1.5 Motilité (partie 2) Flashcards
Nommez les mécansimes variés de contrôle.
– Nerveux
– Hormonaux
Quelles structures peuvent faire des actes volontaires?
– Bouche
– Pharynx
– Anus
VF
La mastication est un acte PUREMENT volontaire.
FAUX
Volontaire, mais souvent réflexe
Nommez les rĂ´les de la mastication.
– Lubrification par le mucus sécrété par les glandes salivaires
– Mélange des aliments contenant de l’amidon avec l’amylase salivaire
– Broyage des aliments pour faciliter le mélange avec les enzymes digestives
VF
La déglutition est en 2 phases.
FAUX
3 phases
Comment le sphincter oesophagien inférieur est-il relâché ? ***
- par les nerfs vagues inhibiteurs qui inhibent les muscles circulaires du sphincter
- déclenché par le péristaltisme œsophagien
- neuromodulateurs (VIP NO)
Nommez les 2 désordres les plus importants de la motilité oesophagienne. ****
- Reflux gastro-Ĺ“sophagien
- Spasme diffus de l’œsophage
Qu’est-ce que les spasmes diffus de l’oesophage ? ***
– Dysfonction plexus myentérique
– Balance inhibition/ excitation de la contraction
• Défaut des interneurones inhibiteurs/ excitation excessive
– Hypertrophie/hyperplasie des 2/3 distale de l’œsophage
Quelle est la présentation clinique des spasmes diffus de l’oesophage? ***
• Dysphagie
– Intermittente. En lien, à l’occasion, avec la prise de certains aliments ou de liquide très chaud
– Obstruction pendant le repas–vomissements
• Douleur à la poitrine (angine-like)
– Minutes/heures
VF
Le reflux gastro-oesophagien est rare.
FAUX
Très commun
Nommez les 3 présentations phénotypiques du reflux gastro-oesophagien.***
• I) Reflux non-érosif
– Femme mince, symptômes de courte durée, faible incidence d’hernie hiatale comparativement à II)
- II) Oesophagite Ă©rosive
- III) Oesophage de Barret
Nommez les facteurs de risques du reflux gastro-oesophagien. *****
SAVOIR ++++++
–Tabagisme:
• Diminution de la pression du SOI, diminution des mécanismes de défense
– Alcool:
• Dommage direct
– Obésité:
• Augmentation de la pression intra-abdominale
–Diète riche en graisses:
• diminution de la pression du SOI, délai de la vidange gastrique, sensibilité accrue de l’œsophage à l’acide
–Chocolat, menthe, café:
• diminution de la pression du SOI
–Médicaments ( ASA, AINS, BZD, nitrates, ADT, BCC):
• diminution de la pression du SOI, dommage direct
–Traumatismes, TNG, exercice, stress…
Décrivez la présentation clinique du reflux gastro-oesophagien. *****
- Brulure
- Régurgitations, rot, DRS, sensation de boule, toux, asthme…
- Dysphagie, odynophagie (atteinte de la muqueuse)
- Complications:
– saignements, stricture,oesophage de Barret…
***
- Dysphagie aux solides et aux liquides suggère un problème de __
- Dysphagie aux solides suggère une __
- Dysphagie aux solides et aux liquides suggère un problème de motilité
- Dysphagie aux solides suggère une obstruction mécanique
Nommez les fonctions de la motilité gastrique.
– Réservoir (grosse tubérosité ou fundus et corps)
• peu de contraction
– Fragmentation et mélange (antre pylorique)
• contraction vigoureuse
– Vidange dans le duodénum à vitesse variable (antre pylorique)
Dans l’estomac, la couche __ de la musculeuse est la plus importante.
La musculeuse du fundus et du corps est __. Celle de l’antre pylorique plus __.
Dans l’estomac, la couche CIRCULAIRE de la musculeuse est la plus importante.
La musculeuse du fundus et du corps est MINCE. Celle de l’antre pylorique plus IMPORTANTE.
Concernant l’innervation de l’estomac :
Le parasympathique : __
Le sympathique : __
Le parasympathique : STIMULE
Le sympathique : INHIBE
Expliquer la réponse au remplissage de l’estomac.
relaxation réflexe de l’estomac par
- nerf vague libérant les médiateurs VIP et /ou NO
- déclenché aussi par la relaxation du sphincter œsophagien inférieur
- anticipation
Expliquer comment se produit le mélange et la vidange gastrique par le fundus et corps de l’estomac.
- contraction faible et peu de mélange
- déposition des aliments en couches selon leur densité
– gras au-dessus des couches
– liquides traversent les couches et sont vidangées plus rapidement
– Grosses particules retenues plus longtemps
• ad 1 heure PC
Où est le site majeur du mélange gastrique ?
Antre pylorique
Concernant l’antre pylorique ** :
Une petite partie du contenu gastrique est expulsée dans le __ par __ à chaque vague péristaltique.
Le reste retourne dans l’antre par __.
Une petite partie du contenu gastrique est expulsée dans le duodénum par jaillissement à chaque vague péristaltique.
Le reste retourne dans l’antre par rétropulsion.
Nommez les rôles de la jonction gastro-duodénale ou pylore. ****
- contrôle de la vitesse de vidange gastrique de façon à ce que le duodénum puisse traiter les aliments provenant de l’estomac
- prévention de la régurgitation du contenu duodénal vers l’estomac
Pour les ondes péristaltiques gastriques, quels neurotransmetteurs stimulent la contraction ?
