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ENDOC > 247 - Diabète sucré de types 1 et 2 de l'enfant et de l'adulte. Complications > Flashcards

247 - Diabète sucré de types 1 et 2 de l'enfant et de l'adulte. Complications Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que le diabète sucré ?

A

Syndrome qui comprend l’ensemble des pathologies caractérisées par une hyperglycémie chronique, quelle qu’en soit la cause

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2
Q

Quelle est la valeur de la glycémie normale à jeun ?

A

< 1,10 g/L (6 mmol/L)

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3
Q

Quand parle-t-on d’hyperglycémie modérée à jeun ?

A

1,10 ≤ glycémie < 1,26 g/L

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4
Q

Quand peut-on parler de diabète sucré ?

A

Glycémie à jeun ≥ 1,26 g/L à 2 reprises

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5
Q

V/F. Il est recommandé de ne pas effectuer de HGPO en cas de grossesse.

A

Faux
/!\ recommandé de ne pas effectuer de HGPO EN DEHORS de la grossesse
(sauf en cas d’anomalie modérée de la glycémie à jeun : /e/ 1,10 et 1,26)

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6
Q

Qu’est ce que l’HGPO ?

A

Hyperglycémie Provoquée par voie Orale : 75g de glucose en 10min

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7
Q

Quand pose-t-on le diagnostic de diabète suite à une HGPO ?

A

Si 2h après la charge la glycémie reste ≥2 g/L

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8
Q

Quand parle-t-on d’intolérance au glucose suite à une HGPO ?

A

Lorsque 2h après l’HGPO la glycémie est comprise entre 1,40 et 2 g/L

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9
Q

V/F. Si un patient est symptomatique et qu’il a une glycémie ≥ 2 g/L à n’importe quel moment de la journée, le diagnostic de diabète est posé.

A

Vrai

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10
Q

Qu’est-ce que le syndrome cardinal ?

A
  • Signes d’hyperglycémie (polyuro-polydipsie)
  • Amaigrissement
  • Appétit conservé
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11
Q

Que faut-il absolument faire face à un syndrome cardinal ?

A

Rechercher la présence de corps cétoniques

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12
Q

V/F. Le diabète de type 2 représente plus de 80% des diabètes.

A

Vrai

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13
Q

V/F. Le début du diabète de type 1 est souvent lent et insidieux.

A

Faux
C’est le DT2
DT1 : début rapide ou explosif

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14
Q

V/F. Au diagnostic du DT2, la glycémie est souvent > 3 g/L.

A

Faux
C’est le DT1
DT2 : souvent < 2 g/L

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15
Q

V/F. La cétose est souvent présente dans le DT1 et absente dans le DT2.

A

Vrai

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16
Q

Quelle est la cause principale de mortalité dans le DT1 ?

A

L’insuffisance rénale

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17
Q

Quelle est la cause principale de mortalité dans le DT2 ?

A

Maladie cardiovasculaire

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18
Q

Quelles cellules sont détruites dans le DT1 ?

A

Cellules B du pancréas

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19
Q

Quels auto-anticorps spécifiques retrouve-t-on en cas de DT1 ?

A
  • Anti-insuline
  • Anti-GAD
  • Anti-IA2
  • Anti-Znt8
  • Anti-ilôts (ICA)
    = marqueurs de la maladie auto-immune (pas de rôle pathogène propre)
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20
Q

V/F. Le DT1 associe des facteurs de prédisposition génétiques et environnementaux.

A

Vrai

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21
Q

Quelles sont les principales maladies auto-immunes associées au DT1 ?

A
  • Thyroïdopathies (maladie de Basedow, thyroïdite de Hashimoto)
  • Insuffisance surrénale lente
  • Atrophie gastrique
  • Maladie coeliaque
  • Vitiligo
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22
Q

V/F. La dyspnée de Kussmaul est un signe d’acidose.

A

Vrai

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23
Q

Quelle est la triade clinique diagnostique du DT1 ?

A
  • Amaigrissement
  • Cétose
  • Age < 35 ans
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24
Q

Quel est l’objectif d’HbA1c chez un sujet diabétique adulte ?

A

< 7%

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25
Q

Quel est l’objectif d’HbA1c chez un sujet diabétique enfant ?

A
  • Moins de 6 ans : entre 7,5 et 8,5 %
  • Prépubères : < 8 %
  • Ado : < 7,5 %
    (+ élevé que chez les adultes car risque ++ des hypoglycémies sur le développement cérébral)
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26
Q

Que reflète l’HbA1c ?

A

L’équilibre moyen de la glycémie au cours des 3 derniers mois

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27
Q

Quels examens / consultations doivent être effectués de façon annuelle chez le diabétique ?

