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Traumatología > 11. Necrosis óseas asépticas > Flashcards

11. Necrosis óseas asépticas Flashcards

1
Q

Necrosis ósea

A
  • Muerte celular de osteocitos, osteoblastos, osteoclastos, células hematopoyéticas y grasas
  • Trastorno circulatorio funcional, no anatómico
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Q

Cronología de la muerte de las distintas células en necrosis ósea

A

6-12 h: células hematopoyéticas
12-24h: células óseas
A partir de las 48h: grasas

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3
Q

Necrosis avascular vs infarto óseo

A

Necrosis avascular = epífisis, extremos articulares

Infarto óseo=metafisiodiafisario

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4
Q

Causas de osteonecrosis

A
  1. Obstrucción intraluminal vascular: tromboembolia, hiperviscosidad de la sangre, embolia grasa
  2. Compresión vascular: mecánico, vasospasmo, vasculitis, Radioterapia
  3. Rotura de vasos por traumatismo/fractura
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5
Q

Causas asociadas de osteonecrosis

A
  1. Hemoglobinopatías
  2. Anomalías de coagulación
  3. Hipercortisonismo
  4. Alcoholismo
  5. Pancreatitis
  6. Colagenopatías
  7. Disbarismos
  8. Acúmulos de gangliósidos=gaucher
  9. Radiaciones
  10. Elevación presión intraarticular tapona vasos: A séptica/hemofilia
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6
Q

Clínica osteonecrosis

A

Dolor mecánico+impotencia funcional

Asintomático

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7
Q

Síntoma de presentación >frec de osteonecrosis cadera

A

Dolor inguinal + cojera

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8
Q

Rotación interna dolorosa

A

Colapso óseo tras necrosis ósea

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9
Q

Osteonecrosis bilateral

A

70%

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10
Q

Analítica en osteonecrosis

A

Normal

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11
Q

Osteonecrosis: pruebas de imagen

A
  1. Rx simple: 1ª prueba
  2. Gammagrafía
  3. RMN
  4. TC: escaso uso
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12
Q

Dx confirmación osteonecrosis

A

Biopsia

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13
Q

Rx simple en osteonecrosis

A

Hallazgos tardíos

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14
Q

Signo de crescent line/media luna/cáscara de huevo

A

Osteonecrosis cabeza femoral: traduce colapso subcondral

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15
Q

Osteonecrosis: gammagrafía

A

Tasa alta de falsos negativos

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16
Q

Prueba estándar para dx osteonecrosis

A

RMN

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17
Q

Dx diferencial de osteonecrosis

A

Osteoporosis transitoria de cadera

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18
Q

Osteoporosis transitoria de cadera

A

Autolimitada
Mujeres 3er trimestre embarazo
Hombres 5ª-6ª década

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19
Q

RMN osteoporosis transitoria de cadera

A

Edema de cuello femoral y metáfisis

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20
Q

Etapas de la necrosis avascular

A
  1. Microfracturas subcondrales. Pimagen Normal
  2. Colapso del hueso
  3. Artrosis
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21
Q

Artrosis tras necrosis avascular es >frec en qué articulación

A

Cadera>hombro

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22
Q

Clasificación de las osteonecrosis

A
  1. ON idiopática del adulto
  2. ON secundarias
  3. ON del crecimiento
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23
Q

Causa de la osteonecrosis idiopática del adulto

A

Multifactorial

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24
Q

Articulaciones >afectadas por ostenocreosis idiopática del adulto

A
  • Cabeza femoral: enf de Chandler
  • Cóndilos femorales
  • Platillo tibial
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25
Q

Paciente prototipo de ON idiopática del adulto

A

Varón joven (30-50 años)

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26
Q

Sintomatología ON idiopática del adulto

A
  1. Inicialmente vaga

2. Tardíamente dolor mecánico artrósico

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27
Q

Mono/bilateralidad de ON idiopática

A

Frecuentemente bilateral

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28
Q

Estadios radiológicos de Ficat Arlet de la cadera

A

Estadío 1: estudios radiográficos son normales, por lo que se precisan estudios gammagráficos, RM o biopsia para diagnosticar la necrosis: muerte cel grasas
Estadío 2: imagen osteolítica bien delimitada con esclerosis en los bordes
Estadío 3: microfracturas se unen y hueso colapsa: pérdida de morfología + signo de la uñada
Estadío 4: Artrosis

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29
Q

Tratamiento ON idiopática del adulto

A 
Estadíos 3 y 4: Tratamiento quirúrgico: prótesis
Estadíos 1 y 2: No prótesis
-perforaciones
-descarga
-injertos óseos
-células madres
-osteotomías
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30
Q

