267 - Désordres hydroélectrolytiques : hypocalcémie, dyskaliémie, hyponatrémie Flashcards
Que dose-t-on pour poser le diagnostic d’hypocalcémie ?
- Calcémie totale
- Protidémie ou albuminémie (Ca2+ circule lié à l’albumine dans le sang)
- PTH
- Vit D (25-OH-vitD3)
- Créatinine
Quel seuil définit l’hypocalcémie ?
< 2,20 mmol/L
V/F. Chez l’adulte, la calcémie est déterminée par un état d’équilibre entre l’absorption intestinale, la résorption osseuse et l’excrétion rénale.
Vrai
Quelles sont les 2 hormones qui régulent les flux de calcium ?
2 hormones calciotropes :
- PTH
- Calcitriol
Quel seuil définit une hypocalcémie sévère ?
Calcémie totale < 1,8 mmol/L
V/F. Une hypocalcémie sévère entraine une hypoexcitabilité neuromusculaire et cardiaque.
Faux
HYPERexcitabilité (pouvant engager le pronostic vital)
V/F. L’hyperventilation entraine une hypocalcémie.
Vrai
hyperventilation => alcalose métabolique => baisse de la calcémie
V/F. Les crises tétaniques sont des signes d’hypercalcémie.
Faux
Hypocalcémie (= hyperexcitabilité neuromusculaire)
Quelles sont les 2 manoeuvres qui peuvent révéler une tétanie lente en cas d’hypocalcémie ?
- Signe de Trousseau
- Signe de Chvostek
Qu’est-ce que le signe de Trousseau ?
Il est induit par une ischémie locale sous l’effet de la compression du bras par un brassard gonflé 20mmHg au dessus de la PAS pdt 2 min :
=> hypocalcémie entraine une contraction de la main (3 1ers doigts en extension, pouce en opposition réalisant la main d’accoucheur)
Qu’est-ce que le signe de Chvostek ?
Contraction de la commissure des lèvres provoquée par une percussion de la joue à mi-distance entre l’oreille et la commissure (peu spécifique)
Quels sont les signes cliniques d’hypocalcémie ?
- Signes d’hyperexcitabilité neuromusculaire :
- Crises tétaniques (paresthésies/malaise, main d’accoucheur, museau de carpe…)
- Signes généraux (laryngospasme, bronchospasme, asthénie +++, douleur, crampes, troubles de l’attention…)
- Signes de tétanie lente (Chvostek, Trousseau, hyperréflectivité ostéotendineuse)
- Troubles trophiques :
- Peau sèche et squameuse
- Ongles striés et cassants
- Cheveux secs et fragiles
- Altérations de l’émail dentaire
- Cataracte de type endocrinien
- Syndrome de Fahr (calcification des noyaux gris centraux, exposant aux sd extrapyramidaux)
Quels sont les signes ECG d’une hypocalcémie ?
- Allongement du QT (H : > 440 ms ; F : > 460 ms)
- Troubles de l’excitabilité ou de la conduction cardiaque (TV)
- Insuffisance cardiaque
Quels examens complémentaires sont à réaliser devant une hypocalcémie ?
- Dosages biologiques : calcémie, phosphatémie, créatininémie, calciurie, taux de réabsorption du phosphore
- Dosages hormonaux biologiques : PTH, 25-hydroxycholécalciférol
- ECG
- EMG (non indispensable)
- EEG (non indispensable)
- Densité minérale osseuse
Comment définit-on l’hypocalciurie ?
< 100 mg/24h
Quelle est le rôle de la PTH ?
- Augmentation du calcium
- Diminution du phosphate
(=> hypercalcémiante et hypophosphatémiante)
Quel est le rôle de la calcitonine ?
- Diminution du calcium
- Diminution du phosphate
(=> hypocalcémiante et hypophosphatémiante)
V/F. Dans l’hypocalcémie, on observe une augmentation de la densité minérale osseuse.
Vrai
Quelles peuvent être les causes d’une hypocalcémie ?
- Hypoparathyroïdie
- Pseudo-hypoparathyroïdie
- Déficit en vit D
Sur quoi repose le diagnostic d’hypoparathyroïdie ?
- Hypocalcémie
- PTH basse
- Phosphatémie normale ou haute
Quelle est la cause la plus fréquente d’hypoparathyroïdie ?
Post-chirurgicale (consécutive à une parathyroïdectomie ou chirurgie thyroïdienne)
Quelle est la cause génétique la plus fréquente d’hypoparathyroïdie ?
Le syndrome de DiGeorges
(délétion de la région 22q11)
V/F. Les pseudo-hypoparathyroïdies sont des maladies génétiques.
Vrai
résistance des organes cibles à l’action de la PTH
V/F. Dans la pseudo-hypoparathyroïdie, on retrouve une hypocalcémie et une PTH effondrée.