A
  • Evaluation neurologique et détermination de risque de plaie du pied
  • Profil lipidique, créat, microalbuminurie, ECG
  • Examen ophtalmo
  • Consultation cardiologique
  • Consultation chez le dentiste
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28
Q

Quels sont les noms des insulines humaines recombinantes ?

A
  • Actrapid°
  • Umuline Rapide°
  • Insuman°
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29
Q

V/F. Les analogues rapides de l’insuline sont injectés juste après le repas.

A

Faux
Juste avant de manger

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30
Q

Quels sont les noms des analogues rapides de l’insuline ?

A
  • Lispro (Humalog°)
  • Aspart (Novorapid°)
  • Glulisine (Apidra°)
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31
Q

V/F. Les insulines NPH sont des insulines d’action intermédiaire.

A

Vrai

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32
Q

Quels sont les noms des analogues lents de l’insuline ?

A
  • Glargine U100 (Lantus°, Abasaglar°)
  • Glargine U300 (Toujéo°)
  • Détémir (Levemir°)
  • Degludec (Tresiba°)
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33
Q

V/F. Les analogues lents de l’insuline sont administrés uniquement par voie sous-cutanée.

A

Vrai

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34
Q

En général, quelle est la dose d’insuline en U/kg de poids par jour ?

A

0,5 ou 0,6 U/kg de poids par jour

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35
Q

Quels sont les principaux effets secondaires de l’insulinothérapie ?

A
  • Hypoglycémies
  • Lipohypertrophies / lipodystrophies
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36
Q

Quelles sont les personnes à risque de DT2 ?

A
  • Obèses
  • Sédentaires
  • Anomalies du métabolisme glucidique
  • ATCD familiaux de DT2
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37
Q

Quels mécanismes retrouve-t-on dans le DT2 ?

A
  • Altération de l’insulinosécrétion
  • Insulinorésistance
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38
Q

V/F. La sensibilité à l’insuline diminue progressivement avec l’âge.

A

Vrai

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39
Q

Par quoi la résistance à l’insuline peut-elle être améliorée ?

A
  • Amaigrissement
  • Activité physique
  • Réduction du stress (physique ou psychique)
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40
Q

V/F. Le DT2 est peu héréditaire.

A

Faux
fortement héréditaire

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41
Q

Qu’est-ce que la glucotoxicité ?

A

Lorsque l’hyperglycémie elle-même aggrave la résistance à l’action de l’insuline

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42
Q

Quelles sont les conséquences de l’insulinopénie et de l’insulinorésistance au niveau des adipocytes ?

A

Elles favorisent la lipolyse => augmentation des acides gras libres circulants
= lipotoxicité

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43
Q

V/F. L’obésité gynoïde favorise l’insulinorésistance.

A

Faux
obésité androïde

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44
Q

Que retrouve-t-on en cas de syndrome métabolique ?

A

Obésité androïde + insulinorésistance + au moins 2 facteurs :
- HTG
- HDLc bas
- HTA
- Hyperglycémie à jeun ou diabète

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45
Q

V/F. Dans le DT2, on retrouve une stéatose au niveau du foie.

A

Vrai

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46
Q

Quelles sont les conséquences d’une insulinorésistance au niveau des adipocytes ?

A
  • Augmentation de la lipolyse
  • Diminution du captage et de l’utilisation du glucose
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47
Q

Quelles sont les conséquences d’une insulinorésistance au niveau du muscle ?

A
  • Diminution de la clairance des TG
  • Diminution du captage et de l’utilisation du glucose
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48
Q

Quelles sont les conséquences d’une insulinorésistance au niveau hépatique ?

A
  • Augmentation de production du glucose
  • Augmentation de la synthèse des VLDL
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49
Q

De quoi est responsable la glucosurie ? Quand est-ce qu’elle survient ?

A
  • Responsable de la polyurie et de la polydipsie
  • Survient lorsque la glycémie dépasse le seuil de réabsorption rénale, 1.80 g/L
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50
Q

Quels symptômes peut-on retrouver dans le DT2 ?

A
  • Polyuro-polydipsie
  • Amaigrissement
  • Prurit vulvaire / balanite
  • Infections récidivantes
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51
Q

Dans quels cas faut-il effectuer un dépistage de DT2 par glycémie veineuse à jeun ?

A
  • Signes cliniques évocateurs
  • > 45 ans
  • Un ou plusieurs facteurs de risque
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52
Q

Quelles peuvent-être les causes de diabète secondaire ?

A
  • Pancréatopathies
  • Hémochromatose
  • Mucoviscidose
  • Médicaments
  • Endocrinopathies
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53
Q

Par quel dosage surveille-t-on le traitement du DT2 ?

A

Dosage de l’HbA1c

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54
Q

A quelle fréquence doit être réalisé le dosage de l’HbA1c ?

A

Tous les 3 mois

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55
Q

V/F. La metformine est efficace sur l’insulinosécrétion.

