24. Sangre y Productos Hemáticos Flashcards

1
Q

¿Qué componente hemático es la fuente más frecuente de infección bacteriana en una transfusión?

A

Las plaquetas, debido a que se almacenan a temperatura ambiente y los estafilococos o estreptococos de la piel del donador pueden incubarse

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2
Q

¿Qué porcentaje de una unidad de paquete globular puede hemolizarse en las primeras 24 h después de una transfusión?

A

¡Hasta 25%!

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3
Q

¿Qué cantidad del recuento plaquetario aumenta con una unidad de plaquetas?

A

≈ 5 000

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4
Q

En general, ¿cuántas unidades de plaquetas se transfunden?

A

6 o 10 (6 o 10 “paquetes”)

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5
Q

¿Cuál es el riesgo de recibir una unidad de sangre infectada con hepatitis C?

A

≈ 1 en 100 000

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6
Q

Describa brevemente la hemostasia en un corte de vaso:

A

Primero, ocurre vasoconstricción; las plaquetas se adhieren y forman un “trombo blanco”; luego una de las vías de coagulación agrega fibrina

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7
Q

Describa la vía de coagulación extrínseca:

A

7 → 10 → trombina (de protrombina) a fibrina (de fibrinógeno) —piense 7, 10, T, F (la vía extrínseca se evalúa con el tiempo de protrombina [TP])

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8
Q

Describa la vía de coagulación intrínseca:

A

12 → 11 → 9 → 8 → 10 → trombina (de protrombina) a fibrina (de fibrinógeno) — piense 8 a 12, T, F (la vía intrínseca se evalúa con el tiempo parcial de tromboplastina [TPT])

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9
Q

Esquematiza las vias de la coagulacion

A
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10
Q

¿Qué moléculas son responsables de la
agregación plaquetaria?

A

Difosfato de adenosina (ADP), tromboxano
y serotonina

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11
Q

¿Qué enzima es responsable de la
formación de tromboxano?

A

Ciclooxigenasa

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12
Q

¿Cuáles son los dos productos principales del ácido araquidónico?

A
  1. Tromboxano
  2. Prostaciclina (PGI2)
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13
Q

¿Qué enzimas son responsables de la producción de
tromboxano?

A
  1. Ciclooxigenasa
  2. Tromboxano sintetasa
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14
Q

¿Qué enzimas son responsables de la producción de
prostaciclina?

A
  1. Ciclooxigenasa
  2. Prostaciclina sintetasa
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15
Q

¿Cuál es la fuente principal de
tromboxano?

A

Plaquetas

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16
Q

¿Cuál es la fuente principal de
prostaciclina?

A

Células endoteliales

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17
Q

¿Tromboxano es vasodilatador o
vasoconstrictor?

A

Vasoconstrictor

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18
Q

¿Prostaciclina es vasodilatador o
vasoconstrictor?

A

Vasodilatador

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19
Q

¿Cuál es el efecto de prostaciclina sobre
la función plaquetaria?

A

Inhibe la agregación plaquetaria

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20
Q

¿Cuál es la función del factor de
crecimiento derivado de plaquetas?

A

Se libera de las plaquetas y causa
crecimiento y migración de fibroblastos así
como de células de músculo liso

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21
Q

¿Qué efecto tiene el óxido nítrico sobre
las plaquetas?

A

Inhibe la agregación plaquetaria

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22
Q

¿Qué forman los fibroblastos?

A

Colageno

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23
Q

¿Cómo funciona el factor von
Willebrand (FvW)?

A

Une la plaqueta con el colágeno
subendotelial

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24
Q

¿Cuál es el papel de DDAVP en la
coagulación?

