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ENDOC > 267 - Désordres hydroélectrolytiques : hypocalcémie, dyskaliémie, hyponatrémie > Flashcards

267 - Désordres hydroélectrolytiques : hypocalcémie, dyskaliémie, hyponatrémie Flashcards

1
Q

Que dose-t-on pour poser le diagnostic d’hypocalcémie ?

A
  • Calcémie totale
  • Protidémie ou albuminémie (Ca2+ circule lié à l’albumine dans le sang)
  • PTH
  • Vit D (25-OH-vitD3)
  • Créatinine
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Q

Quel seuil définit l’hypocalcémie ?

A

< 2,20 mmol/L

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3
Q

V/F. Chez l’adulte, la calcémie est déterminée par un état d’équilibre entre l’absorption intestinale, la résorption osseuse et l’excrétion rénale.

A

Vrai

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4
Q

Quelles sont les 2 hormones qui régulent les flux de calcium ?

A

2 hormones calciotropes :
- PTH
- Calcitriol

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5
Q

Quel seuil définit une hypocalcémie sévère ?

A

Calcémie totale < 1,8 mmol/L

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6
Q

V/F. Une hypocalcémie sévère entraine une hypoexcitabilité neuromusculaire et cardiaque.

A

Faux
HYPERexcitabilité (pouvant engager le pronostic vital)

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7
Q

V/F. L’hyperventilation entraine une hypocalcémie.

A

Vrai
hyperventilation => alcalose métabolique => baisse de la calcémie

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8
Q

V/F. Les crises tétaniques sont des signes d’hypercalcémie.

A

Faux
Hypocalcémie (= hyperexcitabilité neuromusculaire)

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9
Q

Quelles sont les 2 manoeuvres qui peuvent révéler une tétanie lente en cas d’hypocalcémie ?

A
  • Signe de Trousseau
  • Signe de Chvostek
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10
Q

Qu’est-ce que le signe de Trousseau ?

A

Il est induit par une ischémie locale sous l’effet de la compression du bras par un brassard gonflé 20mmHg au dessus de la PAS pdt 2 min :
=> hypocalcémie entraine une contraction de la main (3 1ers doigts en extension, pouce en opposition réalisant la main d’accoucheur)

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11
Q

Qu’est-ce que le signe de Chvostek ?

A

Contraction de la commissure des lèvres provoquée par une percussion de la joue à mi-distance entre l’oreille et la commissure (peu spécifique)

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12
Q

Quels sont les signes cliniques d’hypocalcémie ?

A
  • Signes d’hyperexcitabilité neuromusculaire :
    • Crises tétaniques (paresthésies/malaise, main d’accoucheur, museau de carpe…)
    • Signes généraux (laryngospasme, bronchospasme, asthénie +++, douleur, crampes, troubles de l’attention…)
    • Signes de tétanie lente (Chvostek, Trousseau, hyperréflectivité ostéotendineuse)
  • Troubles trophiques :
    • Peau sèche et squameuse
    • Ongles striés et cassants
    • Cheveux secs et fragiles
    • Altérations de l’émail dentaire
    • Cataracte de type endocrinien
    • Syndrome de Fahr (calcification des noyaux gris centraux, exposant aux sd extrapyramidaux)
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13
Q

Quels sont les signes ECG d’une hypocalcémie ?

A
  • Allongement du QT (H : > 440 ms ; F : > 460 ms)
  • Troubles de l’excitabilité ou de la conduction cardiaque (TV)
  • Insuffisance cardiaque
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14
Q

Quels examens complémentaires sont à réaliser devant une hypocalcémie ?

A
  • Dosages biologiques : calcémie, phosphatémie, créatininémie, calciurie, taux de réabsorption du phosphore
  • Dosages hormonaux biologiques : PTH, 25-hydroxycholécalciférol
  • ECG
  • EMG (non indispensable)
  • EEG (non indispensable)
  • Densité minérale osseuse
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15
Q

Comment définit-on l’hypocalciurie ?

A

< 100 mg/24h

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16
Q

Quelle est le rôle de la PTH ?