A

Faux
sur l’insulinorésistance

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56
Q

V/F. La metformine fait prendre du poids.

A

Faux

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57
Q

Quelles sont les contre-indications de la metformine ?

A
  • Pathologie aiguë
  • Insuffisance rénale
  • Insuffisance hépatique
  • Hypoxie tissulaire, insuffisance cardiaque
  • Insuffisance respiratoire
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58
Q

V/F. Les sulfamides sont efficaces sur l’insulinosécrétion.

A

Vrai

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59
Q

Quels traitements du DT2 sont à risque d’hypoglycémie ?

A
  • Sulfamides
  • Glinides
  • Analogues du GLP-1 si association aux insulinosécréteurs
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60
Q

Quelles sont les contre-indications des sulfamides ?

A
  • Grossesse/allaitement
  • Insuffisance hépatique sévère
  • Insuffisance rénale sévère
  • Allergie aux sulfamides
  • Association au myconazole
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61
Q

V/F. Les glinides sont efficaces sur l’insulinosécrétion.

A

Vrai

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Q

V/F. Les glinides sont contre-indiquées en cas d’insuffisance rénale.

A

Faux
pas de contre-indication rénale pour les glinides

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Q

V/F. La metformine est à prendre avant le repas.

A

Faux
Troubles digestifs ++ => à prendre en milieu ou fin de repas

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64
Q

Quelles sont les contre-indications des glinides ?

A
  • Grossesse/allaitement
  • Insuffisance hépatique
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65
Q

Quel est l’autre nom des inhibiteurs des DPP-4 ?

A

Gliptines

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66
Q

V/F. Les gliptines sont utilisables en cas d’insuffisance rénale.

A

Vrai
- IR modérée à réduite
MAIS CI DANS IR modérée à sévère

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67
Q

Quelles sont les contre-indications des gliptines ?

A
  • Insuffisance rénale sévère à modérée
  • Insuffisance hépatique
  • Insuffisance cardiaque
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68
Q

V/F. Les inhibiteurs de l’alpha-glucosidase ne sont plus utilisés.

A

Vrai

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69
Q

Quelle est la contre-indication aux inhibiteurs de l’alpha-glucosidase ?

A

Les maladies digestives

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70
Q

Quels traitements antidiabétiques permettent également une perte de poids ?

A
  • iSGLT2
  • Analogues du GLP-1
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71
Q

V/F. Les iSGLT2 permettent une protection cardiaque et rénale.

A

Vrai

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72
Q

V/F. Les infections génitales représentent un des effets secondaires de la metformine.

A

Faux
des iSGLT2

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73
Q

Quelles sont les contre-indications aux iSGLT2 ?

A
  • Insuffisance rénale sévère
  • Insuffisance hépatique sévère
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74
Q

Qu’est-ce que l’effet incrétine ?

A

L’augmentation de la sécrétion d’insuline secondaire à l’administration orale de glucose

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75
Q

V/F. Les agonistes du GLP-1 sont des antidiabétiques oraux.

A

Faux
Administration par voie sous-cutanée

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76
Q

Quelles sont les contre-indications aux analogues du GLP-1 ?

A
  • Gastroparésie
  • ATCD de pancréatopathie
  • Absence d’expérience chez l’enfant
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77
Q

Quel est l’HbA1c cible chez la plupart des patients avec DT2 ?

A

≤ 7 %

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78
Q

En cas de DT2 nouvellement diagnostiqué, quel est l’HbA1c cible chez un patient sans ATCD cardiovasculaire ?

A

≤ 6,5 %

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79
Q

En cas de DT2, quel est l’HbA1c cible chez un patient avec comorbidités graves ou complications macrovasculaires ?

A

≤ 8 %

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80
Q

En cas de DT2, quel est l’HbA1c cible chez une personne âgée dont l’espérance de vie est satisfaisante ?

A

≤ 7 %

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81
Q

En cas de DT2, quel est l’HbA1c cible chez une personne âgée fragile ?

A

≤ 8 %

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82
Q

En cas de DT2, quel est l’HbA1c cible chez une personne âgée malade, dépendante ?

A

< 9 %

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83
Q

En cas de DT2, quel est l’HbA1c cible chez un patient avec antécédents de complication macro vasculaire non évoluée ?

A

≤ 7 %

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84
Q

En cas de DT2, quel est l’HbA1c cible chez un patient avec antécédents de complication macro vasculaire évoluée ?

A

≤ 8 %
(IDM, IC, AOMI, AVC récent…)

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85
Q

En cas de DT2, quel est l’HbA1c cible chez un patient avec insuffisance rénale chronique modérée (stades 3A et 3B) ?

A

≤ 7 %

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86
Q

En cas de DT2, quel est l’HbA1c cible chez un patient avec insuffisance rénale chronique sévère ou terminale (stades 4 et 5) ?

