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Med bucal para mi > 17 Estomatitis aftosa recurr 18 Liquen plano y rxs liquenoides 19 Enf ampollares de cavidad oral > Flashcards

17 Estomatitis aftosa recurr 18 Liquen plano y rxs liquenoides 19 Enf ampollares de cavidad oral Flashcards

1
Q

¿Qué caracteriza a la estomatitis aftosa recurrente (EAR)?

A

Aparición de úlceras dolorosas no contagiosas con halo rojo en la mucosa oral, de número y tamaño variable, que cursan en brotes con evolución crónica.

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2
Q

¿Cuál es la incidencia de la EAR en la población mundial?

A

Afecta al 15-20% de la población mundial, con una incidencia más alta (hasta 40%) en ciertos estratos sociales​

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3
Q

¿Qué teorías explican la etiología de la EAR

A

Herencia multifactorial o poligenética.

Reacción autoinmune o de hipersensibilidad frente a estímulos externos.

Déficits de hierro, ácido fólico, vitamina B12, zinc, entre otros​

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4
Q

¿Qué tipos de aftas existen y cómo se diferencian?

A

Aftas menores: Menores de 1 cm, usualmente 1-5 lesiones, curan sin cicatriz en 3-4 semanas.

Aftas mayores: Mayores de 1 cm, más profundas, hasta 1-2 lesiones a la vez, pueden dejar cicatrices.

Ulceraciones herpetiformes: Pequeñas, múltiples y superficiales, con bordes irregulares​

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5
Q

¿Cuáles son las etapas clínicas de la EAR?

A

Etapa prodrómica: Dolor leve y mucosa aparentemente normal.
Etapa pre-ulcerativa: Área eritematosa y dolor localizada.
Etapa ulcerativa: Úlcera bien definida, dolorosa.
Etapa de curación: Resolución con o sin cicatrices​

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6
Q

¿Qué factores están implicados en la EAR?

A

Genéticos: Antecedentes familiares en el 40%.
Hormonales: Fase premenstrual por descenso de estrógenos.
Estrés.
Traumatismos orales leves.
Alteraciones hematológicas: Déficit de hierro, vitamina B12 y ácido fólico​
Factores Inmunologicos: estimulacion antigenica de queratinocitos activando a linf T y de ahi descadena resp inflam q genera rx citotoxica

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7
Q

¿Qué tratamientos locales se recomiendan para la EAR?

A

Antisépticos (clorhexidina 0.2%).
Antibióticos tópicos (tetraciclina o minociclina).
Corticoides tópicos (triamcinolona, fluocinolona).
Lidocaína tópica para analgesia

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8
Q

¿Cuándo se recurre al tratamiento sistémico para la EAR?

A

En casos graves o persistentes con corticoides (prednisona) o inmunomoduladores (talidomida, ciclosporina A)​

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9
Q

¿Qué es el liquen plano oral (LPO) y qué lo caracteriza?

A

Enfermedad inflamatoria crónica que se da por destruction de cel. basales por pte del SÍ. afecta la mucosa oral con una evolución crónica y frecuentes reactivaciones​

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10
Q

¿Qué porcentaje de la población se ve afectado por el LPO?

A

0.5-2.2

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11
Q

¿Qué formas clínicas adopta el LPO?

A

Reticular: Lesiones blanquecinas conectadas (estrías de Wickham).
Erosiva: Áreas erosionadas con molestias. Pseudomem eritrmatosas comectados a tejido sano con lime blanca.
En placas: Lesión blanquecina plana o sobreelevada​ indistinguible a leucoplasia. Se da en dorso de lengua

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12
Q

¿Qué factores influyen en la malignización del LPO?

A

Persistencia de más de 5 años.
Localización en zonas de alto riesgo (borde de lengua, suelo de boca).
Displasias epiteliales coexistente

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13
Q

¿Qué diferencia al LPO de una reacción liquenoide?

A

Las reacciones liquenoides están relacionadas con factores exógenos como medicamentos, restauraciones dentales o prótesis​

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14
Q

¿Cómo se tratan las reacciones liquenoides?

A

Eliminación del agente causal y manejo tópico con corticoides si hay síntomas

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15
Q

¿Qué criterios diagnósticos se utilizan en el LPO?

A

Clínicos: Lesiones bilaterales simétricas, patrón reticular.
Histológicos: Infiltrado linfocitario en corion y degeneración de la capa basal​

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16
Q

¿Qué tratamientos son efectivos para el LPO?

A

Corticoides tópicos (triamcinolona, fluocinolona) asociados a Orabase para controlar los brotes​

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17
Q

¿Qué es el pénfigo vulgar y cómo se presenta clínicamente?

