פרקינסון Flashcards

1
Q

מהם שלושה מרכיבים עיקריים במחלת פרקינסון?

A

רעד פרקינסוני
טונוס רגידי.
ברדיקינזיה- איטיות.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

רעד פרקינסוני-

A

. מתחיל ראשון בד”כ. רעד במנוחה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

אילו סימנים ניתן לראות לפני הפועת הטריאדה?

A

הפרעה בחוש ריח

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

סימנים נוספים של פרקינסון?

A

החזרים פוסטורלים ירודים.
סנטר מוביל.
הפרעות שינה-REM
דיכאון

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

מתי מופיעה דימנציה בפרקינסון?

A

לא בתחילת המחלה.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

היכן מתחילים תסמיני הפרקינסון?

A

בצד אחד.
פרקינסון- מחלה א-סימטרית

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

מהי הפתולוגיה בפרקינסון?

A

מחלה ניוונית בעיקר של ה- substantia nigra-
יש ניוון ואטרופיה של התאים הדופינרגיים שם.

יש שם הצטברות של Lewy Bodies

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

כאשר רואים את התסמינים הקלינים של המחלה אז-

A

, 60-80% מהנוירונים הדופינרגיים התנוונו

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

מהי הדרך לאבחן מחלה?

A

אבחנה קלינית
MRI
PET-CT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

מה ניתן לראות ב-
PECTCT
בפרקינסון?

A

מסתכלים על איזור ה-
Substantia Nigra.
אם רואים מצב
. ירוד ולא סימטרי= פרקינסון,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

אילו תרופות יכולות לגרום לדמי פרקינסון?

A

אנטי-פסיכוטיות- אנטי דופמינרגיות,
אנטי-המטיות

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

מהם שני החלקים של
ה Substantia Nigra

A

איזור בשם
Pars Compacta
שמפריש דופמין.

איזור שמפריש גאבא

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

התלמוס הוא?
לקורטקס

A

אקסיטטורי-
כשמפעילים את התלמוס הוא יוצר תנועה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

מהו התוצר של גרעיני הבסיס לתלמוס?
על ידי מי התקשורת נעשית?

A

אינהיבטורי- הפרשה של
GABA.

על ידי-
(Globus Pallidus Internal)-GPI
(Substantia Nigra Reticulata)- SNr

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

כאשר גרעיני הבסיס
GPi (Globus Pallidus Internal)
SNr (Substantia Nigra Reticulata)
פועלים למה הם גורמים?

A

הפחתת תנועה- הפרשה של גאבא לתלמוס גורם לו להיות מוחלש ואז הוא פחות אקסיטטורי לקורטקס.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

כאשר אנחנו רוצים לייצר תנועה- אנחנו צריכים לעשות מה?

A

להפעיל את המסלול הישיר.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

מה תפקידו שלהמסלול הישיר?

A

לבצע אינהבציה לאינהביטור שפועל על התלמוס.
עושים אינהבציה ל-
GPi (Globus Pallidus Internal)
SNr (Substantia Nigra Reticulata)
ובכך מאפשרים תנועה.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

מהו מקורו של המסלול הישיר?

A

מקורו ב
Putamen + Nucleus Caudate (Striatum )
שמפרישים גאבא באופן ישיר
לקומפלקס של ה
SNr & GPi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

כאשר אנחנו רוצים להפסיק תנועה, צריך להפעיל את?

A

המסלול העקיף

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

מי מוביל לעיכוב תנועה על ידי המסלול העקיף?

A

STN (Subthalamic Nucleus)
מפריש גלוטמט ל-
GPi (Globus Pallidus Internal)
SNr (Substantia Nigra Reticulata)
ולכן מבצע להם אקסיטציה-
ובכך מגביר את האינהביציה שהם מבצעים לתלמוס.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

על ידי מי נשלט
STN (Subthalamic Nucleus)

A

GPe (Globus Pallidus External)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

מה הפעולה שמבצע
GPe (Globus Pallidus External)
על
STN (Subthalamic Nucleus)

A

הוא מפריש גאבא ובכך מבצע אינהביצה על
STN (Subthalamic Nucleus)
ובכך מעכב את האקסיטציה של אינהביצית התנועה.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

הפעלה של
GPe (Globus Pallidus External)
היא מעודדת תנועה/מעכבת תנועה?

A

מעודדת תנועה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

מי שולט על
GPe (Globus Pallidus External)

A

Caudate Nucleus & Putman

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

מהו הפעולה שמבצע
Caudate Nucleus & Putman
על
GPe?

A

הוא מפריש גאבא ובכך מעכב את
GPe
מה שמשאפשר ל-
STN
להפריש גלוטמט ולעשות אקסיטציה ל-
GPi & SNr
והורדת תנועה.

26
Q

מי הוא החלק שקובע מה יפעל- המסלול הישיר או העקיף?

A

הדופמין המופרש על ידי ה-
SNc

27
Q

מהי ההשפעה של דופמין על כל אחד מהמסלולים?

A

מעודד את המסלול הישיר ועושה אינהיביציה למסלול העקיף.
משפיע על
Putamen + Caudate Nucleus (Striatum)

28
Q

בפרקינסון יש הרס באיזה איזור?