A

Causa liberación de FvW y factor
procoagulante VIII:C de los depósitos
tisulares

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25
¿Cuándo debe administrarse calcio IV después de una transfusión masiva de sangre?
La mayoría de los expertos considera que debe infundirse calcio después de 10 unidades de paquete globular debido al citrato (un ligante de calcio)
26
¿El paquete globular contiene factores de coagulación?
No
27
¿Qué porcentaje de los pacientes que recibe heparina IV desarrolla anticuerpos antiplaquetarios?
¡Hasta 10%!
28
¿Qué significa “TIH”?
Trombocitopenia Inducida por Heparina Suspender la administración de heparina
29
¿Cómo debe tratarse TIH?
Suspender la administración de heparina (siempre vigilar el recuento plaquetario en pacientes que reciben heparina)
30
¿Heparina puede prolongar TP, así como el tiempo parcial de tromboplastina (TPT)?
En dosis muy altas, TP también puede prolongarse con heparina
31
¿Cómo funciona heparina?
Activa la antitrombina III
32
¿Qué efecto colateral se relaciona con la infusión prolongada (\> 2 meses) de heparina?
Osteoporosis
33
¿Qué afección puede inhibir la anticoagulación de heparina?
Deficiencia de antitrombina III
34
¿Qué factores pueden causar el cambio a la derecha de la curva de disociación de oxihemoglobina?
Acidosis, incremento de 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), fiebre, PCO2 elevada
35
¿Cuál es el tiempo de vida normal de los leucocitos neutrófilos polimorfonucleares (PMN)?
1 dia
36
¿Qué prueba —TP o TPT— mide el sistema de coagulación extrínseco?
TP
37
¿Qué prueba —TP o TPT— mide el efecto de la heparina sobre el sistema de coagulación?
TPT (con frecuencia informado por el laboratorio como “TPT de heparina”)
38
¿Qué sustancia une las plaquetas entre sí?
Fibrinógeno
39
¿Qué une las plaquetas al colágeno?
FvW
40
¿Qué sustancia une las plaquetas al FvW?
Glucoproteína plaquetaria Ib (GpIb) [piense: GpIb = Grab platelet]
41
¿Qué es el síndrome de Bernard– Soulier?
Una afección con sangrado causada por cifras disminuidas de GpIb, factor V y factor IX
42
¿Qué es la trombastenia de Glanzmann?
Un defecto de la agregación plaquetaria causado por la ausencia de GpIIb y GpIIIa, que unen las plaquetas al fibrinógeno y entre sí
43
¿Qué hallazgos de laboratorio se relacionan con hemólisis?
Bilirrubina indirecta aumentada, bilirrubina directa normal, hematocrito disminuido, haptoglobina disminuida
44
¿Qué afección (distinta de hemólisis) puede causar concentraciones bajas de haptoglobina?
Enfermedad hepática; haptoglobina, que se sintetiza por el hígado, se incrementa en las reacciones inflamatorias (es decir, reactante de fase aguda)
45
¿Cuál es la función de haptoglobina?
Se une a hemoglobina y luego se elimina por los macrófagos
46
¿Qué enzima causa fibrinólisis?
Plasmina
47
¿Qué sustancia activa la plasmina?
El activador de plasminógeno tisular (tPA) activa la plasmina a partir de plasminógeno
48
¿Cómo funciona el ácido ε-aminocaproico (εACA)?
εACA es un antifibrinolítico que impide la conversión de plasminógeno en plasmina, lo que inhibe la fibrinólisis por plasmina
49
¿Cómo funciona aprotinina?
1. Inhibe la fibrinólisis al inhibir la plasmina y la calicreína 2. Promueve los receptores de adhesión plaquetaria
50
¿Qué es la TCA?
El Tiempo de coagulación activada es una medición usada ampliamente para evaluar la anticoagulación por heparina en el quirófano
51
¿Qué es un TCA anormal?
\> 120 sec
52
¿Qué medicamentos aumentan la degradación de warfarina?
Aquellos que aumentan el metabolismo de las enzimas microsomales hepáticas del citocromo P-450 (p. ej., barbitúricos, carbamazepina)
53
¿Qué es la enfermedad de Christmas?
Hemofilia B
54
¿Qué es la hemofilia C?
Una deficiencia de factor XI
55
¿Qué tipo de hemofilia es más común en EUA?
Hemofilia A es cuatro veces más común que los otros tipos
56
¿Qué producto hemático, crioprecipitado o plasma fresco congelado (PFC), tiene la mayor concentración de FvW?
Crioprecipitado
57
¿Qué es un “donador universal” para PFC?
Un grupo AB+
58
¿Qué es el factor VIIa?
Factor de coagulación VII recombinante; usado en hemofilia y en exanguinotransfusión (p. ej., paciente traumatológico con control de daños)
59
¿Cuál es el objetivo de los factores en el paciente prequirúrgico con hemofilia A?
≥ 80% valores de factor VIII
60
¿Cuándo se administra crioprecipitado?
Fibrinógeno \< 100
61
¿Acrónimo para el diagnóstico de eosinofilia?
AMADPA 1. Addison 2. Malignidad 3. Ateroembolia 4. Drogas 5. Parasitos 6. Asma
62
¿Inmunoglobulina relacionada con anafilaxia?
IgE
63
¿Qué es el anticoagulante lúpico?
Un anticuerpo relacionado con lupus eritematoso sistémico (LES), procainamida, fenotiazina, hidralazina, quinidina e infección por VIH; puede prolongar TPT in vitro, pero no inhibe la hemostasia in vivo y en realidad puede causar problemas trombóticos
