cuánto trifosfato de adenosina (ATP) se produce?
Dos ATP
32
En el metabolismo aerobio (glucólisis), ¿cuánto ATP se produce?
36 ATP
33
¿De dónde proviene el lactato?
Glucólisis de glucosa durante la glucólisis anaerobia | glucosa → 1 lactato + 2 ATP + H2O
34
¿En qué órganos se metabolizan | el lactato y el ácido láctico?
La mayoría en el hígado y los riñones, pero el ácido láctico se metaboliza en todas las células, excepto en los eritrocitos
35
¿Cómo se metaboliza el ácido | láctico?
Regresa a glucosa o CO2 + y H2O (lactato → | piruvato → glucosa)
36
¿Cómo se elimina el lactato del | torrente sanguíneo?
50% hígado, 25% renal
37
Además del choque hemorrágico, ¿qué puede causar un aumento de ácido láctico?
Deficiencia de tiamina, crisis convulsivas, cáncer, | insuficiencia hepática
38
Si se administra durante el perioperatorio, ¿qué puede causar un incremento de lactato?
Glucófago, metformina