A

≤ 8 %

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87
Q

En cas de DT2, quel est l’HbA1c cible chez les patientes désirant une grossesse ?

A

≤ 6,5 %

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88
Q

V/F. En cas de DT2, l’autosurveillance glycémique est systématique.

A

Faux
seulement en cas de pathologie déséquilibrant le diabète ou de modification du traitement

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89
Q

En général, quel est le protocole d’autosurveillance glycémique ?

A

1 à 3 x / semaine

90
Q

V/F. L’HbA1c permet d’estimer l’équilibre glycémique des 2 à 3 mois précédents.

A

Vrai

91
Q

V/F. L’activité physique améliore la sensibilité à l’insuline.

A

Vrai

92
Q

Quelles sont les contre-indications à l’activité physique dans le DT2 ?

A
  • Insuffisance coronarienne non stabilisée
  • Rétinopathie diabétique proliférante non stabilisée
93
Q

V/F. Chez le diabétique, on préconise un régime sans sucre d’absorption lente.

A

Faux
sans sucre d’absorption rapide

94
Q

Quelles sont les répartitions des glucides, lipides et protides que l’on recommande dans le DT2 ?

A
  • Glucides : 50-55%
  • Lipides : 30-35%
  • Protides : 15-20%
95
Q

Quelle est la 1ère étape de la prise en charge du DT2 ?

A

Règles hygiénodiététiques seules (activité physique, alimentation)

96
Q

Dans quel cas de DT2 peut-on proposer une insulinothérapie d’emblée ?

A

HbA1c > 10% et arguments cliniques en faveur d’un DT2

97
Q

Quel traitement médicamenteux est instauré en 1ère intention en cas d’échec des règles hygiénodiététiques ?

A

Metformine

98
Q

Quelle association faut-il instaurer en cas d’échec à la metformine seule ?

A

Metformine + iDPP4

99
Q

Quels traitements du DT2 sont particulièrement proposés aux sujets obèses (IMC > 30) ?

A
  • Analogues du GLP1
  • iSGLT2
    (car perte de poids sous ces ttt)
100
Q

Quels sont les risques d’une association metformine + sulfamides hypoglycémiants ?

A
  • Hypoglycémies
  • Prise de poids
101
Q

V/F. En cas de DT2, la méformine doit être systématiquement maintenue lors de la mise en place d’une insulinothérapie.

A

Vrai

102
Q

Dans quels cas faut-il initier une insulinothérapie dans le DT2 ?

A
  • Signes de carence en insuline (amaigrissement, asthénie) associée au sd polyuro-polydipsique
  • HbA1c supérieure aux objectifs fixés
  • CI ou intolérance aux antidiurétiques oraux ou aux agonistes du récepteur au GLP-1
  • Affections intercurrentes (plaie de pied, chirurgie, grossesse, post-SCA)
103
Q

V/F. Le DT2 représente la cause la plus fréquente d’hyperglycémie chronique.

A

Vrai

104
Q

Quels organes sont touchés en cas de complication microangiopathique ?

A

Rein, oeil, nerfs

105
Q

En quoi consistent les complications macroangiopathiques du diabète ?

A

Athérosclérose

106
Q

V/F. Le diabète multiplie par 2 le risque d’AOMI.

A

Faux
x 6 à 10
x 2 à 4 pour : coronaropathie
x 2 pour : AVC ischémique

107
Q

V/F. La définition du diabète repose sir ma mesure du risque de voir apparaitre une rétinopathie.

A

Vrai

108
Q

V/F. La rétinopathie diabétique peut être présente au début du DT1.

A

Faux
c’est une complication chronique de l’hyperglycémie

109
Q

Quel est le traitement d’une rétinopathie diabétique proliférante ou préproliférante sévère ?

A

Le laser (photocoagulation)

110
Q

Quel est le traitement de la maculopathie oedémateuse ?

A

Laser et/ou injections intravitréennes d’anti-VEGF

111
Q

Quels sont les FDR modifiables de rétinopathie ?

A
  • Contrôle glycémique +++
  • Pression artérielle +++
  • Tabac
  • Dyslipidémies
  • Protéinurie
112
Q

Quels sont les FDR non modifiables de rétinopathie ?

A
  • Durée du diabète +++
  • Age
  • Prédisposition génétique
113
Q

Qui est concerné par le dépistage de la rétinopathie diabétique ?

A

Tous les diabétiques : surveillance annuelle au fond d’oeil

114
Q

V/F. Chez le DT1, la rétinopathie diabétique ne survient en général pas avant 7 ans d’évolution pour un diabète découvert à l’âge adulte.

A

Faux
- 7 ans si découvert chez l’enfant
- 3 ans si découvert chez l’adulte

115
Q

V/F. Chez le DT2, le dépistage de la rétinopathie diabétique doit être effectué à la découverte du diabète.