64
¿Qué efecto tiene la uremia sobre las plaquetas?
Inhibe la función plaquetaria
65
¿Cómo debe tratarse la disfunción plaquetaria urémica?
Con diálisis o DDAVP, o ambas
66
¿Qué puede causar una coagulopatía en pacientes con lesión cerebral?
Tromboplastina cerebral
67
¿Cuáles son los tres inhibidores principales en la regulación de la coagulación?
1. Antitrombina 2. Proteína C 3. Proteína S
68
¿Qué función tiene la antitrombina?
``` Enlaza factores (heparina acelera este proceso) ```
69
¿Qué función tiene la proteína C?
1. Inhibe los factores V y VIII 2. Es posible que libere tPA
70
¿Qué función tiene la proteína S?
Estimula y refuerza los efectos de la proteína C (piense proteína S = eStimula a la proteína C)
71
¿Cómo debe tratarse la deficiencia de proteína C en caso de trombosis aguda?
Aunque contradictorio, el PFC es la mejor fuente de proteína C y heparina y debe complementarse con antitrombina III, según sea necesario; (Consultar con un hematólogo)
72
Si un paciente tiene deficiencia de proteína C, S o antitrombina III, ¿cuál es el efecto sobre el sistema de coagulación?
Un estado hipercoagulable
73
¿Qué enfermedad renal se relaciona con un estado hipercoagulable?
Síndrome nefrótico con consumo excesivo de proteínas, incluidas las proteínas C y S
74
¿Cuál es el efecto de la hipotermia sobre la coagulación?
Inhibe los factores de coagulación y la función plaquetaria
75
¿Usar doble guante disminuye la incidencia de manchado de sangre en el quirófano?
Sí (¡úselo!)
76
En promedio, ¿cuántas partículas de VIH se transmiten en una aguja sólida con sangre? A traves de 1 guante y de 2 guantes
10 partículas de VIH por punción con un guante y 1 partícula de VIH con doble
77
¿Qué antibiótico puede tener efectos secundarios sobre la coagulación?
Cefotetán
78
¿Cómo funciona ticlopidina?
Inhibe la agregación plaquetaria al alterar la unión de fibrinógeno a la membrana plaquetaria inducida por ADP; ticlopidina es un sustituto de ácido acetilsalicílico, pero tiene efectos secundarios colaterales: neutropenia y agranulocitosis
79
¿Qué es la púrpura postransfusional?
Trombocitopenia y púrpura debido a anticuerpos antiplaquetarios después de una transfusión de plaquetas (el paciente tuvo una transfusión previa)
80
¿Cuál es el riesgo de muerte por transfusión sanguínea?
1 en ≈ 650 000
81
¿Cuál es el riesgo de VIH por transfusión sanguínea?
1 en 500 000
82
¿Cuál es el riesgo de una reacción transfusional hemolítica no fatal?
1 en 6 000
83
¿Qué significa LPART? TRALI
Lesión Pulmonar Aguda Relacionada con Transfusión
84
¿Cuáles son los signos del TRALI?
Similares a SDRA: infiltrados en parche en la radiografía de tórax (edema pulmonar); difícil de oxigenar con razón PaO2:FiO2 \<300; PCWP \< 18 o ningún signo de sobrecarga; inicio rápido de disnea; fiebre y aumento de frecuencia respiratoria (taquipnea); ± hipotensión
85
¿Tasa de mortalidad del TRALI?
5%
86
¿Diferencia entre SDRA y TRALI?
LPART tiene relación temporal y mecánica con la infusión de sangre o productos sanguíneos; inicio \< 6 h postransfusión
87
¿Productos sanguíneos que causan TRALI con mayor frecuencia?
Plaquetas (derivadas de sangre total que también tienen plasma) y PFC
88
¿Tratamiento del TRALI?
Soporte y, desde luego, limitar todas las transfusiones de sangre y productos sanguíneos
89
¿Pronóstico del TRALI?
La mayoría de los pacientes se recupera en 72 h
90
¿Qué es TEG?
Tromboelastografía
91
¿Para qué sirve la TEG?
Mide la combinación de todos los factores de coagulación y plaquetas, además de cómo forman un coágulo de manera eficiente
92
¿Cómo funciona la TEG?
Un pequeño frasco con sangre rota alrededor de una barra giratoria; conforme la sangre coagula, hay más resistencia en el sistema, lo cual se grafica en tiempo real
93
¿Cuáles son los cuatro parámetros en una gráfica de TEG?
94
¿Que es el tiempo R en la TEG?
El tiempo R es aquel hasta la formación del coágulo
95
¿Que es el tiempo K en la TEG?
El tiempo K es aquel desde el inicio de la formación del coágulo (tiempo R) hasta 20 mm, y representa la velocidad de formación del coágulo
96
Ángulo alfa
Representa la tangente de la formación del coágulo y representa la velocidad de formación del mismo
97
AM
Altitud máxima; representa la fuerza máxima del coágulo
98
¿Qué apariencia tiene la fibrinólisis en TEG?
La lisis del coágulo produce una AM disminuida
99
¿Qué apariencia tiene TEG con disminución o disfunción plaquetaria?
AM disminuida y tiempo R normal (ángulo alfa normal y tiempo K prolongado)
100
¿Qué apariencia tiene TEG con disminución de factores de coagulación o tratamiento con heparina?
AM disminuida y tiempo R prolongado (ángulo alfa disminuido y tiempo K prolongado)