1.7 Sécrétions gastro-intestinales Flashcards
Nommez les organes des sécrétions gastro-intestinales.
- Glandes salivaires
- Glandes gastriques
- Pancréas exocrine
- Foie
Qu’est-ce que les glandes sécrètent ?
- Enzymes digestives
- Le type d’enzymes et la composition des sécrétions sont, dans certaines portions du tube digestif, variables en fonction du type d’aliments
- Mucus
Qu’est-ce que le mucus contient ?
Eau, électrolytes, mélanges de glycoprotéines
Nommez les rôles du mucus.
– Protection et lubrification
- Adhérence aux aliments
- Recouvre la paroi du tube digestif
- Résistance basse au glissement
- Adhérence des particules fécales
- Résistance à la digestion enzymatique
- Tampon
Quel est l’effet du contact alimentaire sur l’épithélium ?
– Stimulation directe
– Stimulation du système nerveux entérique
- Stimulation tactile, irritation chimique, distension de la paroi
- Cellules à mucus, glandes profondes
Expliquer les conséquences du parasympathique sur les glandes du système digestif.
- Augmentation du débit de sécrétion glandulaire
- Influences particulières au niveau de:
– Partie supérieure du tube digestif (glandes salivaires, glandes oesophagiennes, glandes gastriques, pancréas, duodénum)
– Partie distale du gros intestin
Quelle est l’influence du sympathique sur les glandes ?
Modulation par la vasoconstriction des vaisseaux qui irriguent les glandes
Quelle est l’influence des hormones sur les glandes ?
- Particulièrement efficace pour faire sécréter les sucs gastriques et pancréatiques
- Stimulation de la paroi de la vésicule biliaire
Nommez les 2 types principaux de sécrétions salivaires.
– Sécrétion séreuse
• Ptyaline (alpha-amylase) digérant l’amidon
– Sécrétion muqueuse
Nommez les 2 fonctions de la salive.
– Lubrification des aliments par la sécrétion de mucines pour faciliter la déglutition
– Digestion de l’amidon par l’amylase salivaire
L’amylase salivaire est active entre quels pH ?
pH 4 et 11
La salive a un pH entre 6 et 7
Concernant l’amylase salivaire :
La moitié de l’amidon dans les aliments est digérée en petits __
Action se termine lorsque le pH devient inférieur à _ (antre)
La moitié de l’amidon dans les aliments est digérée en petits oligosaccharides
Action se termine lorsque le pH devient inférieur à 4 (antre)
VF
Même sans l’amylase salivaire l’amylase pancréatique assume la fonction.
VRAI
Que peut causer une absence de salive ?
– Bouche sèche
– Caries dentaires (pH basique)
– Infections ( Ig, thiocyanates,lysozyme)
Nommez les substances que les sécrétions gastriques contiennent.
– acide chlorhydrique
– pepsine
– facteur intrinsèque
– mucus
– bicarbonate
– Etc.
Nommez les différentes cellules de l’estomac.
- Cellule à mucus superficielle
- Cellules à mucus du collet
- Cellule pariétale
- Cellule principale
- Cellule G productrice d’hormone
Quelles sont les fonctions de l’HCl sécrété dans l’estomac ?
– destruction des microorganismes
– catalyse la transformation du pepsinogène en pepsine
– assure l’environnement nécessaire à la pepsine
Quel est le rôle du facteur intrinsèque?
– glycoprotéine permettant l’absorption de la B12 (iléon)
Quel est le rôle de la gastrine?
– permet la sécrétion de l’HCl et du pepsinogène
Quel est le rôle du mucus et du bicarbonate?
– protection chimique et mécanique de l’estomac
Comment les cellules épithéliales de l’estomac se renouvelle-t-elle ?
Remplacement par des cellules à mucus du collet ⇒ cellules épithéliales (migration)
De quoi est composé le jus gastrique?
Mélange de sécrétions des cellules épithéliales et des glandes gastriques
Composants majeurs: HCl, eau, sel, pepsines, facteur intrinsèque et bicarbonate
Si vomissements prolongés, quel ion risque d’être en concentration plus élevée dans l’estomac que dans le plasma ?
K+
Quelle est la composition ionique de la sécrétion d’acide gastrique ?
- [H+] augmente en fonction de la vitesse de sécrétion gastrique
- [Na+] diminue en fonction de la vitesse de sécrétion gastrique
- Cl- est l’anion dominant
- [K+] est plus élevé que dans le plasma
Pourquoi nous n’avons pas la même vitesse de sécrétion d’acide gastrique ?