A
  • Augmentation du calcium
  • Diminution du phosphate
    (=> hypercalcémiante et hypophosphatémiante)
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17
Q

Quel est le rôle de la calcitonine ?

A
  • Diminution du calcium
  • Diminution du phosphate
    (=> hypocalcémiante et hypophosphatémiante)
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18
Q

V/F. Dans l’hypocalcémie, on observe une augmentation de la densité minérale osseuse.

A

Vrai

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19
Q

Quelles peuvent être les causes d’une hypocalcémie ?

A
  • Hypoparathyroïdie
  • Pseudo-hypoparathyroïdie
  • Déficit en vit D
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20
Q

Sur quoi repose le diagnostic d’hypoparathyroïdie ?

A
  • Hypocalcémie
  • PTH basse
  • Phosphatémie normale ou haute
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21
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’hypoparathyroïdie ?

A

Post-chirurgicale (consécutive à une parathyroïdectomie ou chirurgie thyroïdienne)

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22
Q

Quelle est la cause génétique la plus fréquente d’hypoparathyroïdie ?

A

Le syndrome de DiGeorges
(délétion de la région 22q11)

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23
Q

V/F. Les pseudo-hypoparathyroïdies sont des maladies génétiques.

A

Vrai
résistance des organes cibles à l’action de la PTH

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24
Q

V/F. Dans la pseudo-hypoparathyroïdie, on retrouve une hypocalcémie et une PTH effondrée.

A

Faux
- Hypocalcémie
- PTH élevée
= résistance des organes cibles à l’action de la PTH => surproduction de PTH

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25
Q

V/F. Une hypocalcémie peut être due à une insuffisance rénale.

A

Vrai
Hypocalcémie avec créatininémie fortement augmentée = insuffisance rénale

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26
Q

V/F. Une hypocalcémie peut être due à un excès en calcitriol.

A

Faux
déficit en calcitriol
- Calcitriol = 1,25-(OH)2-VitD = métabolite actif de la vit D

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27
Q

De quoi a besoin la vitamine D pour perte active ?

A
  • Hydroxylation en 25 (hépatique)
  • Hydroxylation en 1 (rénal)
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28
Q

Comment le corps se fournit-il en vit D ?

A
  • Alimenttion
  • UV ++++ (synthèse sous-cutanée)
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29
Q

Quelle est la 1ère cause d’hypocalcémie chez le nourrisson ?

A

Carence en vit D

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30
Q

Qu’est-ce qu’un rachitisme carentiel ?

A

défaut de minéralisation du squelette (provoquée par carence en Vit D qui entraine une hypocalcémie)

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31
Q

Qu’est-ce que l’ostéomalacie ?

A

Déminéralisation du squelette (qui peut être provoquée par un déficit prolongé et profond de vit D entrainant une hypocalcémie)

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32
Q

A quoi peut être dû un déficit en vit D ?

A
  • Carence d’apports alimentaires
  • Malabsorption digestive
  • Insuffisance rénale chronique
  • Cirrhose
33
Q

V/F. Les anticonvulsivants peuvent provoquer une hypercalcémie.

A

Faux
hypocalcémie

34
Q

V/F. Une pancréatite aiguë peut être responsable d’une hypocalcémie.

A

Vrai

35
Q

Quel est le traitement d’urgence de l’hypocalcémie symptomatique ?

A
  • Calcium par voie IV lente
  • puis 0,5 à 2 mg/kg/h de Ça-élément dans 500 mL de G5% (vitesse 50mL/h)
36
Q

Quel est le traitement de l’hypocalcémie chronique ?

A

Vit D et calcium PO

37
Q

Quel est le cation le plus abondant le l’organisme ?

A

Le potassium K+

38
Q

Quelles sont les valeurs normales de la kaliémie ?

A

/e/ 3,5 et 4,5 mmol/L

39
Q

V/F. Une kaliémie < 3,8 mmol/L est considérée comme une hypokaliémie.

A

Vrai

40
Q

V/F. Une céto-acidose diabétique entraine une hypokaliémie.

A

Faux
HYPERkaliémie
- l’acidose provoque une augmentation de la sortie cellulaire du K+
- l’insulinopénie réduit l’entrée du K+ dans la cellule
(hypoK+ possible si pertes digestives +++++)

41
Q

V/F. Un traitement par insuline est à risque d’induire une hypokaliémie.