A

enfermedad autoinmune crónica caracterizada por la formación de ampollas intraepidérmicas y erosiones dolorosas en la piel y las mucosas, causada por autoanticuerpos (IgG) que atacan las proteínas responsables de la adhesión celular en los queratinocitos (desmogleínas 1 y 3). Es la forma más común y severa de pénfigo.

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18
Q

¿Qué hallazgo histológico es típico del pénfigo vulgar?

A

Ampollas intraepiteliales con acantolisis y células de Tzanck​

En Inmunofluorescecna directa o indirecta: hay IgG en los espacios
intercelulares del epitelio.

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19
Q

¿Cómo se confirma el diagnóstico de pénfigo vulgar?

A

Inmunofluorescencia directa: Depósitos de IgG en espacios intercelulares.
Estudios de inmunoprecipitación: Detección de Dsg1 y Dsg3​

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20
Q

¿Qué complicaciones están asociadas al pénfigo vulgar?

A

Extensión a mucosas no orales (laringe, esófago).
Efectos secundarios del tratamiento prolongado con corticoides

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21
Q

¿Qué diferencia al penfigoide del pénfigo vulgar?

A

El penfigoide afecta la lámina basal y causa ampollas subepiteliales, mientras que el pénfigo es intraepitelial​

22
Q

Qué prueba clínica es característica del penfigoide?

A

Signo de Nikolsky NEGATIVO: formación de ampollas tras presión en la mucosa

Negativo: La epidermis no se desprende con la presión porque las ampollas del penfigoide son subepidérmicas, y la unión dermoepidérmica permanece intacta alrededor de las lesiones.

23
Q

¿Cómo se trata el penfigoide?

A

Corticoides tópicos en casos leves.
Corticoides sistémicos en casos graves​

24
Q

¿Qué factores desencadenan el eritema multiforme?

A

Reacciones de hipersensibilidad a infecciones (VHS) o fármacos.

El eritema multiforme (EM) es una reacción inmunológica que afecta la piel y las mucosas. Se desencadena por diversos factores, especialmente infecciones y medicamentos, que provocan una respuesta inflamatoria mediada por linfocitos T contra los queratinocitos.

25
Q

¿Qué formas clínicas presenta el eritema multiforme?

A

Menores: Lesiones bilaterales y dolorosas en mucosa oral. Producido principalmente por VHS. Centro oscuro o costroso.
• Zona intermedia pálida o edematosa.
• Halo eritematoso en el borde.
• Lesiones limitadas a la piel, principalmente en extremidades
• Poco o ningún compromiso de las mucosas (si ocurre es en labios y es leve).

Mayores: Afectación de varias mucosas. Similar a la anterior.

Steven Johnson: relacionado con fármacos. Compromiso severo de la piel y las mucosas.
• Desprendimiento epidérmico extenso.
• Signo de Nikolsky positivo.
• Asociados principalmente a medicamentos en lugar de infecciones.
• SJS: <10% de desprendimiento de la superficie corporal.

Necrosis Epidérmica Tóxica: Formas graves y potencialmente mortales en 35% de pxs​. >30% de desprendimiento de la superficie corporal.

26
Q

¿Cuál es el manejo terapéutico del eritema multiforme?

A

Etiológico: Aciclovir en infecciones por VHS.
Sintomático: Lidocaína tópica, analgésicos, corticoides​

27
Q

¿Qué diferencia hay entre úlceras aftosas y úlceras traumáticas?

A

Las úlceras aftosas aparecen de manera espontánea, mientras que las traumáticas están relacionadas con agresiones físicas como prótesis mal ajustadas, mordeduras o instrumentos dentales.

28
Q

¿Qué mecanismos inmunológicos están implicados en la EAR?

A

Disregulación del sistema inmune, con predominio de linfocitos T CD8+.
Producción de citoquinas proinflamatorias como TNF-alfa e IL-2.

29
Q

¿Por qué la EAR no afecta generalmente al paladar duro ni a la encía insertada?

A

Estas áreas tienen epitelio queratinizado más resistente a las lesiones ulcerativas.

30
Q

¿Qué infecciones están relacionadas con la aparición de aftas recurrentes?

A

Helicobacter pylori, infecciones por Streptococcus y algunas infecciones virales, como el VHS.

31
Q

¿Cómo influyen los déficits nutricionales en la aparición de aftas?

A

La deficiencia de hierro, ácido fólico y vitamina B12 afecta la integridad del epitelio oral, favoreciendo el desarrollo de úlceras.

32
Q

¿Qué relación existe entre la EAR y las enfermedades autoinmunes?