Variation individuelle du nombre de cellules pariétales…
Quels sont les mécanismes cellulaires qui permet la sécrétion de H+ contre un gradient de concentration? ***
- Pompe à protons H+, K+-ATPase
- Excès de HCO3 - excrété en échange de Cl – (cotransporteur)
- Sortie de K en basolatéral augmentant l’électronégativité du cytosol
- Accumulation de Cl- excrété dans la lumière
Nommez les neurotransmetteurs qui stimulent la sécrétion de H+ et de Cl-.
- Histamine
- Acétylcholine
- Gastrine
Expliquer la sécrétion de pepsines.
– Les pepsines sont sécrétées sous forme de proenzymes pepsinogènes
– Les pepsinogènes sont converties en pepsines en milieu acide de pH inférieur à 3 et par l’action protéolytique des pepsines
– Digestion de protéines
À quel pH le pesinogène est-il converti en pepsine ?
pH 3
Quels stimulis permettent la sécrétion du facteur intrinsèque?
Sécrété par les mêmes stimuli que ceux de la sécrétion de HCl
Par quoi le mucus de l’estomac est-il sécrété ?
Mucus sécrété par les glandes à mucus du collet et par les cellules épithéliales de surface
VF
Il y a diminution de sécrétion du mucus lorsque l’estomac est au repos.
FAUX
Sécrétion significative même lorsque l’estomac est au repos.
Quels stimuli stimulent la sécrétion du mucus?
Mêmes stimuli que HCl et pepsinogène
À quoi servent les bicarbonates sécrétés dans l’estomac ?
Rendent la couche de mucus alcaline.
Par quoi la stimulation des bicarbonates est-elle augmentée ? (2)
- Prise de repas
- Acétylcholine
De quoi est composée la barrière muqueuse? ***
Constituée par le mucus et les sécrétions alcalines.
Quelles sont les fonctions de la barrière muqueuse de l’estomac ? ***
– protège la muqueuse du contenu gastrique
– maintien le pH neutre à la surface des cellules épithéliales
– la protection de la muqueuse exige la présence simultanée du mucus et du bicarbonate
Qu’est-ce qui inhibe la sécrétion du mucus et des bicarbonates?
– Aspirine
– AINS
– (Gastrite, ulcère gastrique)
Qu’est-ce qui inhibe la sécrétion des bicarbonates?
– Agonistes alpha (épinéphrine)
– (Ulcère de stress)
Nommez les médiateurs chimiques de la sécrétion de HCl. **
– acétylcholine libérée par les fibres nerveuses cholinergiques
– histamine, agoniste paracrine, est libérée à partir de cellules gastriques et diffuse vers les cellules pariétales
– gastrine, qui est une hormone, est sécrétée par les cellules G de la muqueuse de l’antre gastrique et du duodénum
Concernant l’HISTAMINE :
– Libérée des cellules __-like
– Diffuse vers les cellules __.
– Liaison au récepteur H_ et augmentation de la concentration de __ intracellulaire
– Libérée des cellules entérochromafines-like
– Diffuse vers les cellules pariétales.
– Liaison au récepteur H2 et augmentation de la concentration de cAMP intracellulaire
Concernant l’acétylcholine de l’estomac :
– Liaison au récepteur __ et ouverture des canaux calciques. Augmentation de la concentration intracellulaire de Ca
– Active canaux _et _, pompe H,K-ATPase
– Liaison au récepteur muscarinique et ouverture des canaux calciques. Augmentation de la concentration intracellulaire de Ca
– Active canaux Cl et K, pompe H,K-ATPase
Concernant la gastrine dans l’estomac :
– Agoniste __ puissant que l’acétylcholine ou l’histamine.
– Se lie à des récepteurs pour augmenter la concentration intracellulaire de __
– Agoniste moins puissant que l’acétylcholine ou l’histamine.
– Se lie à des récepteurs pour augmenter la concentration intracellulaire de Ca++
Concernant la somatostatine dans les sécrétions gastriques :
– Cellules _ gastrique
– __ physiologique
– Inhibe la libération d’__ en plus de diminuer l’__
– Cellules D gastrique
– Régulateur physiologique
– Inhibe la libération d’histamine en plus de diminuer l’AMPc
Nommez les 3 phases de la sécrétion acide.
