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ENDOC > 222 - Facteurs de risques cardiovasculaires, prévention + 223 - Dyslipidémies > Flashcards

222 - Facteurs de risques cardiovasculaires, prévention + 223 - Dyslipidémies Flashcards

1
Q

A partir de quel âge considère-t-on que la maladie coronarienne est précoce dans la famille ?

A

IDM ou mort subite :
- avant 55 ans chez père ou frère
- avant 65 ans chez mère ou soeur

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2
Q

A partir de quel seuil le HDLc est-il considéré comme un facteur de protection ?

A

≥ 0.60 g/L

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3
Q

V/F. Le niveau de risque absolu coronarien observé dans les suites d’un IDM est supérieur à 30% (risque majeur).

A

Faux. Supérieur à 20% (risque considéré comme important)

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4
Q

V/F. 25% des femmes enceintes continuent à fumer pendant leur grossesse.

A

Vrai

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5
Q

V/F. La diminution du risque ischémique après sevrage tabagique est lente.

A

Faux. Rapide

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6
Q

Qu’est-ce qu’une lipoprotéine ?

A

Particule en charge du transport des lipides dans le plasma

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7
Q

Où sont synthétisés les chylomicrons ?

A

Dans la cellule intestinale

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8
Q

Où sont synthétisées les VLDL ?

A

Dans le foie

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9
Q

V/F. Le VLDL-récepteur est sous le contrôle de la protéine converties subtilisine/kexine de type 9 (PCSK9).

A

Faux : c’est le LDL-récepteur

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10
Q

Où sont produites les HDL ?

A

Dans le foie

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11
Q

Quelle enzyme dégrade les triglycérides au sein des chylomicrons et des VLDL ?

A

La lipoprotéine lipase

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12
Q

V/F. L’hypertriglycéridémie constitue un facteur de risque CV plus puissant que l’augmentation du LDLc.

A

Faux : moins puissant

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13
Q

V/F. Les LDL qui sont oxydés dans la paroi artérielle ne sont plus reconnus par le récepteur R-LDL.

A

Vrai

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14
Q

Quel est le rôle des macrophages au niveau de la plaque d’athérome ?

A

Ils internalisent les LDL oxydés et se transforment en cellules spumeuses (chargées de gouttelettes lipidiques)

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15
Q

Quels sont les dépôts lipidiques que l’on retrouve dans les hypercholestérolémies ?

A
  • Arc cornéen
  • Xanthélasma
  • Xanthomes tendineux
  • Xanthomes cutanés et tubéreux
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16
Q

V/F. Une lipémie rétinienne peut être retrouvée dans les hypercholestérolémies.

A

Faux. Dans les hypertriglycéridémies (hyperchylomicronémie)

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17
Q

A partir de quelle concentration de triglycérides y a-t-il un risque de pancréatite aiguë ?

A

TG > 10 g/L

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18
Q

V/F. Le bilan lipidique se fait après 6h de jeûne minimum.

A

Faux. Après 12h de jeûne

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19
Q

V/F. Chez le DT2, le bilan lipidique doit être vérifié annuellement.

A

Vrai

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20
Q

Quelle est la formule permettant de calculer le LDLc et quel est son nom ?

A

Formule de Friedewald :
LDLc = CT - HDLc - TG/5 (g/L) ou /2.2 (mmol/L)

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21
Q

A partir de quel seuil la formule de Friedewald n’est-elle plus valable pour calculer le LDLc ?

A

TG > 3.4 g/L
Il faut faire un dosage direct du LDLc

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22
Q

V/F. L’hyperthyroïdie est une des principales causes d’hyperlipidémie secondaire.

A

Faux : c’est l’hypothyroïdie (augmentation du LDLc et du HDLc)

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23
Q

V/F. L’hypercortisolisme s’accompagne d’une augmentation du LDLc et d’une diminution du HDLc.

A

Vrai

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24
Q

V/F. L’insuffisance rénale s’accompagne d’une augmentation du LDLc.

A

Faux : des triglycérides

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25
Q

V/F. Le syndrome néphrotique est à l’origine d’une augmentation de cholestérol et des triglycérides.

A

Vrai

26
Q

V/F. Lors d’une cholestase, il peut y avoir une augmentation de cholestérol très importante.

A

Vrai

27
Q

Quels médicaments peuvent provoquer des hyperlipidémies ? (10)

A
  • Ciclosporine
  • Corticoïdes
  • Oestrogènes
  • Rétinoïdes
  • Interféron alpha
  • Certains antirétroviraux
  • Neuroleptiques
  • Diurétiques thiazidiques
  • B-bloquants
  • Certains anticancéreux
28
Q

Quelle proportion de la population a un syndrome métabolique ?

A

10 à 25%

29
Q

Comment diagnostique-t-on un syndrome métabolique ?

A

Avoir au moins 3/5 :
- Obésité androïde (>102cm chez l’homme ; >88cm chez la femme)
- TG ≥ 1.5 g/L
- HDLc < 0.4 g/L chez l’homme ; < 0.5 g/L chez la femme
- PA ≥ 130/85 ou HTA traitée
- Glycémie à jeun ≥ 1.10 g/L

30
Q

V/F. L’hypercholestérolémie pure familiale (IIa) est liée à une mutation polygénique.