3 huesos con >probabilidad de ON aséptica

A
  • Cuello del fémur
  • Astrágalo
  • Escafoides carpiano
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31
Q

Osteonecrosis secundarias

A
  • Traumatismos

- Atraumática: corticoides, alcoholismo, Gaucher, RT, LES, VIH, barotrauma, etc

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32
Q

Enfermedad de Caisson

A

Osteonecrosis disbárica: brusca descompresión atmosférica provoca que burbujas de nitrógeno obstruyan circulación

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33
Q

Retraso clínica en ON secundaria disbárica

A

6 meses - 1 año

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34
Q

Lesión en ON secundaria traumática

A

Lesión de huesos con vascularización terminal

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35
Q

ON secundaria cortisónica

A

Dosis de 0.5-1mg/kg/día durante >3meses

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36
Q

ON secundaria drepanocítica

A

6m-2a:Epifisaria de huesos de manos y pies

Niños mayores: metafisodiafisarias

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37
Q

ON secundaria a LES

A

Probablemente cortisonica

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38
Q

ON del crecimiento

A

Desordenada osificación endocondral de localización epifisaria durante la infancia

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39
Q

ON del crecimiento: sinonimia

A

Osteocondrosis, osteocondritis, apofisitis

Inapropiadas denominaciones con Condro- o -itis: no afectación 1ª de cartílago ni proceso inflamatorio agudo

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40
Q

Factores etiopatogénicos ON del crecimiento

A
  1. Edad: adolescencia: 3-15 años
  2. Sexo: masculino
  3. F.genéticos:
    - Tibia vara=enf Blount - Raza negra
    - Scheuermann: sdr isquiotibiales cortos y epifisiolisis femoral proximal
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41
Q

ON del crecimiento con predominio en mujeres

A

Enf de Freiberg o Köhler tipo 2

42
Q

Clasificación de Siffert (OC -f localización)

A
  1. Epifisarias/articulares
    - Afectación 1ª cartílago articular y crecimiento: Freiberg
    - 2ª a necrosis epifisaria: Kohler 1, Perthes, OCD
  2. Apofisarias/No articulares
    - Inserción tendinosa: Osgood-Schlatter
    - Inserción ligamentosa: anillo vertebral, epicóndilos
    - Sitios de impacto: Haglund-Sever
  3. Fisarias:
    - Enfermedad de Blount=tibia vara
    - Vértebras: Scheuermann
43
Q

Joven con dolor insidioso de tipo mecánico

A

Osteocondritis disecante

44
Q

Köhler tipo 2: sinónimo

A

Enfermedad de Freiberg

45
Q

Enfermedad de Freiberg consiste en

A

Osteonecrosis localizada de la cabeza del 2º (

46
Q

Epidemiología Enfermedad de Freiberg

A

Mujeres
12-15 años
>Unilateral

47
Q

Etiopatogenia Enfermedad de Freiberg

A

Traumatismo de repetición

48
Q

Clínica Enfermedad de Freiberg

A
  • Dolor bajo cabeza del meta afectado
  • Limitación del movimiento metatarsofalángico >flex D
  • Tumoración dolorosa en fase tardía
49
Q

Dx Enfermedad de Freiberg

A
  1. Clínica
  2. Rx:
    - Aplanamiento de la cabeza del meta
    - Esclerosis/irregularidad del núcleo de osificación epifisario
  3. Gammagrafía con Tcm99: >captación
50
Q

Dx dif Enfermedad de Freiberg

A
  • LES: produce ON de cabeza metatarsiana

- AR, DM, gota, depósito de pirofosfato cálcico

51
Q

Tx Enfermedad de Freiberg: objetivos

A
  1. Evitar deformación cabeza metatarsiana

2. Preservación de la cabeza metatarsiana

52
Q

Tx Enfermedad de Freiberg: abordajes

A
  1. Conservador: estadío doloroso agudo: botín de yeso x3-4 semanas –> ortesis
  2. Quirúrgico:
    - Osteotomías metatarsianas de descarga
    - Desbridamiento y regularización de la cabeza metatarsiana
    - Resección de la cabeza metatarsiana: evitar
53
Q

Implante protésico en Enfermedad de Freiberg

A

No recomendado

54
Q

Enfermedad de Köhler tipo 1 afecta a

A

ON del escafoides tarsiano

55
Q

Epidemiología Enf Köhler 1

A

Varones
3-7 años
80% unilateral

56
Q

Evolución de la enfermedad de Köhler 1

A

Reversible y autolimitada 1-2 años: secuencia alterada de osificación del tarso que lo hace más susceptible a traumatismos?

