תרופות שיתוק שרירים Flashcards
היכן פועלות תרופות מסוג זה?
NeuroMuscular Junction
איזה נירוטרנסמיטור משתחרר בצומת של ה-
NeuroMuscular Junction ?
לאן נקשר?
למה גורם?
אצטיל כולין משתחרר למרווח הסנפטי.
אלה נקשרים לתת יחידה אלפא ברצפטורי אצטיל כולין ניקוטיניים
nAChR
פוסט סינפטיים
ב- end plate
המוטורי.
הדבר מוביל לפתיחת הרצפטור כתעלה
דרכה נכנסים המון יוני Na+ וCa+
על ידי מי אצטיל כולין עובר הידרוליזה בסינפסה?
ע”י האנזים
אצטילכולינאסטראז (AChE)
על מה תרופות
NMBDs
משפיעות?
ועל מה לא משפיעות?
גורמות לשיתוק שרירים.
אינן משפיעות על הכרה, אינן מקלות כאב,אינן גורומות להרגעה או ישנוניות.
כלומר המטופל ער,מודע,זוכר את האירועים אם לא מקבל תרופות נוספות.
BISpectral index monitoring
מאפשר למדוד את רמת הערות של בן אדם, בעת הרדמה.
100: ער לחלוטין.
באדם מורדם: רוצים 40-60.
להיכן נקשרים תרופות מסוג
NMBDs ?
מה הם מונעים?
נקשרים לרצפטורים ניקוטיניים לאצטיל כולין באתר ה post סינפטי.
מונעים מעבר פו”פ לתאי שריר שלד מהנוירונים
Depolarizing Blocking Drugs-מנגנון פעולה
- תופס את הרצפטור ומפעיל אותו ביתר כך שגורם לו לשיתוק לכמה זמן.
אגוניסט
Non Depolarizing Blocking Drugs
מנגנון פעולה
אנטגוניסט שחוסם
nAChR
פוסט סינפטיים
במנגנון תחרותי ← נמנעת פתיחת התעלה ← נמנעת יצירת פו”פ וכיווץ השריר.
rocuronium
סוג התרופה
מנגנון פעילות
Non-Depolarizing Blocking Drugs.
אנטגוניסט תחרותי.
succinylcholine
Depolarizing Blocking Drugs
Reversal of Non Depolarizing Blocking Drugs
כיצד פועלים?
מעכבי אצ”כ אסטראז.
גורם לכמות גדולה של אצטיל כולין.
יוכל להתחרות עם האנטגוניסט על הרצפטור ולהפוך
(reverse)
את השיתוק.
מה הבעיה במתן מעכבים של אצטיל כולין אסטראז?
התרופה
גורמת לעליה בכמות האצלטיל כולין
גם במערכת האוטונומית ומביאה לעליה בטונוס הפראסימפתטי- מוביל ל-
ברדיקרדיה והפרשות.
מה הפתרון למניעת סיבוכים במתן מעכבים של אצטיל כולין אסטראז?
מתן בנוסף
אטרופין או גליקופירולט.
שחוסם את הקולטנים המוסקריניים
ובכך מונעים את הפעלתם על ידי האצטילכולין.
מה הן החסרונות הנוספים בתרופות
Reversal of Non Depolarizing Blocking Drugs
ceiling effect-
יש גבול לכמה אצ”כ ניתן לעלות בסינפסה, כי חוץ מאצ”כ אזטראז יש עוד דברים שיורידו את האצ”כ בסינפסה.
ולכן לא ניתן להפוך שיתוק עמוק
ולכן
מתרחשת התאוששות קלה משיתוק (בעליית כמות ה ACh בסינפסה) ואז חזרה לשיתוק בגלל משך פעולה ארוך יותר של תרופת השיתוק.
תרופות מעכבות אנטיכולינאסטראז
ניאוסטיגמין, פירידוסטיגמין ואדרופוניום
מהן התרופות מסוג
Reversal of Non Depolarizing Blocking Drugs
שמשתמשים בהן בפועל?
Sugammadex
מה היתרון ב-
Sugammadex?
אין ת”ל פאראסימפתטיות.
ניתן להפוך כל רמת שיתוק
לא קיים
ceiling effect
כמו בתרופות
אנטיכולינאסטראז.
התרופה שהופכת שיתוק במהירות הגדולה ביותר.
האם יש דרך להפוך את הפעילות של
depolarizing blocking drugs ?
לא, הוא אגוניסט לא תחרותי, לכן מתן אצטילכולין לא יעזור, הרצפטור יהיה משותק לכמה דקות ונצטרך לחכות.
כיצד נעשה מטבוליזם של
succinylcholine
מטבוליזם ע”י פסיאודוכולינאסזטראז בפלסמה.
*לחלק מהאוכלוסיות יש חוסר באנזים זה ולכן לוקח יותר זמן עד יציאה ממצב שיתוק.
שיתוק שארי
- מטופל יוצא מחדר ניתוח, כשהוא כבר לא מורדם אבל עדיין משותק.
לא נתנו לחולה משהו לבטל את השיתוק.
אחד הגורמים העיקריים לסיבוכים נשימתיים אחרי ניתוח.
קיים במחצית מהמטופלים.
כיצד מנסים להימנע ממצב של שיתוק שארי?
ע”י ניטור נוירומוסקולרי
שלוש שיטות להערכה וניטור עומק השיתוק המוטורי:
הערכה קלינית-הערכת הנשימה,לבקש מהמטופל להרים ראש. לא נחשב מספיק רגיש.
ניטור נוירומוסקולרי איכותי-
נעשה ע”י הערכה סובייקטיבית של המטפל,
בהתבסס על גירוי עצבי פריפרי.
ניטור נוירומוסקולרי אובייקטיבי/מדיד.
למשל באמצעות TOF ratio.
TOF
מתן4 גירויים חשמליים בזה אחר זה(2 Hz) ומדידת התגובה המוטורית.
מדד אובייקטיבי/כמותי