A

Faux. Monogénique

31
Q

Quelles sont les 3 types de gènes mutés que l’on peut retrouver dans les hypercholestérolémies pures familiales ?

A

Mutation :
- Du gène des Rr des LDL
- Du gène de l’ApoB100
- Du gène de PCSK9

32
Q

V/F. L’hypercholestérolémie pure familiale homozygote touche 1 personne / 500 000.

A

Vrai

33
Q

V/F. Les rétrécissements aortiques athéromateux supravalvulaires sont fréquents dans l’hypercholestérolémie pure familiale hétérozygote.

A

Faux. Homozygote

34
Q

V/F. Les xanthomes tendineux sont présents dans seulement 30% des cas d’hypercholestérolémie familiale hétérozygote.

A

Vrai

35
Q

V/F. Les erreurs de régime sont des facteurs aggravants/favorisants d’hypercholestérolémie pure familiale.

A

Faux : d’hypercholestérolémie polygénique

36
Q

Les hyperchylomicronémies primitives familiales sont secondaires à un déficit d’activité de quelle enzyme ?

A

La lipoprotéine lipase

37
Q

V/F. Une accumulation de VLDL uniquement est retrouvée dans l’hypertriglycéridémie familiale.

A

Vrai (type IV)

38
Q

Quelle proportion de la population est atteinte d’une hyperlipidémie familiale combinée ?

A

1 à 2% de la pop (fréquent)

39
Q

V/F. Dans les hyperlipidémies familiales combinées, on retrouve des xanthomes.

A

Faux. JAMAIS DE XANTHOMES

40
Q

Qu’est ce que la dysbêtalipoprotéinémie ?

A

Hyperlipidémie caractérisée par une élévation harmonieuse de la cholestérolémie et de la triglycéridémie

41
Q

Quels sont les seuils diagnostics de l’HTA ?

A
  • Consultation : ≥140/90
  • Automesure : ≥ 135/85
  • MAPA : ≥ 130/80
42
Q

V/F. L’HTA affecte 15% de la population adulte.

A

Faux. 40%

43
Q

V/F. Le risque d’AOMI est élevé (RR = 5) lors du diabète.

A

Vrai

44
Q

Que faut-il faire en cas de découverte d’une pathologie métabolique majorant le risque CV (diabète ou dyslipidémie par exemple) ?

A

Un dépistage familial

45
Q

V/F. Dans les hypertriglycéridémies majeures, il faut procéder à un test d’éviction de l’alcool et des sucres simples.

A

Faux : dans l’hypertriglycéridémie modérée

46
Q

V/F. L’introduction du traitement hypolipidémiant est à effectuer après 1 mois de diététique bien conduite en prévention primaire.

A

Faux : Après 3 à 6 mois

47
Q

En prévention primaire, quels sont les objectifs de LDLc en cas de risque cardiovasculaire faible / intermédiaire / élevé / très élevé ?

A
  • Faible : LDLc < 1.90 g/L
  • Interm : LDLc < 1.30 g/L
  • Elevé : LDLc < 1.00 g/L
  • Très élevé : LDLc < 0.70 g/L
48
Q

En prévention secondaire, quel est l’objectif du LDLc ?

A

< 0.70 g/L

49
Q

En cas d’hypercholestérolémie familiale, quel est l’objectif de LDLc chez les enfants ?

A

< 1.60 g/L

50
Q

Quels sont les effets lipidiques des statines ?

A
  • ↘︎ LDLc (25 à 45%)
  • ↘︎ TG (5 à 20%)
  • ↗︎ HDLc (0 à 5%)
51
Q

Quels sont les effets lipidiques de l’ézétimibe ?

A
  • ↘︎ LDLc (20%)
52
Q

Quels sont les effets lipidiques des résines (colestyramine) ?

A
  • ↘︎ LDLc (20%)
  • ↗︎ TG
53
Q

Quels sont les effets lipidiques des fibrates ?

A
  • ↘︎ TG (20 à 40%)
  • ↘︎ LDLc (0 à 10%)
  • ↗︎ HDLc (5 à 25%)
54
Q

Quels sont les effets lipidiques des acides gras oméga 3 ?

A
  • ↘︎ TG (10 à 30%)
55
Q

Quel est le principal effet secondaire des hypolipidémiants ?

A

Myalgies

56
Q

Quels sont les effets lipidiques des inhibiteurs de la PCSK9 ?

A
  • ↘︎ LDLc (60% ou +)
57
Q

Quelle est la seule indication des anti-PCSK9 ?

A

Les hypercholestérolémies familiales sévères

58
Q

Quels sont les traitements de l’hypertriglycéridémie isolée ?

A

Fibrates +/- acides gras oméga 3

59
Q

Quels sont les traitements de l’hyperlipidémie mixte ?

A

Statines +/- ézétimibe
Ajout de fibrates (fenofibrate, JAMAIS gemfibrozil) quand objectif de LDLc atteint chez les patient à haut risque CV

60
Q

V/F. Dans les SCA, le clopidogrel a une efficacité supérieure au prasugrel et au ticagrélor.

A

Faux : inverse
prasugrel et ticagrélor > clopidogrel

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