A

La EAR es más frecuente en enfermedades como enfermedad de Crohn, celiaquía y lupus eritematoso sistémico, síndrome de behcet, VIH, síndrome de reiter

33
Q

¿Qué características clínicas permiten diferenciar las aftas menores de las mayores?

A

Menores: Menor tamaño (<1 cm), afectan mucosa móvil y curan sin cicatriz.
Mayores: Mayor tamaño (>1 cm), pueden extenderse a mucosa fija y dejar cicatriz

34
Q

¿Qué enfermedades deben descartarse al diagnosticar EAR?

A

Enfermedad de Behçet.
Úlceras herpéticas.
Neutropenia cíclica.
Carcinomas ulcerativos.
Lesiones traumáticas.
Síndrome de behcet
Síndrome de reiter
VIH
Celiaquia

35
Q

¿Qué hallazgos clínicos orientan hacia el diagnóstico de Behçet en lugar de EAR?

A

Presencia de lesiones genitales.
Uveítis o afectación ocular.
Lesiones cutáneas como eritema nodoso.

36
Q

¿Qué complicaciones locales pueden surgir en casos graves de EAR?

A

Infecciones secundarias en las úlceras.
Cicatrices en mucosa oral (en aftas mayores).
Disfagia y dolor crónico en lesiones extensas.

37
Q

¿Qué impacto psicológico puede tener la EAR en pacientes con episodios recurrentes?

A

Ansiedad, estrés crónico y aislamiento social debido al dolor y las limitaciones funcionales.

38
Q

¿Qué papel tienen los suplementos nutricionales en el tratamiento de la EAR?

A

Los suplementos de hierro, vitamina B12 y ácido fólico pueden ser efectivos en pacientes con déficits demostrados.

39
Q

¿Cómo actúan los inmunomoduladores en casos severos de EAR?

A

Reducen la respuesta inflamatoria y autoinmune, modulando la actividad de los linfocitos T. Ejemplos: talidomida, azatioprina.

40
Q

¿Qué terapia tópica es más efectiva para aliviar el dolor en EAR?

A

Gel de lidocaína o anestésicos tópicos combinados con corticoides para reducir inflamación.

41
Q

¿Qué enfoque terapéutico se utiliza en casos refractarios de EAR?

A

Combinación de tratamiento inmunomodulador sistémico con terapia tópica intensiva y manejo de factores desencadenantes.

Prednisona 5mg al día por 5 días
Ciclosporina A como inmunimodulador

42
Q

¿Qué zonas de la cavidad oral son más frecuentemente afectadas por el liquen plano oral (LPO)?

A

Mucosa bucal.
Lengua.
Encías.
Paladar blando y labios en casos más raros.

43
Q

¿Qué diferencia hay entre liquen plano oral y liquen plano cutáneo?

A

mientras que en la piel la clínica es suave y remite a los dos años en la mucosa su curso es crónico con frecuentes reactivaciones.

44
Q

¿Qué factores predisponen al desarrollo de liquen plano oral?

A

Predisposición genética.
Factores inmunológicos (respuesta autoinmune).
Estrés crónico.
Infecciones virales como el virus de la hepatitis C (VHC).

45
Q

¿Qué fármacos están asociados a reacciones liquenoides?

A

Antihipertensivos como IECAs y betabloqueantes.
AINEs.
Antipalúdicos.
Hipoglucemiantes orales.

46
Q

¿Cómo se diferencian las lesiones de reacciones liquenoides relacionadas con prótesis dentales del LPO?

A

Las reacciones liquenoides se localizan exclusivamente en la zona de contacto con la prótesis y desaparecen al eliminar el agente causal.

47
Q

¿Qué papel juegan las restauraciones dentales en el desarrollo de reacciones liquenoides?

A

Los materiales como amalgama de mercurio, níquel o resinas compuestas pueden desencadenar reacciones liquenoides en contacto directo con la mucosa oral.

48
Q

¿Qué importancia tiene la biopsia en el diagnóstico del LPO?

A

Permite confirmar el diagnóstico mediante el análisis de los cambios histológicos característicos:
1. degeneración de la capa basal,
2. Ausencia de displasia epitelial queratinocitos apoptóticos y
3. un infiltrado inflamatorio (linfocitario) subepitelial (en corion).

49
Q

¿Qué características histológicas diferencian al LPO de las reacciones liquenoides?

A

LPO: Infiltrado linfocitario denso en banda, degeneración de la membrana basal y cuerpos coloides. ausencia de displasia epitelia
Reacciones liquenoides: Infiltrado más difuso y presencia de eosinófilos o neutrófilos, dependiendo del agente causal.

50
Q

¿Qué formas clínicas del LPO tienen mayor riesgo de malignización?

A

LPO erosivo.
LPO en placas.
Lesiones persistentes en lengua y suelo de boca.

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