A

Vrai

116
Q

V/F. Une rétinopathie diabétique est présente dans 5% des cas à la découverte d’un DT2.

A

Faux
20%

117
Q

Quelles sont les situations à risque d’évolution rapide de rétinopathie diabétique ?

A
  • Puberté
  • Grossesse
  • Amélioration rapide des glycémies après une longue période de mauvais contrôle
118
Q

V/F. Une atteinte de la rétine périphérique est responsable de lésions ischémiques.

A

Vrai

119
Q

V/F. Une atteinte de la rétine centrale est responsable de lésions oedémateuses.

A

Vrai

120
Q

V/F. Dans une rétinopathies diabétique non proliférante sévère, on retrouve des microanévrismes.

A

Faux
- Microanévrismes = RDNP minime
- Exsudats, hémorragies = RDNP modérée
- Hémorragies étendues, modifications veineuses = RDNP sévère

121
Q

V/F. Une rétinopathie diabétique non proliférante modérée (présentant des exsudats et hémorragies) est traitée par laser.

A

Faux
Traitement par laser de la RDNP si sévère (modifications veineuses, hémorragies étendues)

122
Q

Quelles sont les causes de baisse de l’acuité visuelle liées à la rétinopathie diabétique ?

A
  • Développement +++ de néovaisseaux
  • Oedème maculaire (= maculopathie diabétique)
123
Q

V/F. En cas de rétinopathie diabétique, la panphotocoagulation rétinienne réduit la néovascularisation dans 70 à 90% des cas.

A

Vrai
panphotocoagulation rétienienne = laser

124
Q

V/F. Le diabète est la 2ème cause de cécité dans les pays industrialisés avant 50 ans.

A

Faux
1ère

125
Q

V/F. Chez le diabétique, une acuité visuelle normale élimine une rétinopathie.

A

Faux
n’élimine pas la rétinopathie, c’est un signe tardif

126
Q

Quelles complications oculaires (autres que la rétinopathie diabétique) peut-on retrouver chez les diabétiques ?

A
  • Cataracte
  • Paralysies oculomotrices (III, IV, VI)
127
Q

Quels sont les FDR de néphropathie diabétique ?

A
  • Ancienneté du diabète
  • Mauvais équilibre glycémique
  • Cas familiaux d’insuffisance rénale
  • Origine (africaine, îles, Amérique du sud)
  • Signes d’insulinorésistance
  • Tabac
128
Q

Quand parle-t-on de microalbuminurie ou protéinurie ?

A

La BU détecte une excrétion urinaire d’albumine

129
Q

En quoi consiste le dépistage de la néphropathie diabétique ?

A
  • Chez DT2 : Au moins 1 x / an rechercher protéinurie à la BU
  • Evaluer le rapport albuminurie / créatininurie sur échantillon d’urine recueilli à tout moment de la journée (patho si confirmé à 2 reprises)
  • Vérifier à 6 mois que la protéinurie ou microalbuminurie régresse ou se stabilise
130
Q

Quel est le taux d’albuminurie normal ?

A
  • Albuminurie / créatininurie = < 3 mg/mmol
  • Albuminurie : < 20 mg/L
131
Q

Quel est le taux d’une microalbuminurie ?

A
  • Albuminurie / créatininurie = 3-30 mg/mmol
  • Albuminurie = 20-200 mg/L
132
Q

Quel est le taux d’une macroalbuminurie ou protéinurie ?

A
  • Albuminurie / créatininurie = > 30 mg/mmol
  • Albuminurie = > 200 mg/mmol
133
Q

V/F. Une rétinopathie est généralement présente au diagnostic de néphropathie diabétique.

A

Vrai

134
Q

Que doit-on suspecter chez un patient DT2 atteint de néphropathie diabétique ?

A

Une sténose des artères rénales

135
Q

Quel est l’objectif d’HbA1c en cas de néphropathie diabétique au stade de microalbuminurie ?

A

< 7%

136
Q

Quels traitements instaure-t-on en cas de néphropathie diabétique au stade de microalbuminurie ?

A
  • IEC ou
  • ARA2
  • Statines (souvent déjà indiquées)
137
Q

Quels traitements instaure-t-on en cas de néphropathie diabétique au stade de macroalbuminurie ?

A
  • IEC ou sartan
  • Diurétique thiazidique
  • Inhibiteur calcique
138
Q

Quel est l’objectif d’HbA1c en cas de néphropathie diabétique au stade d’insuffisance rénale ?

A

< 8%

139
Q

Quelles sont les classes d’antidiabétiques autorisées en cas d’insuffisance rénale de stade 4 (DFG < 30) ?