57
Q

Etiología Köhler 1

A
  • Microtraumatismos

- Retraso en osificación normal de escafoides: >susceptible a microtraumatismos

58
Q

Clínica en Köhler 1

A

Dolor + inflamación

+ cojera antiálgica

59
Q

Criterios definitorios de Köhler 1

A
  1. Cambios detectados en escafoides previamente normal
  2. Alteraciones de reabsorción y osificación compatibles con ON
  3. Manifestaciones clínicas
60
Q

Rx en Köhler 1

A
  1. Radiografías comparativas
  2. Estrechamiento y aplanamiento del escafoides
  3. Esclerosis e irregularidad del núcleo de osificación
  4. En 2-4 años: recuperación de normalidad
61
Q

Dx diferencial de Köhler 1

A

Enfermedad de Müller-Weiss: ON espontánea de escafoides del tarso en adultos

62
Q

Enfermedad de Müller-Weiss afecta > a

A

Mujeres

63
Q

Características rx únicas de Müller-Weiss

A
  • Fragmentos óseos en dorsal/medial

- Deformidad en forma de coma

64
Q

Tx de Köhler 1

A

Soporte de descarga de arco longitudinal del pie (donde duele)
Si mucho dolor: botín 5-6 semanas–> soporte longitudinal (ortesis)

65
Q

Enfermedad de Sever: definición

A

ON idiopática de la apófisis posterior del calcáneo

-Esclerosis e irregularidad del núcleo de osificación del calcáneo + Clínica!

66
Q

Epidemiología de la enfermedad de Sever

A

Hombres

7-10 años

67
Q

Esclerosis e irregularidad del núcleo de osificación del calcáneo SIN clínica

A

Variante de la normalidad. Enfermedad de Sever requiere proceso clínico doloroso en el talón

68
Q

Clínica enfermedad de Sever

A

Dolor en región posterior+lateral del talón (a nivel de inserción t.Aquiles/aponeurosis plantar)
Tumefacción
Pies cavos

69
Q

Criterios Dx enf Sever

A

=Köhler 1:

  • Cambios en calcáneo previamente normal
  • Alteraciones de reabsorción y osificación compatibles con ON
  • Manifestaciones clínicas
70
Q

Dx Dif enf Sever

A
  1. Fenómeno Rx de Sever: Esclerosis e irregularidad del núcleo de osificación del calcáneo SIN clínica
  2. Fractura por fatiga del calcáneo =gammagrafía ósea. Botín yeso 3-4semanas
  3. Bursitis calcánea
  4. Infección piogénica calcánea
  5. Tenosinovitis tendón de aquiles
71
Q

Etiología de enf Sever

A

Secundario a traumatismos de tracción repetidas por contracciones del sistema aquíleo-calcáneo-plantar=fractura osteocondral por avulsión de fragmento del centro de osificación secundario del calcáneo

72
Q

Tx enf Sever

A

Elevación del talón: talonera de 1.5cm de base

Dolor muy intenso: botín de yeso 4-6 semanas

73
Q

Evolución de la Enf de Sever

A

Autolimitada en duración

Autorresolutiva al concluir crecimiento en adolescencia

74
Q

Enfermedad de Osgood-Schlatter: definición

A

ON idiopática de tuberosidad tibial anterior de rodilla

75
Q

Etiopatogenia Enfermedad de Osgood-Schlatter:

A

Traumatismo de repetición por contracciones del cuádriceps

  1. Lesiones de arrancamiento de fragmentos osteocondrales de tubérculo tibial
  2. desgarros parciales del tendón rotuliano
76
Q

Epidemiología de Enfermedad de Osgood-Schlatter:

A

Varones
Bilateral 50%
9-14 años (8-13 niñas)
Coincide con aparición de centro de osificación secundario de la tuberosidad tibial

77
Q

Clínica de Enfermedad de Osgood-Schlatter:

A
  • Dolor sorde e intermitente: >deporte
  • Dolor a extensión contra resistencia de rodilla
  • Tumefacción de tejidos blandos y prominencia de TEA
  • NUNCA derrame articular
78
Q

Dx Enfermedad de Osgood-Schlatter:

A
  • Rx: dx diferencial. Fragmentación/osículo
  • Eco: control evolutivo
  • RMN: tendinitis, bursitis
79
Q

Dx dif Enfermedad de Osgood-Schlatter:

A 
1- Arrancamiento agudo postraumático de tuberosidad tibial
2- OC disecante
3- Bursitis/tendinits rotuliana
4- Artropatías reumática
5- Dolor referido original de cadera
80
Q

Evolución Enfermedad de Osgood-Schlatter:

A

Resolución espontánea entre 9 meses - 2 años

81
Q

Inyección de cortisona en Enfermedad de Osgood-Schlatter:

A

NO

82
Q

Tx Enfermedad de Osgood-Schlatter:

A
  1. Limitación actividad deportiva 3 meses en fases dolorosas
  2. Mucho dolor: calza de yeso 3-4 semanas
  3. Potenciar musculatura antagonista isquiotibial y sural
  4. Advertir de mínimo riesgo de arrancamiento agudo de tuberosidad si se practica deporte en fase dolorosa
83
Q

Complicaciones Enfermedad de Osgood-Schlatter:

A
  • Riesgo de avulsión aguda de tendón rotuliano y rótula alta
  • Cierre prematuro de fisis: recurvatum de rodilla
  • pseudoartrosis de fragmentos osteocondrales
  • Subluxación rotuliana
  • Condromalacia rotuliana
84
Q

Osteocondritis disecante (König)

A

Fragmento de cartílago articular con hueso subcondral sufre necrosis avascular y aparece línea de demarcación con respecto al hueso sano: desprendimiento parcial o completo del lecho osteocartilaginoso

85
Q

Epidemiología Osteocondritis disecante (König)

A

> Hombres
Bilateral 15-30%
10-21 años

86
Q

Etiología Osteocondritis disecante (König)

A
  1. Hereditaria
  2. Isquemia
  3. Microtraumatismos: >aceptación: estructura anatómica que choca con la superfície del cartílago articular y hueso subcondral
87
Q

Susceptibles a Osteocondritis disecante (König)

A

Huesos con poca vascularización subcondral:

  • Espina tibial anterior vs Cóndilo medial/Menisco externo
  • Plataforma tibial vs cúpula astrágalo
  • Cabeza radial vs cóndilo humeral
88
Q

Clínica Osteocondritis disecante (König)

A
  1. Dolor agudo + Derrame articular
  2. Rodilla: fallos, chasquidos, derrame articular, BLOQUEOS, artrosis si desprendimiento total
  3. Tobillo: dolor, derrame, bloqueo
89
Q

Test de Wilson

A

Osteocondritis disecantes en cóndilo femoral medial:

-Rodilla en 90º + Rotación interna máxima del pie: extensión contra resistencia produce dolor

90
Q

Localización >frec de Osteocondritis disecante (König)

A

1- Rodilla: 75%: cóndilo interno
2- Tobillo: cúpula medial del astrágalo en borde posterior
3- Codo: cóndilo humeral

91
Q

Osteocondritis disecante (König) de cóndilo humeral

A

Hallazgo radiológico asintomático

92
Q

Dx Osteocondritis disecante (König)

A
  1. Rx: AP, escotadura intercondílea
  2. Gammagrafía: >captación
  3. TC
  4. RMN
  5. Artroscopia
93
Q

Rx en Osteocondritis disecante (König)

A

Fragmento óseo subcondral circunscrito por halo de osteólisis

94
Q

Prueba ideal para dx Osteocondritis disecante (König)

A

RMN:

  1. dx,
  2. tamaño OCD,
  3. px y tx
  4. estabilidad/inestabilidad
  5. Seguimiento
95
Q

4 signos de inestabilidad de OCD en T2

A
  • Línea de alta señal (>5mm) en interfase OCD-hueso subcondral
  • Quiste (>5mm) rodeando OCD en plano profundo
  • Defecto focal (>5mm) en cartílago articular
  • Línea de alta señal atravesando cartílago artícular y hueso subcondral: líquido sinovial/tej granulación = 70%
96
Q

Gold standard dx Osteocondritis disecante (König)

A

Artroscopia

97
Q

Dx dif Osteocondritis disecante (König)

A
  1. ON espontánea del adulto
  2. Enf Hagemann: tróclea humeral
  3. Condroblastoma
  4. Osteocondromatosis sinovial
  5. Displasia epifisaria múltiple
98
Q

Tx Osteocondritis disecante (König)

A
  1. OCD estable:
    a) reducción actividad física deportiva +- ortesis de descarga 6-8 semanas
    b) falla a: perforaciones retrógradas por artroscopia para estimular adherencia del fragmento
  2. OCD inestable:
    a) qx salvamento: exéresis fragmento y regularización del lecho
    b) fijación del fragmento ocd: hacer sangrar el hueso, relleno con hueso autólogo, reducción del fragmento al lecho y fijación
    c) OCD insalvables: microfractura+relleno de injerto óseo+sellado con flap perióstico / implantación condrocitos autólogos en dos tiempos
    d) Autoinjerto osteocondral: mosaicoplastia
    e) Aloinjerto osteocondral: >2.5cm2
99
Q

Qx salvamento en Osteocondritis disecante (König)

A

Artrosis precoz de la articulación: no se hace

100
Q

Desventajas aloinjerto osteocondral en Osteocondritis disecante (König)

A
  1. Transmisión enfermedades

2. Viabiliad celular a largo plazo

Traumatología (26 decks)

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