- Phase céphalique
- Phase gastrique
- Phase intestinale
Où peut-on faire un ulcère peptique?
Muqueuse gastrique ou duodénale
Estomac, pylore, duodénum, diverticule de Meckel, site d’anastomose GI, jonction gastro-oesophagienne
Concernant les ulcères peptiques :
Destruction de la muqueuse ad au moins la __
- Érosion: destruction __ avec inflammation et congestion locale
- Ulcération: extension __ de la musculaire muqueuse
Destruction de la muqueuse ad au moins la musculaire muqueuse
- Érosion: destruction superficielle avec inflammation et congestion locale
- Ulcération: extension au-dessous de la musculaire muqueuse
Quels sont les symptômes des ulcères peptiques ?
Douleur, saignement, perforation
Nommez les 2 causes fréquentes d’ulcère peptique. ***
• Infection Helicobacter pylori
– Inflammation, toxine… – Plus souvent des ulcères duodénaux
• AINS, aspirine
– Inhibition synthèse des prostaglandines….
– Plus souvent des ulcères gastriques
Nommez les facteurs de risque des ulcères peptiques.
– Äge
– Tabagisme (H. pylori)
– Histoire antérieure d’ulcère peptique
– Comorbidité (MPOC, MCAS, IR..)
Nommez les causes les moins fréquentes d’ulcère peptique.
• Glucocorticostéroides
– Utilisation concomitante d’AINS
• Maladie de Crohn, post-radique, ulcères de stress.. (inflammation)
Quelle est la pathogénèse d’ulcère peptique ?
- Balance mucus, bicarbonate, débit sanguin…/ H.pylori, sécrétion d’acide
- H. Pylori
– 15 % des gens infectés présenteront un ulcère
– Combinaison virulence-susceptibilité génétiquecofacteurs environnementaux
– Ulcère duodénal
Qu’est-ce qui augmente la prévalence de l’infection à H. Pylori ?
↑ : individu plus de 50 ans, pays en voie de développement, pauvre milieu socio-économique, hygiène déficiente
Décrivez la colonisation de la muqueuse gastrique par H. Pylori.
- Inflammation, dommages
- Antre gastrique
– Augmentation de la production d’HCl, ulcération duodénal ( 90 % des cas)
• Corps gastrique ou pangastrique
– Détérioration sécrétion gastrique, ulcère gastrique ( 70 % des cas) et cancer gastrique
• 80 % asymptomatique
Quelle est la présentation clinique de H.Pylori?
- Asymptomatique
- Dyspepsie ( Sx GI hauts: douleurs épigastriques, ballonnements, satiété précoce, nausées
- Gastrites
- Anémie pernicieuse
- Ulcères peptiques
- Cancer gastrique…
Expliquer comment un infection au H. Pylori peut mener à l’inflammation, dommage et ulcération.
Inflammation antrale → Diminution de la production de somatostatine par les cellules D → Augmentation de la sécrétion de la gastrine par les cellules G → Augmentation de la production d’HCl → Changement de la muqueuse duodénale → Colonisation par H. pylori* → Inflammation, dommage, ulcération
Expliquer la pathogénèse d’un ulcère peptique par les AINS.
Inhibition de la synthèse des prostaglandines
» Importance majeure dans la sécrétion de mucus et de bicarbonates et le contrôle du débit sanguin de la muqueuse
Expliquer la pathogénèse de l’ulcère peptique du à l’aspirine.
Inhibition de la synthèse de la thromboxane et de l’agrégation plaquettaire
Quelle est la présentation clinique d’un ulcère duodénal? ***
• Présentation classique: Douleur épigastrique avant les repas et la nuit
– Soulagement par prise d’antiacides, de lait, de nourriture….
– Douleur épisodique q 1-3 mois
• Pyrosis, anorexie, perte de poids, vomissements…
Quelle est la présentation clinique d’un ulcère gastrique? ***
• Douleur épigastrique après les repas
– Moins soulagée par la nourriture….
• Anorexie, nausées, vomissements, perte de poids plus fréquents
Quelle est la présentation clinique des ulcères dû aux AINS? **
Dx difficile sur la base des symptômes. Dyspepsie
Lors de suspicion d’ulcère peptique, quels symptômes nécessitent une investigation?
- Hématémèse, méléna
- Dysphagie
- Perte de poids
- Vomissements prolongés
- Masse abdominale
- Anémie