A
  • Insuline
  • Répaglinide
  • Inhibiteurs des alpha-glucosidases
  • Inhibiteurs de DPP4
  • Certains analogues du GLP-1
140
Q

Quelle est l’objectif cible de PAS en cas de néphropathie diabétique au stade d’insuffisance rénale ?

A

< 130 mmHg

141
Q

V/F. En cas de néphropathie diabétique, les AINS sont à éviter.

A

Vrai

142
Q

Quand faut-il avoir recours au néphrologue en cas de néphropathie diabétique ?

A
  • Doute diagnostique sur l’origine diabétique de l’atteinte rénale
  • DFG < 45
  • Apparition brutale de protéinurie chez un patient indemne
143
Q

Comment surveille-t-on l’instauration d’IEC et sartans dans le cadre de la néphropathie diabétique ?

A

Doser kaliémie et créatininémie dans la semaine qui suit l’introduction

144
Q

V/F. Le diabète est la 1ère cause d’insuffisance rénale dans les pays industrialisés.

A

Vrai

145
Q

Quels sont les 3 types de neuropathies diabétiques ?

A
  • Polynévrite atonale ascendante
  • Neuropathie autonome
  • Atteintes monoradiculaires
146
Q

V/F. La neuropathie autonome diabétique est une complication plutôt précoce.

A

Faux
tardive

147
Q

V/F. La neuropathie périphérique est potentiellement précoce dans le DT2.

A

Vrai
car multifactorielle (glycémie, lipides, alcool…)

148
Q

Quels sont les facteurs favorisant une neuropathie périphérique ?

A
  • Grande taille
  • Tabac
  • Age
  • Artériopathie des MI
  • Carences nutritionnelles / vitaminiques
  • Alcool
  • Insuffisance rénale
149
Q

V/F. Une gastroparésie peut être due à une neuropathie diabétique.

A

Vrai
Neuropathie autonome gastro-intestinale

150
Q

V/F. La neuropathie diabétique débutante est bruyante.

A

Faux
silencieuse

151
Q

Quel examen doit être réalisé à chaque consultation d’un patient diabétique ?

A

Examen des pieds

152
Q

Quels signes évoquent une atteinte des petites fibres au cours d’une neuropathie sensorimotrice ?

A

(petites fibres = sensations thermiques, algiques et toucher fin)
- Sensations douloureuses (allodynie…)

153
Q

V/F. L’életromyogramme est systématique devant une neuropathie diabétique.

A

Faux
inutile le + souvent

154
Q

Quelle est la forme de neuropathie diabétique la plus fréquente ?

A

La polynévrite symétrique distale

155
Q

Quelles sont les manifestations d’une polynévrite symétrique distale ?

A
  • Hypoesthésie
  • Parfois paresthésies distales
  • Douleurs
  • Parfois douleurs
  • Réflexes achiléens abolis
  • Déformations de la voûte plantaire
156
Q

Quel outil diagnostic utilise-t-on lorsqu’on suspecte une douleur neuropathique ?

A

Questionnaire DN4

157
Q

Quels nerfs sont lésés dans la neuropathie autonome diabétique ?

A

Nerfs vague et nerfs du système sympathique

158
Q

Quels signes retrouve-t-on en cas de neuropathie autonome cardiovasculaire ?

A
  • Tachycardie sinusale quasi permanente
  • Allongement QT à l’ECG
159
Q

Quels signes retrouve-t-on en cas de neuropathie autonome vasomotrice ?

A
  • Hypotension orthostatique
  • Troubles de la sudation
160
Q

Quels signes retrouve-t-on en cas de neuropathie autonome gastro-intestinale ?

A
  • Gastroparésie
  • Diarrhée / constipation
  • Incontinence fécale (rare)
161
Q

V/F. Chez le diabétique, on peut retrouver une dysfonction érectile.

A

Vrai
neuropathie autonome

162
Q

V/F. Un ECG est réalisé tous les 2 ans chez les diabétiques.

A

Faux
au minimum annuellement

163
Q

En quoi consiste l’examen clinique à la recherche d’une neuropathie ?

A
  • Interrogatoire
  • Inspection des pieds
  • Test au monofilament
  • Test de la sensibilité épicritique, thermoalgique, vibratoire, proprioceptive
164
Q

Quel est le principal traitement de la neuropathie diabétique ?

A

L’équilibre glycémique

165
Q

Quelle est la principale complication de neuropathie ?

A

Mal perforant plantaire

166
Q

Quels traitement médicamenteux peut-on proposer en cas de neuropathie douloureuse ?

A
  • Antalgiques
  • Antiépileptiques +++++
  • Certains antidépresseurs
167
Q

V/F. Chez le diabétique, des douleurs épigastriques font évoquer une coronaropathie.

A

Vrai

168
Q

Quand faut-il avoir recours aux tests fonctionnels en cas de suspicion de coronaropathie du diabétique ?