Faux
- Hypocalcémie
- PTH élevée
= résistance des organes cibles à l’action de la PTH => surproduction de PTH
V/F. Une hypocalcémie peut être due à une insuffisance rénale.
Vrai
Hypocalcémie avec créatininémie fortement augmentée = insuffisance rénale
V/F. Une hypocalcémie peut être due à un excès en calcitriol.
Faux
déficit en calcitriol
- Calcitriol = 1,25-(OH)2-VitD = métabolite actif de la vit D
De quoi a besoin la vitamine D pour perte active ?
- Hydroxylation en 25 (hépatique)
- Hydroxylation en 1 (rénal)
Comment le corps se fournit-il en vit D ?
- Alimenttion
- UV ++++ (synthèse sous-cutanée)
Quelle est la 1ère cause d’hypocalcémie chez le nourrisson ?
Carence en vit D
Qu’est-ce qu’un rachitisme carentiel ?
défaut de minéralisation du squelette (provoquée par carence en Vit D qui entraine une hypocalcémie)
Qu’est-ce que l’ostéomalacie ?
Déminéralisation du squelette (qui peut être provoquée par un déficit prolongé et profond de vit D entrainant une hypocalcémie)
A quoi peut être dû un déficit en vit D ?
- Carence d’apports alimentaires
- Malabsorption digestive
- Insuffisance rénale chronique
- Cirrhose
V/F. Les anticonvulsivants peuvent provoquer une hypercalcémie.
Faux
hypocalcémie
V/F. Une pancréatite aiguë peut être responsable d’une hypocalcémie.
Vrai
Quel est le traitement d’urgence de l’hypocalcémie symptomatique ?
- Calcium par voie IV lente
- puis 0,5 à 2 mg/kg/h de Ça-élément dans 500 mL de G5% (vitesse 50mL/h)
Quel est le traitement de l’hypocalcémie chronique ?
Vit D et calcium PO
Quel est le cation le plus abondant le l’organisme ?
Le potassium K+
Quelles sont les valeurs normales de la kaliémie ?
/e/ 3,5 et 4,5 mmol/L
V/F. Une kaliémie < 3,8 mmol/L est considérée comme une hypokaliémie.
Vrai
V/F. Une céto-acidose diabétique entraine une hypokaliémie.
Faux
HYPERkaliémie
- l’acidose provoque une augmentation de la sortie cellulaire du K+
- l’insulinopénie réduit l’entrée du K+ dans la cellule
(hypoK+ possible si pertes digestives +++++)
V/F. Un traitement par insuline est à risque d’induire une hypokaliémie.
Vrai
Insuline permet au K+ de rentrer dans les cellules, couplé au glucose
(=> impératif d’apporter du potassium lors de l’insulinothérapie dès que la kaliémie est normale)
Quelles causes d’hyperkaliémie augmentent la sortie cellulaire de potassium ?
- Acidose
- Insulinopénie
- Catabolisme cellulaire
- Iatrogène (surdosage en digitaliques, transfusion)
- Hypothermie
Quelles causes d’hyperkaliémie diminuent l’excrétion urinaire de potassium ?
- Insuffisance rénale
- Hypoaldostéronisme
- Pseudo-aldostéronisme (= défaut d’action de l’aldostérone)
- Hypovolémie efficace
- Urétérojéjunostomie
V/F. Une insuffisance surrénale périphérique peut être responsable d’une hypokaliémie.
Faux
HYPERkaliémie
Déficit aldostérone => excrétion urinaire de Na+ et réabsorption de K+ => hyperkaliémie
Quelle est la cause d’un hyporéninisme-hypoaldostéronisme ?
Manifestation d’une neuropathie autonome avec diminution de sécrétion de rénine stimulée physiologiquement par le système sympathique innervant le rein (=> chez diabétique et sujet âgé)
=> provoque une hyperkaliémie chronique isolée
V/F. Une dénutrition sévère provoque une hyperkaliémie.
Faux
hypokaliémie
Quelles peuvent être les causes d’hypokaliémie ?
- Diminution des apports (dénutrition sévère, anorexie)
- Augmentation de l’entrée intracellulaire de K+ (insulinothérapie, alcalose, augmentation de l’activité B-adrénergique, chloroquine, paralysie périodique familiale)
- Pertes digestives (vomissements, diarrhées, laxatifs)
- Pertes urinaires (diurétiques, hyperaldostéronisme, hypercortisolisme, polyuries, hypomagnésémie, corticoides, blocage de la 11B-hydroxystéroïde déshydrogénées…)
- Pertes cutanées (sudation profuses)
V/F. Les bicarbonates de sodium aggravent une hypokaliémie.
Vrai
alcalinisants
Au niveau du rein, où s’effectue la réabsorption de potassium ?
- 60% dans le tube contourné proximal
- 20 à 30% dans l’anse de Henlé
V/F. L’adaptation des sorties du potassium par l’aldostérone s’effectue au niveau de l’anse de Henlé.