A

Vrai
Insuline permet au K+ de rentrer dans les cellules, couplé au glucose
(=> impératif d’apporter du potassium lors de l’insulinothérapie dès que la kaliémie est normale)

42
Q

Quelles causes d’hyperkaliémie augmentent la sortie cellulaire de potassium ?

A
  • Acidose
  • Insulinopénie
  • Catabolisme cellulaire
  • Iatrogène (surdosage en digitaliques, transfusion)
  • Hypothermie
43
Q

Quelles causes d’hyperkaliémie diminuent l’excrétion urinaire de potassium ?

A
  • Insuffisance rénale
  • Hypoaldostéronisme
  • Pseudo-aldostéronisme (= défaut d’action de l’aldostérone)
  • Hypovolémie efficace
  • Urétérojéjunostomie
44
Q

V/F. Une insuffisance surrénale périphérique peut être responsable d’une hypokaliémie.

A

Faux
HYPERkaliémie
Déficit aldostérone => excrétion urinaire de Na+ et réabsorption de K+ => hyperkaliémie

45
Q

Quelle est la cause d’un hyporéninisme-hypoaldostéronisme ?

A

Manifestation d’une neuropathie autonome avec diminution de sécrétion de rénine stimulée physiologiquement par le système sympathique innervant le rein (=> chez diabétique et sujet âgé)
=> provoque une hyperkaliémie chronique isolée

46
Q

V/F. Une dénutrition sévère provoque une hyperkaliémie.

A

Faux
hypokaliémie

47
Q

Quelles peuvent être les causes d’hypokaliémie ?

A
  • Diminution des apports (dénutrition sévère, anorexie)
  • Augmentation de l’entrée intracellulaire de K+ (insulinothérapie, alcalose, augmentation de l’activité B-adrénergique, chloroquine, paralysie périodique familiale)
  • Pertes digestives (vomissements, diarrhées, laxatifs)
  • Pertes urinaires (diurétiques, hyperaldostéronisme, hypercortisolisme, polyuries, hypomagnésémie, corticoides, blocage de la 11B-hydroxystéroïde déshydrogénées…)
  • Pertes cutanées (sudation profuses)
48
Q

V/F. Les bicarbonates de sodium aggravent une hypokaliémie.

A

Vrai
alcalinisants

49
Q

Au niveau du rein, où s’effectue la réabsorption de potassium ?

A
  • 60% dans le tube contourné proximal
  • 20 à 30% dans l’anse de Henlé
50
Q

V/F. L’adaptation des sorties du potassium par l’aldostérone s’effectue au niveau de l’anse de Henlé.

A

Faux
Aldostérone active uniquement à la partie terminale du tube distal et au tube collecteur cortical => régulation des sorties se fait sur les 10% du potassium qui atteignent le tube contourné distal

51
Q

V/F. Un excès en cortisol peut induire une hypokaliémie.

A

Vrai
Le cortisol en excès se fixe sur les récepteurs de l’aldostérone avec un effet “aldostérone-like” => excrétion urinaire de K+

52
Q

Dans quels cas doit-on évoquer un hyperaldostéronisme et un hypercortisolisme en cas d’hypokaliémie ?

A
  • Hypokaliémie
  • Hypertension
  • Kaliurèse augmentée (> 20 mmol/24h)
53
Q

V/F. La kaliurie augmente en cas de forte diurèse.

A

Vrai

54
Q

A quoi peut-être dû le blocage de la 11B-hydroxystéroïde déshydrogénase, responsable d’une hypokaliémie ?

A

Consommation de réglisse ou de pastis sans alcool (= contiennent de la glycyrrhizine, qui bloc cette enzyme)

55
Q

Quel est le rôle de la 11B-hydroxystéroïde désydrogénase ?

A

Tranforme le cortisol actif en cortisone inactive sur les Rr minéralocorticoïdes
=> Déficit => fixation +++ de cortisol actif sur les Rr à l’aldostérone => HTA avec hypokaliémie
(glycyrrhizine retrouvée dans réglisse et pastis sans alcool bloque cette enzyme)

56
Q

Quelle est la principale cause endocrine d’hyperkaliémie ?