A
  • Symptômes, signes ECG mais coronarographie non indiquée
  • Patient asymptomatique à risque cardiovasculaire élevé
169
Q

V/F. L’auscultation des carotides est à réaliser annuellement chez le diabétique.

A

Faux
à chaque consultation

170
Q

Chez le diabétique, quand faut-il avoir recours à un écho-doppler des carotides ?

A

En cas de symptômes évoquant un AIT à l’interrogatoire

171
Q

En cas d’artériopathie des MI chez le diabétique, quand réalise-t-on une angio-IRM ou une artériographie ?

A

Uniquement si une revascularisation est envisagée

172
Q

Que faut-il prescrire en prévention cardiovasculaire secondaire chez le diabétique ?

A
  • Statine
  • Antiagrégant plaquettaire
  • IEC ou ARA2
173
Q

Que faut-il prescrire en prévention cardiovasculaire primaire chez le diabétique ?

A
  • Statine
  • IEC
174
Q

Quel est l’objectif de réduction pondérale chez les individus en surpoids ou obèses ?

A

5 à 10% sur 1 an (si + : risque de yoyo)

175
Q

Quels sont les patients à risque podologique ?

A
  • Diabétiques artéritiques
  • Diabétiques avec neuropathie compliquée d’un trouble de la statique du pied
  • Diabétiques avec troubles de la sensibilité
  • Diabétiques avec ATCD d’ulcérations au niveau des pieds
176
Q

Quels sont les grades de la classification internationale du risque de plaie du pied chez le diabétique ?

A
  • Grade 0 : absence de neuropathie sensitive et d’artériopathie
  • Grade 1 : présence d’une neuropathie sensitive isolée
  • Grade 2 : Association neuropathie / artériopathie ou déformation des pieds
  • Grade 3 : ATCD d’ulcération ou d’amputation
177
Q

Combien de consultations sont prises en charge par an par la CPAM si le risque podologique est de grade 2 ?

A

5

178
Q

Combien de consultations sont prises en charge par an par la CPAM si le risque podologique est de grade 3 ?

A

8

179
Q

V/F. La neuropathie favorise les déformations ostéoarticulaires.

A

Vrai
hypoesthésie => déformations

180
Q

Que sont les durillons ?

A

Hyperkératose située au niveau des points d’appui

181
Q

V/F. Une neuropathie sensitive entraine une transpiration anormale.

A

Faux
neuropathie autonome

182
Q

Quelles peuvent être les complications d’un durillon ?

A

Fissure => porte d’entrée => abcès sous le durillon => dermohypodermite => ostéite

183
Q

Quelles peuvent-être les manifestations d’un mal perforant ?

A
  • Pus
  • Erysipèle (dermohypodermite bactérienne aiguë)
  • Cellulite
184
Q

V/F. La priorité face à un mal perforant est l’amputation.

A

Faux
la revascularisation

185
Q

V/F. La dermohypodermite nécrosante est une urgence vitale.

A

Vrai
urgence infectieuse vitale

186
Q

Quel germe est généralement retrouvé en cas de gangrène gazeuse ?

A

Clostidium perfringens

187
Q

V/F. En cas de gangrène gazeuse, l’amputation est nécessaire dans les heures qui suivent.

A

Vrai
urgence vitale

188
Q

Quel examen faut-il prescrire aux urgences chez un patient diabétique avec plaie du pied ?

A
  • Radiographie des pieds bilatérale
  • Si infection : NFS, iono avec créat, CRP, hémocultures (si signes généraux, frissons, fièvre)
189
Q

V/F. Devant toute plaie de pied chez le diabétique, il faut réaliser un drainage et un parage.

A

Faux
en cas d’infection clinique uniquement

190
Q

Que faut-il absolument réaliser dans la prise en charge d’une plaie du pied chez le diabétique ?

A

Mise à jour de la vaccination antitétanique

191
Q

Quelle antibiothérapie doit être instaurée en cas de signes généraux et d’infection cutanée chez le diabétique présentant une plaie du pied ?

A

= dermohypodermite
=> Amoxicilline / Ac. clavulanique
(doit couvrir les CG+ et anaérobies)

192
Q

V/F. Chez le diabétique présentant une plaie du pied, traiter une infection osseuse n’est pas une urgence.

A

Vrai
complication grave mais pas urgente (diagnostic : radio)

193
Q

Que sont les lipodystrophies ?

A

Conséquences d’erreurs dans l’injection de l’insuline : trop souvent au même endroit

194
Q

A quelle pathologie est associé le vitiligo ?

A

DT1

195
Q

V/F. 50 à 60% des DT2 ont une hépatopathie métabolique.

A

Vrai

196
Q

V/F. La capsulite rétractile est une complication rare de diabète.

