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ENDOC > 128 - Ostéopathies fragilisantes > Flashcards

128 - Ostéopathies fragilisantes Flashcards

1
Q

A quoi est due l’ostéoporose ?

A
  • Diminution du contenu minéral osseux et/ou
  • Altérations de la microarchitecture osseuse
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Q

Quelle est la définition densitométrique de l’ostéoporose ?

A

T-score inférieur à - 2,5 écarts types de la valeur moyenne de l’adulte jeune

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3
Q

V/F. La définition densitométrique de l’ostéoporose est valable chez les adultes.

A

Faux. Uniquement chez les femmes

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4
Q

V/F. L’ostéoporose est une pathologie à prépondérance féminine.

A

Vrai

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5
Q

V/F. Les ostéoporoses secondaires sont dites post-ménopausiques.

A

Faux. Primitives

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6
Q

Quelles sont les principales endocrinopathies qui entrainent un risque accru d’ostéoporose ? (5)

A
  • Hypogonadisme
  • Hyperthyroïdie
  • Hypercortisolisme
  • Hyperparathyroïdie
  • DT1 / DT2
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7
Q

V/F. La carence oestogénique provoque une activation des ostéoclastes.

A

Vrai

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8
Q

V/F. Dans l’hypogonadisme, la gravité de l’ostéoporose est indépendante de son intensité et de sa durée.

A

Faux. Dépendante

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9
Q

Quel est le lieu privilégié d’ostéoporose dans l’anorexie mentale ?

A

Au niveau vertébral

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10
Q

V/F. Dans l’anorexie mentale, un hypercortisolisme est souvent retrouvé.

A

Vrai

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11
Q

V/F. L’utilisation d’une pilule oestroprogestative chez la femme anorexique permet de limiter la perte osseuse.

A

Vrai

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12
Q

V/F. Tout gain pondéral dans l’anorexie mentale est associé à une amélioration de la densité minérale osseuse.

A

Faux. Uniquement s’il permet un retour des cycles menstruels spontanés

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13
Q

Quels sont les marqueurs de la formation osseuse ?

A
  • Ostéocalcine
  • Phosphatases alcalines
  • P1NP
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14
Q

Quels sont les marqueurs de la résorption osseuse ?

A
  • Molécules de pontage du collagène I (dont CTx, NTx)
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15
Q

V/F. Les femmes sportives soumises à une activité physique trop intense peuvent développer une hypo-oestrogénie d’origine hypothalamique.

A

Vrai

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16
Q

V/F. En cas d’activité physique trop intense, la déminéralisation osseuse est de répartition égale.

A

Faux.
Répartition inégale :
- Contraintes mécaniques stimulent l’ostéoformation
- Hypo-oestrogénie responsable d’une résorption osseuse généralisée mais ++ au niveau rachidien

17
Q

V/F. Une tumeur infiltrante hypophysaire ne peut pas provoquer d’ostéoporose.

A

Faux.
Toute lésion hypophysaire entrainant une atteinte de la fonction gonadotrope peut avoir des conséquences osseuses

18
Q

Quels traitements provoquant un hypogonadisme peuvent entrainer une ostéoporose ?

A
  • Agonistes de la GnRH (en cas de pathologie utérine)
  • Inhibiteurs de l’aromatase (en cas de cancer du sein)
    => mesurer la DMO avant la mise en place des traitements
19
Q

Quelle est la dysgénésie gonadique féminine la plus fréquente ?

A

Le syndrome de Turner

20
Q

V/F. La diminution de la densité minérale osseuse est fréquente dans le syndrome de Turner.

A

Vrai
car insuffisance ovarienne

21
Q

Dans la recherche étiologique d’une ostéoporose secondaire, quel dosage en particulier doit être systématique ?

A

TSH pour rechercher une hyperthyroïdie

22
Q

V/F. Les hormones thyroïdiennes augmentent le remodelage osseux.

A

Vrai

23
Q

V/F. Un antécédent d’hyperthyroïdie est un facteur de risque classique de fracture du col du fémur chez le sujet âgé.

A

Vrai

24
Q

Quelle est la complication classique d’un excès de corticoïdes ?

A

Ostéoporose vertébrale

25
Q

Quel est le rôle des corticoïdes au niveau du tissu osseux ?

A

Ils inhibent la fonction ostéoblastique et favorise leur apoptose + favorisent l’activité ostéoclastique (par augmentation de RANKL et une diminution de OPGR)

26
Q

Qu’est ce que RANKL et OGPR ?

A
  • RANKL : facteur de l’ostéoclastogenèse
  • OGPR (= ostéoprotégérine) : inhibiteur de l’ostéoclastogenèse
27
Q

V/F. L’augmentation de l’absorption intestinale de calcium et la diminution des pertes urinaires de calcium induites par les glucocorticoïdes favorisent l’hyperparathyroïdisme secondaire.

A

Faux.
Hyperparathyroïdisme secondaire favorisé par :
- Diminution de l’absorption intestinale de Ca2+
- Augmentation des pertes urinaires de Ca2+

28
Q

V/F. En cas d’hypercortisolisme, il est possible d’observer des fractures à DMO normale.

A

Vrai
Par altération de la microarchitecture trabéculaire (vertébral)

29
Q

V/F. Chez les patients atteints d’un syndrome de Cushing, les fractures vertébrales touchent 10% des patients.

A

Faux
20 à 80%

30
Q

Que faut-il faire avant de débuter une corticothérapie ?

A
  • Evaluation précise du statut osseux
  • Recherche de tous les facteurs de risque
31
Q

V/F. Chez les patients sous corticoïdes, il faut systématiquement proposer une supplémentation vitamino-calcique.

A

Vrai

32
Q

Quels sont les traitements de l’ostéoporose cortico-induite ?

A
  • Bisphosphonates
  • Tériparatide
33
Q

Quand est-ce que le traitement de l’ostéoporose est préconisé sous corticothérapie ?

A

Corticothérapie > 3 mois, avec doses équivalentes de prednisone > 7,5 mg/j si T-score ≤ - 1,5 sur au moins 1 site

34
Q

V/F. L’hyperparathyroïdie est responsable d’ostéoporose seulement lorsqu’elle est symptomatique.

A

Faux.
Asymptomatique aussi

35
Q

En quoi l’hyperparathyroïdie provoque-t-elle une ostéoporose ?

A

La production continue de PTH stimule l’ostéoclastogenèse et donc la résorption osseuse

36
Q

V/F. L’atteinte osseuse due à l’hyperparathyroïdie est surtout au niveau de l’os trabéculaire (vertèbres).

A

Faux
Os trabéculaire conservé
Os cortical +++ (1/3 proximal du radius, fémur) impacté par l’ostéoporose

37
Q

Quelle est l’indication d’un traitement chirurgical si l’hyperparathyroïdie est asymptomatique ?

A

T-score < 2,5

38
Q

V/F. Les ostéoporoses secondaires sont plus fréquentes chez l’homme que chez la femme.

A

Vrai

39
Q

Quelles sont les principales causes d’ostéoporose chez l’homme ?

A
  • Hypercortisolisme
  • Hypogonadisme
  • Alcoolisme

ENDOC (23 decks)

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