A

Insuffisance surrénale primitive

57
Q

Quelle est la principale cause endocrine d’hypokaliémie ?

A

Hyperaldostéronisme primaire (Syndrome de Conn)
(puis sd de Cushing sévères)

58
Q

Quel est le seuil d’hyponatrémie ?

A

< 135 mmol/L

59
Q

Sur quoi repose le diagnostic d’hyponatrémie ?

A

Dosage ou calcul de l’osmolarité plasmatique

60
Q

Quelle est la formule de l’osmolarité calculée ?

A

Osmolarité calculée = 2 x (Natrémie + Kaliémie) + Glycémie + Urée

61
Q

V/F. Les hyponatrémies vraies sont des hyponatrémies normo-osmolaires.

A

Faux
hyponatrémies hypo-osmolaires

62
Q

A quoi correspondent les hyponatrémies hypo-osmolaires hypovolémiques ?

A

A une déhydratation (= hyponatrémie de déplétion)

63
Q

A quoi correspondent les hyponatrémies hypo-osmolaires normovolémiques ?

A

Syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique (SIADH) = Sd de Schwartz-Bartter

64
Q

A quel moment la vasopressine est-elle sécrétée ?

A

= hormone anti-diurétique (ADH)
- Stimulus osmotique et volémique +++
- Nausées
- Douleur
- Stress
- Hypoglycémie
- Hypoxie

65
Q

V/F. Le SIADH s’accompagnent d’une pression artérielle et d’une fréquence cardiaque augmentées.

A

Faux
normales

66
Q

V/F. En cas de natrémie > 125 mmol/L, le SIADH peut être asymptomatique.

A

Vrai

67
Q

Quels sont les signes cliniques de SIADH en cas de natrémie < 115 mmol/L ?

A
  • Convulsions
  • Coma
68
Q

V/F. En cas de SIADH, on peut retrouver des oedèmes mais pas de pli cutané.

A

Faux
SIADH = hyponatrémie hypo-osmolaire avec urée basse sans pli cutané ni oedème

69
Q

Face à une hyponatrémie, que faut-il systématiquement évoquer ?

A
  • Insuffisance surrénale centrale (hypopituitarisme, corticotrope post-corticothérapie)
  • Insuffisance surrénale périphérique (insuffisance surrénale)
70
Q

A quoi correspond généralement une hyponatrémie normo-osmolaire ?

A

Hypertriglycéridémie

71
Q

A quoi correspond généralement une hyponatrémie hyperosmolaire ?

A

Hyperglycémie majeure

72
Q

Quelles pathologies sont à éliminer face à une hyponatrémie hypo-osmolaire normovolémique avant de conclure à un SIADH ?

A
  • Insuffisance corticotrope
  • Hypothyroïdie protothyroïdienne
  • Hypopituitarisme antérieur
73
Q

Quelles sont les 4 causes les plus classiques de SIADH ?

A
  • Pneumologiques
  • Neurologiques
  • Tumorales
  • Médicamenteuses
74
Q

Quels sont les médicaments les plus souvent responsables de SIADH ?

A
  • Neuroleptiques
  • Antidépresseurs
  • Chimio
  • Carbamazépine
  • Desmopressine (analogue de la vasopressine)
75
Q

V/F. Parmi les tumeurs malignes, le cancer bronchique à petites cellules est la cause la plus fréquente de SIADH.

A

Vrai

76
Q

En quoi consiste le traitement d’urgence de l’hyponatrémie sévère (< 115 mmol/L) ?

A

Sérum salé hypertonique à 20% (interrompu dès que la natrémie atteint 120 mmol/L)
Au delà de 120 : restriction hydrique

77
Q

Quels peuvent être les traitements du SIADH ?

A
  • Restriction hydrique
  • Aquarétiques = antagonistes non peptidiques des Rr V2 de la vasopressine (Tovalptan)
78
Q

V/F. La correction d’une hyponatrémie profonde doit toujours être progressive.

A

Vrai

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