A

Faux
fréquente
= douleurs diffuses des épaules ; limitation des mouvements

197
Q

Qu’est-ce que la maladie de Dupuytren, fréquemment retrouvée chez les diabétiques ?

A

Sclérose rétractile de l’aponévrose palmaire moyenne

198
Q

Quel suivi biologique réalise-t-on chez le DT2 ?

A
  • HbA1c (4x/an)
  • Bilan lipidique (1x/an)
  • Recherche microalbuminurie (1x/an)
  • Créat (1x/an)
  • DFG
  • TSH (1x/an)
199
Q

Quelle est la définition de la cétoacidose ?

A
  • Cétonémie > 3 mmol/L
  • Glycémie > 2,5 g/L
  • Bicarbonates < 18mmol/L et/ou pH veineux < 7,30
200
Q

Quels sont les facteurs de risque de coma cétoacidosique ?

A
  • Courte durée du diabète
  • ATCD psychiatriques
  • Gastroparésie
  • HbA1c élevée
201
Q

Quels signes retrouve-t-on en phase de cétose ?

A
  • Syndrome cardinal aggravé (soif, sécheresse buccale, polyurie, perte de poids) +
  • Troubles digestifs
202
Q

Quels signes retrouve-t-on en phase de cétoacidose ?

A
  • Dyspnée de Kussmaul
  • Déshydratation mixte (++ extracellulaire)
203
Q

Quelle est la formule du trou anionique ?

A

TA = (Na+ + K+) - (Cl- + HCO3-)

204
Q

V/F. L’élévation des enzymes pancréatiques est habituelle au cours de la cétoacidose.

A

Vrai

205
Q

Quels sont les 1ers gestes à réaliser aux urgences en cas de coma cétoacidosique ?

A
  • Poser une voie veineuse + ré hydratation
  • pH, bicarbonates, iono, créat, protidémie, hématocrite, CRP
  • ECG
  • Bilan à la recherche d’une infection causale
206
Q

V/F. En cas de coma cétoacidosique, il faut administrer l’insuline avant même la supplémentation potassique.

A

Faux
Supplémenter avant de mettre l’insuline si kaliémie basse (< 3,5 mmol/L)

207
Q

En quoi consiste le traitement curatif du coma cétoacidosique ?

A
  • Insuline rapide IV continue
  • Recharge volumique par sérum salé isotonique
  • Apports potassiques dès que la kaliémie < 5 mmol/L
  • Traitement du facteur déclenchant éventuel
208
Q

En cas de coma acidocétosique, chez quels patients perfuse-t-on des bicarbonates ?

A

Patients épuisés avec pH < 7,0

209
Q

V/F. L’acétone est à rechercher uniquement dans les situations à risque.

A

Vrai
ne pas la rechercher dès que la glycémie dépasse un certain seuil

210
Q

V/F. Le coma hyperosmolaire est une décompensation classique du sujet jeune.

A

Faux
sujet âgé DT2 insuffisant rénal

211
Q

Quels sont les signes cliniques de coma hyperosmolaire ?

A
  • Déshydratation intense
  • Insuffisance rénale aiguë
  • Troubles de la vigilance
212
Q

Quels sont les critères du diagnostic biologique d’un coma hyperosmolaire ?

A
  • Glycémie > 6 g/L
  • Osmolarité > 320 mOsm/kg H2O
  • pH > 7,30
213
Q

Quelle est la formule de l’osmolarité ?

A

(Na+ + 13) x 2 + Glycémie

214
Q

Quels sont les facteurs de risque de coma hyperosmolaire ?

A
  • > 80 ans
  • Infection aiguë
  • Diurétiques
  • Mauvaise accessibilité aux boissons
  • Corticothérapie
  • Chaleur
215
Q

Quelle prescription vitaminique est essentielle lors de toute initiation d’insulinothérapie ?

A

Chez tout patient dont on ne connait pas la conso d’alcool ou chez les alcooliques :
- Vit B1
pour éviter encéphalopathie de Gayet-Wernicke

216
Q

Quels antidiabétiques provoquent des hypoglycémies ?

A
  • Insuline
  • Sulfamides
  • Glinides
217
Q

Quel est le seuil d’hypoglycémie chez le diabétique ?

A

< 0,7 g/L

218
Q

Quel est le seuil des hypoglycémies menaçantes chez le diabétique ?

A

< 0,54 g/L

219
Q

V/F. L’hypoglycémie laisse des séquelles cérébrales et peut être mortelle.

A

Faux
pas mortelle ni séquelles sauf si hypoglycémies profondes et prolongées

220
Q

Comment corrige-t-on l’hypoglycémie chez les patients inconscients ou agités ?

A

Glucagon 1mg en IM ou SC

221
Q

Quelle est la principale contre-indication du glucagon ?

A

Patient sous sulfamides

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