1.B.3 - HC.3 Pompfunctiestoornissen: pathofysiologie Flashcards
hartminuut volume berekenen
HMV = HF * SV
Bloeddruk berekenen
BP = CO (cardiac output) * Rtotaal
Flow van een orgaan berekenen
Flow orgaan = BP * Rorgaan
Waar zitten de grootste weerstanden in het vaatstelsel?
arteriolen
Wat gebeurt er met de weerstand bij vasodilatatie?
weerstand omlaag
Hoe lager de weerstand in de arteriolen, des te … de flow in het orgaan
hoger
Waarvan is het slagvolume afhankelijk?
contractiliteit
preload
afterload
oorzaken pompfalen
Primair: aandoening myocard
- myocardinfarct
- myocarditis
secundair: overbelasting hartspier
- drukbelasting (aorta stenose, hoge bloeddruk)
- volumebelasting (lekkende klep)
Waar zit het probleem bij een myocardinfarct?
- Afsterven myocard
contractiliteit verslechtert
- Hierdoor neemt het slagvolume af
- Hierdoor neemt de cardiac output en bloeddruk ook af
Wat gebeurt er bij een myocardinfarct?
(na verlaging bloeddruk)
bloeddruk daalt –> baroreceptoren meten dit –> autonome zenuwstelsel geactiveerd –> hartfrequentie stijgt door activatie sympathicus en remmen parasympathicus (minder muscarine receptor activiteit)
Wat is sneller, sympathicus stimuleren of parasympathicus remmen?
parasympathicus remmen
Via welke receptor gaat de sympathische activatie van het hart via de SA-knoop?
beta 1
is er veel parasympathicus of sympathicus in ventrikel (verhogen contractiliteit)?
sympathicus
in atria meer parasympathicus
Welke adrenerge receptor is belangrijk in ventrikel (verhogen contractiliteit)?
Beta 1
(er is bijna geen beta 2)
Wat gebeurt er na activatie autonoom zenuwstelsel bij na myocardinfarct?
- HF omhoog
- venoconstrictie
- preload omhoog
- perifere vaatweerstand omhoog (sympathicus)
Op welke receptor grijpt noradrenaline aan om de weerstand van het arteriële vaatbed te verhogen?
alfa 1
Via welke receptor gaat venoconstrictie?
alfa 1
Op welke manieren kan de preload verhoogd worden?
- venoconstrictie
- vocht vasthouden (hart meer gevuld, compenseren voor afgestorven hartspierweefsel)
Wat is het gevolg van een grotere preload?
Linker ventrikel wordt groter (straal neemt toe)
–> afterload neemt toe
–> remodellering
–> wand van linker ventrikel dikker
van compensatie naar decompensatie (falen) mechanismen
neurohumorale activatie
- beta receptoren: gevoeligheid en dichtheid omlaag
- RAAS activatie
inflammatie
- cytokines, TNF alfa: apoptose
remodellering
- flow/ metabole afwijkingen
- cardiomyocyt disfunctie
- veranderingen extracellulaire matrix
- pathologische signaaltransductie paden
Waar gaat het mis bij een aortaklep stenose?
Afterload neemt toe
–> slagvolume omlaag (als gevolg hiervan neemt preload toe)
–> cardiac output omlaag
–> bloeddruk omlaag
–> ANS en RAAS geactiveerd
Wat gebeurt er bij activatie ANS en RAAS na aortaklep stenose
- HF omhoog via beta 1 receptor
- contractiliteit omhoog via beta 1
- venoconstrictie door alfa 1
- weerstand omhoog via alfa 1
Wat gebeurt er met de grootte van de linker ventrikel en de dikte van de wand na aortaklep stenose
grootte: verandert nauwelijks
wand: wordt veel dikker
–> hierdoor afterload omhoog
gevolgen aortaklep stenose
hypertrofe wand, maar redelijk normale functie
naarmate de stenose toeneemt neemt de afterload wel toe
systolisch hartfalen soorten (komt vaker voor bij mannen)
gedilateerde cardiomyopathie
hartinfarct
aorta-insufficiëntie
diastolisch hartfalen (komt vaker voor bij vrouwen)
hypertrofe cardiomyopathie
COPD
aorta-stenose
risicofactoren hartfalen
hypertensie
diabetes melitus
chronisch nierfalen
obesitas