Quel neurotransmetteur inhibe la contraction ?
– acétylcholine et gastrine stimulent la contraction
– norépinéphrine inhibe la contraction
Concernant l’innervation de la jonction gastroduodénale :
Sympathique =
Parasympathique =
Sympathique => CONSTRICTION du sphincter
Parasympathique =>
Fibres cholinergiques excitatrices = CONSTRICTION
Fibres vagues inhibitrices = RELAXATION par VIP ou NO
Nommez les hormones qui provoquent la constiction du pylore.
cholécystokinine, gastrine, peptide inhibiteur gastrique et sécrétine
La vidange gastrique est sous le contrôle de mécanismes __ et __.
NERVEUX et HORMONAUX
Quel est l’effet du volume des aliments sur la vidange gastrique ?
Étirement de la paroi—réflexes myentériques locaux— augmentation de la vidange.
La muqueuse __ et __ contient des récepteurs sensibles à l’acidité, à la pression osmotique, aux graisses et produits de la digestion des graisses et aux peptides et acides aminés.
DUODÉNALE et JÉJUNALE
VF **
La vitesse de vidange des graisses ne peut excéder la capacité d’émulsifier les graisses par la bile.
VRAI
VF **
La vitesse de vidange des bases ne peut excéder la capacité de neutralisation des bases par les sécrétions pancréatiques.
FAUX
ACIDES
VF ***
La vitesse de vidange des autres aliments ne peut excéder la capacité du gros intestin de transformer ces aliments.
FAUX
Capacité du PETIT intestin
Quelles sont les 3 conséquences de la présence d’acides dans le duodénum ?
- Diminution des contractions gastriques
- Augmentation de la motilité duodénale
- MĂ©canismes nerveux et hormonaux
La présence d’acides dans le duodénum stimule la libération de quelle hormone ? ***
SÉCRÉTINE
Quelles sont les conséquences de la libération de sécrétine dans le duodénum ? **
» Diminution de la vitesse de vidange par inhibition des contractions antrales
» Augmentation de la contraction du sphincter pylorique
Quelle est la principale conséquence de la présence de produits de la digestion des graisses?
• Diminution de la vitesse de vidange gastrique
– Libération de cholécystokinine du duodénum et du jéjunum
– Libération du peptide inhibiteur gastrique
Quelle est la principale conséquence de la pression osmotique du contenu duodénal ?
• Diminution de la vitesse de vidange gastrique en présence de solutions hyperosmotiques
– mécanismes nerveux et hormonaux
– Hormone non identifiée
Quelle est la principale conséquence de la présence de peptides et d’acides aminés dans le duodénum ?
• diminution de la vitesse de vidange gastrique
– libération de gastrine des cellules G de l’antre de l’estomac et du duodénum
» la gastrine augmente la force des contractions antrales et, en même temps, augmente la contraction du sphincter pylorique.
– libération du peptide inhibiteur gastrique (GIP) et de cholécystokinine (CCK)
Décrivez le schéma de la vidanges gastrique.
VF
La symptomatologie des désordres de la motilité gastrique est très spécifique.
FAUX
Non-spécifique
Décrivez la symptomatologie des désordres de la motilité gastrique.
– diminution de l’appétit
– plénitude PC
– nausées
– vomissements
– douleurs épigastriques
– satiété précoce…
QSJ
Désordre de la motilité gastrique.
Délai de la vidange gastrique en l’absence d’ obstruction mécanique.
GASTROPARÉSIE
- Hypomotilité du fundus ou de l’antre
- Arhythmie gastrique
- Manque de coordination antropyloroduodénale
Nommez les causes de la gastroparésie. ***
- Idiopathique: 1/3 des cas
- Médicaments (opioïdes, ADT, phénothiazines…)
- Vagotomie
- Diabète (10-76% des cas, gastroparésie solide>liquide
- Insuffisance rénale, anorexie nerveuse, maladie de Parkinson…
QSJ
Désordre de la motilité gastrique.
Inconforts ou douleurs étage supérieur de l’abdomen en l’absence d’organicité.
26-29% de prévalence < 65 ans
DYSPEPSIE FONCTIONNELLE
QSJ
Désordre de la motilité gastrique.
Vidange gastrique rapide avec des Sx vasomoteurs et GI.
Dumping syndrome
Quelles sont les causes du Dumping syndrome?
- post-gastrectomie partielle ou totale
- post –vagotomie
- post- chirurgie à la jonction oesophagogastrique…
Apparition environ une semaine post-chirurgie (lors de la reprise de la diète normale)
Quels sont les symptômes du Dumping syndrome PRÉCOCE ?
- Douleurs, diarrhée, bruits intestinaux, ballonnements, nausées
- Bouffées de chaleur, palpitations, sudations, étourdissements, tachycardie, hypotension, syncope
- Passage rapide du contenu hyperosmolaire dans l’intestin grêle avec un passage de fluide du compartiment intravasculaire vers la lumière intestinale
Quel est le principal symptĂ´me du Dumping syndrome TARDIF ?
• Hypoglycémie réactionnelle
– Hyperglycémie transitoire post vidange gastrique rapide —sécrétion d’insuline—hypoglycémie
– Sudations, palpitations, faim, faiblesse, confusion…