A

ב
Substantia Nigra
בחלק שמפריש דופמין
Pars
Compacta

29
Q

בפרקינסון איזה איזור נפגע?

A

נפגע האזור שמייצר תנועה מודעת- התחלת תנועה/ עצירת תנועה.
אנשים עם פרקינסון יישבו ולא
יוכלו לקום מהכיסא

30
Q

מהי החשיבות של דופמין על פעילות
GABA?

A

דופמין חוסם פעילות
GABA

31
Q

מה קורה כאשר יש לי פחות דופמין?

A
  • פחות דיכוי של
    GABA
    ואצ”כ מעורר את
    GABA>
    פעילות יתר של
    GABA- נוירוטרנסמיטור אינהיביטורי> ירידה בפעילות מוטורית
32
Q

מהם הדרכים שבהם ניתן להתמודד עם החוסר בדופמין בפרקינסון?

A
  1. מתן פרוקסור לדופמין

2.מתן אגוניסטים לרצפטור לדופמין

3.הפחתת המטבוליזם של דופמין

4.חסימה של פעילות אצטילכולין
כך שיופרש פחות
GABA

33
Q

LEVODOPA

A

פרוקוסור של דופמין

34
Q

LEVODOPA
כמה ממנו מגיע למוח?

A

ורק 1% יעבור
BBB
ויגיע למוח

35
Q

איך מגבירים את ההגעה של
LEVODOPA
למוח?

A

על ידי מתן
peripheral decarboxylase inhibitor
המעכב את הפיכת
LEVODOPA
לדופמין בפריפריה.
כך שיותר
LEVODOPA
יוכל להגיע למוח

36
Q

שילוב של L-DOPA עם decarboxylase inhibitor
מאפשר כמה הגעת תרופה למוח?

37
Q

תופעות לוואי אקוטיות שיכולות להיות בשימוש ב- L-DOPA

A

בחילות,
עצירות, הקאות,
הפרעות התנהגות עד לפסיכוזה.
ל”ד נמוך

38
Q

תופעות לוואי המשכיות שיכולות להיות בשימוש ב- L-DOPA

A

דיסקינזיות
דיסטוניות
‘On-off’ phenomenon-

39
Q

peak-dose phenomenon

A

ה-
תופעות לוואי המוטוריות מופיעות בפיק של התרופה.

טיפול-
- מורידים קצת את המינון של התרופה, ומביאים אותה בתדירות גבוהה יותר.

40
Q

biphasic phenomenon

A

התופעות המוטוריות לא מופיעות בפיק.
לפני\אחרי.

41
Q

‘On-off’ phenomenon

A

בחדות ובפתאומיות יש מעבר ממצב היפוקינטי להיפרקינטי.

42
Q

מתי מופיעים לרוב תופעות הלוואי המאוחרות של
L-DOPA

A

3-5 שנים.

43
Q

דרך להתמודם עם
On-off’ phenomenon-

A

Duodopa gel

44
Q

COMT-

A

איזים הממיר
את L-DOPA,
לתוצר אחר חסר פעילות.

45
Q

COMT-מעכבי

A

מעכב את הפירוק של
L-DOPA
לתוצר השני
, וככה יש יותר
L-DOPA ולתקופה ארוכה יותר.

46
Q

Ropinirole

A

Dopamine receptor agonists

47
Q

pramipexole

A

Dopamine receptor agonists

יש לה גם אפקט אנטי דיכאוני.

48
Q

Apomorphine

A

Dopamine receptor agonists.

תרופה מאוד פוטנטית.
ניתנת בזריקה

*גורמת בהתחלה להרבה הקאות

49
Q

במי מתחילים את הטיפול ב-
Dopamine receptor agonists

A

בחולי פרקינסון צעירים

50
Q

תפקיד
MAO-B

A

אנזים שמפרק דופמין

51
Q

MAOB inhibitor

A

מעכב של אנזים המפרק דופמין.

היום כמעט ולא בשימוש.

תרופות אלו טובות בעיקר בתחילת המחלה

52
Q

Selegiline

A

MAOB inhibitor

לא ממש טובה

53
Q

Rasagiline

A

MAOB inhibitor

54
Q

Safinamide

A

MAOB inhibitor
עוזרת מאוד ומסייעת לחולה, גם בחולים מתקדמים

55
Q

Anticholinergic therapy:

A

חוסמת את רצפטורי אצטיל כולין.
גורמת להרבה תופעות לוואי.

56
Q

Amantadine

A

תרופה אנטי ויראלית-טובה מאוד לטיפול.
ניתנת 3 פעמים ביום PO.
טובה למצבי קיפאון.
מחלות ניוון נוספות

57
Q

מתי לא ניתן Amantadine

A

באס”ל ובהיפואלבומינמיה

58
Q

פתרונות כשהחולה לקראת סיבוך

A

Apomorphine pump
DBS
משאבה שסמים בדאודנום של
L-DOPA

59
Q

מתי אסור לתת את כל התרופות המיוחדות למקרים המסובכים?

A

בדימנציה קשה.

60
Q

על מה משפיע בעיקר
DBS?
מה תנאי חובה?

A

משפיע על רעד בעיקר.
צריך להגיב לתרופות.

61
Q

מתי נרצה לתת
L-DOPA

A

ננסה לדחות כמה שיותר.