30. Choque Flashcards
¿Cuál es la cita clásica del Dr. Gross sobre choque?
Choque es “el desquiciamiento de la maquinaria de
la vida”. (Samuel Gross, 1872)
Defina lo siguiente: Tonometría gástrica
Evaluación de choque mediante un monitor de pH
intramucoso gástrico a través de una sonda
nasogástrica modificada
Defina lo siguiente: Choque inflamatorio
Causado por liberación de factores inflamatorios (p.
ej., choque séptico, lesión por reperfusión,
traumatismo)
Defina lo siguiente: Oximetría tisular
Mide las concentraciones de oxígeno en los tejidos
directamente del lecho tisular periférico (p. ej.,
músculo) por una sonda percutánea
Defina lo siguiente: Síndrome de lavado/depuración
Concentraciones aumentadas de ácido láctico con
perfusión mejorada debido a “lavado” de ácido
láctico de lechos tisulares subperfundidos con
anterioridad (conflicto entre cuadro clínico vs.
laboratorio)
Criterios de SIRS
Comprende dos o más de los siguientes criterios [2]:
Temperatura: >38°C o <36ºC.
Frecuencia cardíaca >90/min.
Frecuencia respiratoria >20/min o PaCO2 <32 mmHg.
Leucocitosis >12.000/mm3 o <4.000/mm3, o >10% de células inmaduras.
Define sepsis
SRIS más infección documentada
Define choque septico
Sepsis con hipotensión refractaria a reanimación con
líquidos
Define Sepsis segun…“Sepsis-3”
Sepsis should be defined as life-threatening organ dysfunction caused by a dysregulated host response to infection.
¿Como se identifica un choque septico segun…“Sepsis-3”
Patients with septic shock can be clinically
identified by a vasopressor requirement to maintain a mean arterial pressure of 65 mm Hg
or greater and serum lactate level greater than 2 mmol/L (>18 mg/dL) in the absence of
hypovolemia.
¿Para que sirve y en que consiste el qSOFA?
Suspected infection can be rapidly identified as being more likely to have poor outcomes
typical of sepsis if they have at least 2 of the following: Respiratory rate of 22/min or greater,
Altered mentation
Sstolic blood pressure of 100 mm Hg or less.
¿Un paciente puede presentar
tanto hipertensión como
hipovolemia?
Sí, con tono vascular aumentado por liberación
simpática incrementada
¿Un paciente puede tener
presión arterial normal y estar
en choque?
Sí, en especial si el paciente es hipertenso desde el
inicio
¿Cuál es la causa más frecuente
de hipotensión en pacientes con
lesión cefálica cerrada?
Choque hipovolémico; NUNCA asumir que la
hipotensión se debe a la lesión cefálica
¿A qué pH se administraría bicarbonato IV para acidosis?
7.2 (en especial cuando la eliminación pulmonar de CO2 no está alterada
¿Cuál es la tríada letal en el
choque hemorrágico?
ACH: Acidosis, Coagulopatía, Hipotermia
¿Cuál es la estrategia básica
para recalentar un paciente?
Líquidos IV/sangre calientes, habitación caliente
(lámparas calientes, termostato), gases calientes en
ventilador, Baer hugger
¿Qué es un Baer hugger?
Una manta plástica con aire caliente circulante
interno (llamada así por un videojuego)
¿Cuál es la mortalidad del
choque séptico?
50%
¿Cuál es la causa de choque
séptico por gramnegativos?
Endotoxina = lipopolisacárido (LPS), que después
causa la liberación de factores inflamatorios y
disminución subsecuente del tono vascular
En el choque séptico, ¿cuál es el
gasto cardiaco clásico?
Elevado debido al aumento de la frecuencia
cardiaca, pero con contractilidad disminuida
¿Qué agentes presores se
utilizan para choque séptico?
Norepinefrina, dopamina
¿La temperatura corporal más
baja (< 35.5 °C) es un buen
signo en choque séptico?
No; se relaciona con mayor tasa de mortalidad
¿Qué agentes presores se
utilizan en el choque
neurogénico refractario?
Fenilefrina, norepinefrina (siempre sólo después de
la administración de líquido)
¿Cuáles son los “criterios de
valoración” de laboratorio de la
reanimación?
Ácido láctico y déficit de base son los que se utilizan
con mayor frecuencia
¿Qué déficit de base se relaciona
con mortalidad de 25% en
pacientes con traumatismo?
−12 mmol/L
¿Qué déficit de base se relaciona
con mortalidad de 50% en
pacientes con traumatismo?
–15 mmol/L
En pacientes con traumatismo, ¿cuál es la mortalidad relacionada hasta la normalización del ácido láctico para los siguientes tiempos postquirurgicos? <24 hrs
Mortalidad de ≈ 0%
En pacientes con traumatismo, ¿cuál es la mortalidad relacionada hasta la normalización del ácido láctico para los siguientes tiempos postquirurgicos? 24 a 48 hrs
Mortalidad de 22%
En pacientes con traumatismo, ¿cuál es la mortalidad relacionada hasta la normalización del ácido láctico para los siguientes tiempos postquirurgicos? >48 hrs
Mortalidad de 86%
En el metabolismo anaerobio
(glucólisis), ¿cuánto trifosfato
de adenosina (ATP) se produce?
Dos ATP
En el metabolismo aerobio
(glucólisis), ¿cuánto ATP se
produce?
36 ATP
¿De dónde proviene el lactato?
Glucólisis de glucosa durante la glucólisis anaerobia
glucosa → 1 lactato + 2 ATP + H2O
¿En qué órganos se metabolizan
el lactato y el ácido láctico?
La mayoría en el hígado y los riñones, pero el ácido
láctico se metaboliza en todas las células, excepto en
los eritrocitos
¿Cómo se metaboliza el ácido
láctico?
Regresa a glucosa o CO2 + y H2O (lactato →
piruvato → glucosa)
¿Cómo se elimina el lactato del
torrente sanguíneo?
50% hígado, 25% renal
Además del choque
hemorrágico, ¿qué puede causar
un aumento de ácido láctico?
Deficiencia de tiamina, crisis convulsivas, cáncer,
insuficiencia hepática
Si se administra durante el
perioperatorio, ¿qué puede
causar un incremento de
lactato?
Glucófago, metformina