Faux
Aldostérone active uniquement à la partie terminale du tube distal et au tube collecteur cortical => régulation des sorties se fait sur les 10% du potassium qui atteignent le tube contourné distal
V/F. Un excès en cortisol peut induire une hypokaliémie.
Vrai
Le cortisol en excès se fixe sur les récepteurs de l’aldostérone avec un effet “aldostérone-like” => excrétion urinaire de K+
Dans quels cas doit-on évoquer un hyperaldostéronisme et un hypercortisolisme en cas d’hypokaliémie ?
- Hypokaliémie
- Hypertension
- Kaliurèse augmentée (> 20 mmol/24h)
V/F. La kaliurie augmente en cas de forte diurèse.
Vrai
A quoi peut-être dû le blocage de la 11B-hydroxystéroïde déshydrogénase, responsable d’une hypokaliémie ?
Consommation de réglisse ou de pastis sans alcool (= contiennent de la glycyrrhizine, qui bloc cette enzyme)
Quel est le rôle de la 11B-hydroxystéroïde désydrogénase ?
Tranforme le cortisol actif en cortisone inactive sur les Rr minéralocorticoïdes
=> Déficit => fixation +++ de cortisol actif sur les Rr à l’aldostérone => HTA avec hypokaliémie
(glycyrrhizine retrouvée dans réglisse et pastis sans alcool bloque cette enzyme)
Quelle est la principale cause endocrine d’hyperkaliémie ?
Insuffisance surrénale primitive
Quelle est la principale cause endocrine d’hypokaliémie ?
Hyperaldostéronisme primaire (Syndrome de Conn)
(puis sd de Cushing sévères)
Quel est le seuil d’hyponatrémie ?
< 135 mmol/L
Sur quoi repose le diagnostic d’hyponatrémie ?
Dosage ou calcul de l’osmolarité plasmatique
Quelle est la formule de l’osmolarité calculée ?
Osmolarité calculée = 2 x (Natrémie + Kaliémie) + Glycémie + Urée
V/F. Les hyponatrémies vraies sont des hyponatrémies normo-osmolaires.
Faux
hyponatrémies hypo-osmolaires
A quoi correspondent les hyponatrémies hypo-osmolaires hypovolémiques ?
A une déhydratation (= hyponatrémie de déplétion)
A quoi correspondent les hyponatrémies hypo-osmolaires normovolémiques ?
Syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique (SIADH) = Sd de Schwartz-Bartter
A quel moment la vasopressine est-elle sécrétée ?
= hormone anti-diurétique (ADH)
- Stimulus osmotique et volémique +++
- Nausées
- Douleur
- Stress
- Hypoglycémie
- Hypoxie
V/F. Le SIADH s’accompagnent d’une pression artérielle et d’une fréquence cardiaque augmentées.
Faux
normales
V/F. En cas de natrémie > 125 mmol/L, le SIADH peut être asymptomatique.
Vrai
Quels sont les signes cliniques de SIADH en cas de natrémie < 115 mmol/L ?
- Convulsions
- Coma
V/F. En cas de SIADH, on peut retrouver des oedèmes mais pas de pli cutané.
Faux
SIADH = hyponatrémie hypo-osmolaire avec urée basse sans pli cutané ni oedème
Face à une hyponatrémie, que faut-il systématiquement évoquer ?
- Insuffisance surrénale centrale (hypopituitarisme, corticotrope post-corticothérapie)
- Insuffisance surrénale périphérique (insuffisance surrénale)
A quoi correspond généralement une hyponatrémie normo-osmolaire ?
Hypertriglycéridémie
A quoi correspond généralement une hyponatrémie hyperosmolaire ?
Hyperglycémie majeure
Quelles pathologies sont à éliminer face à une hyponatrémie hypo-osmolaire normovolémique avant de conclure à un SIADH ?
- Insuffisance corticotrope
- Hypothyroïdie protothyroïdienne
- Hypopituitarisme antérieur
Quelles sont les 4 causes les plus classiques de SIADH ?
- Pneumologiques
- Neurologiques
- Tumorales
- Médicamenteuses
Quels sont les médicaments les plus souvent responsables de SIADH ?
- Neuroleptiques
- Antidépresseurs
- Chimio
- Carbamazépine
- Desmopressine (analogue de la vasopressine)
V/F. Parmi les tumeurs malignes, le cancer bronchique à petites cellules est la cause la plus fréquente de SIADH.
Vrai
En quoi consiste le traitement d’urgence de l’hyponatrémie sévère (< 115 mmol/L) ?
Sérum salé hypertonique à 20% (interrompu dès que la natrémie atteint 120 mmol/L)
Au delà de 120 : restriction hydrique
Quels peuvent être les traitements du SIADH ?
- Restriction hydrique
- Aquarétiques = antagonistes non peptidiques des Rr V2 de la vasopressine (Tovalptan)
V/F. La correction d’une hyponatrémie profonde doit toujours être progressive.
Vrai
