פרקינסון

Question 1

מהם שלושה מרכיבים עיקריים במחלת פרקינסון?

Answer 1

רעד פרקינסוני
טונוס רגידי.
ברדיקינזיה- איטיות.

Question 2

רעד פרקינסוני-

Answer 2

. מתחיל ראשון בד”כ. רעד במנוחה

Question 3

אילו סימנים ניתן לראות לפני הפועת הטריאדה?

Answer 3

הפרעה בחוש ריח

Question 4

סימנים נוספים של פרקינסון?

Answer 4

החזרים פוסטורלים ירודים.
סנטר מוביל.
הפרעות שינה-REM
דיכאון

Question 5

מתי מופיעה דימנציה בפרקינסון?

Answer 5

לא בתחילת המחלה.

Question 6

היכן מתחילים תסמיני הפרקינסון?

Answer 6

בצד אחד.
פרקינסון- מחלה א-סימטרית

Question 7

מהי הפתולוגיה בפרקינסון?

Answer 7

מחלה ניוונית בעיקר של ה- substantia nigra-
יש ניוון ואטרופיה של התאים הדופינרגיים שם.

יש שם הצטברות של Lewy Bodies

Question 8

כאשר רואים את התסמינים הקלינים של המחלה אז-

Answer 8

, 60-80% מהנוירונים הדופינרגיים התנוונו

Question 9

מהי הדרך לאבחן מחלה?

Answer 9

אבחנה קלינית
MRI
PET-CT

Question 10

מה ניתן לראות ב-
PECTCT
בפרקינסון?

Answer 10

מסתכלים על איזור ה-
Substantia Nigra.
אם רואים מצב
. ירוד ולא סימטרי= פרקינסון,

Question 11

אילו תרופות יכולות לגרום לדמי פרקינסון?

Answer 11

אנטי-פסיכוטיות- אנטי דופמינרגיות,
אנטי-המטיות

Question 12

מהם שני החלקים של
ה Substantia Nigra

Answer 12

איזור בשם
Pars Compacta
שמפריש דופמין.

איזור שמפריש גאבא

Question 13

התלמוס הוא?
לקורטקס

Answer 13

אקסיטטורי-
כשמפעילים את התלמוס הוא יוצר תנועה

Question 14

מהו התוצר של גרעיני הבסיס לתלמוס?
על ידי מי התקשורת נעשית?

Answer 14

אינהיבטורי- הפרשה של
GABA.

על ידי-
(Globus Pallidus Internal)-GPI
(Substantia Nigra Reticulata)- SNr

Question 15

כאשר גרעיני הבסיס
GPi (Globus Pallidus Internal)
SNr (Substantia Nigra Reticulata)
פועלים למה הם גורמים?

Answer 15

הפחתת תנועה- הפרשה של גאבא לתלמוס גורם לו להיות מוחלש ואז הוא פחות אקסיטטורי לקורטקס.

Question 16

כאשר אנחנו רוצים לייצר תנועה- אנחנו צריכים לעשות מה?

Answer 16

להפעיל את המסלול הישיר.

Question 17

מה תפקידו שלהמסלול הישיר?

Answer 17

לבצע אינהבציה לאינהביטור שפועל על התלמוס.
עושים אינהבציה ל-
GPi (Globus Pallidus Internal)
SNr (Substantia Nigra Reticulata)
ובכך מאפשרים תנועה.

Question 18

מהו מקורו של המסלול הישיר?

Answer 18

מקורו ב
Putamen + Nucleus Caudate (Striatum )
שמפרישים גאבא באופן ישיר
לקומפלקס של ה
SNr & GPi.

Question 19

כאשר אנחנו רוצים להפסיק תנועה, צריך להפעיל את?

Answer 19

המסלול העקיף

Question 20

מי מוביל לעיכוב תנועה על ידי המסלול העקיף?

Answer 20

STN (Subthalamic Nucleus)
מפריש גלוטמט ל-
GPi (Globus Pallidus Internal)
SNr (Substantia Nigra Reticulata)
ולכן מבצע להם אקסיטציה-
ובכך מגביר את האינהביציה שהם מבצעים לתלמוס.

Question 21

על ידי מי נשלט
STN (Subthalamic Nucleus)

Answer 21

GPe (Globus Pallidus External)

Question 22

מה הפעולה שמבצע
GPe (Globus Pallidus External)
על
STN (Subthalamic Nucleus)

Answer 22

הוא מפריש גאבא ובכך מבצע אינהביצה על
STN (Subthalamic Nucleus)
ובכך מעכב את האקסיטציה של אינהביצית התנועה.

Question 23

הפעלה של
GPe (Globus Pallidus External)
היא מעודדת תנועה/מעכבת תנועה?

Answer 23

מעודדת תנועה

Question 24

מי שולט על
GPe (Globus Pallidus External)

Answer 24

Caudate Nucleus & Putman

Question 25

מהו הפעולה שמבצע Caudate Nucleus & Putman על GPe?

Answer 25

הוא מפריש גאבא ובכך מעכב את GPe מה שמשאפשר ל- STN להפריש גלוטמט ולעשות אקסיטציה ל- GPi & SNr והורדת תנועה.

Question 26

מי הוא החלק שקובע מה יפעל- המסלול הישיר או העקיף?

Answer 26

הדופמין המופרש על ידי ה- SNc

Question 27

מהי ההשפעה של דופמין על כל אחד מהמסלולים?

Answer 27

מעודד את המסלול הישיר ועושה אינהיביציה למסלול העקיף. משפיע על Putamen + Caudate Nucleus (Striatum)

Question 28

בפרקינסון יש הרס באיזה איזור?

Answer 28

ב Substantia Nigra בחלק שמפריש דופמין Pars Compacta

Question 29

בפרקינסון איזה איזור נפגע?

Answer 29

נפגע האזור שמייצר תנועה מודעת- התחלת תנועה/ עצירת תנועה. אנשים עם פרקינסון יישבו ולא יוכלו לקום מהכיסא

Question 30

מהי החשיבות של דופמין על פעילות GABA?

Answer 30

דופמין חוסם פעילות GABA

Question 31

מה קורה כאשר יש לי פחות דופמין?

Answer 31

- פחות דיכוי של GABA ואצ"כ מעורר את GABA> פעילות יתר של GABA- נוירוטרנסמיטור אינהיביטורי> ירידה בפעילות מוטורית

Question 32

מהם הדרכים שבהם ניתן להתמודד עם החוסר בדופמין בפרקינסון?

Answer 32

1. מתן פרוקסור לדופמין 2.מתן אגוניסטים לרצפטור לדופמין 3.הפחתת המטבוליזם של דופמין 4.חסימה של פעילות אצטילכולין כך שיופרש פחות GABA

Question 33

LEVODOPA

Answer 33

פרוקוסור של דופמין

Question 34

LEVODOPA כמה ממנו מגיע למוח?

Answer 34

ורק 1% יעבור BBB ויגיע למוח

Question 35

איך מגבירים את ההגעה של LEVODOPA למוח?

Answer 35

על ידי מתן peripheral decarboxylase inhibitor המעכב את הפיכת LEVODOPA לדופמין בפריפריה. כך שיותר LEVODOPA יוכל להגיע למוח

Question 36

שילוב של L-DOPA עם decarboxylase inhibitor מאפשר כמה הגעת תרופה למוח?

Answer 36

10%

Question 37

תופעות לוואי אקוטיות שיכולות להיות בשימוש ב- L-DOPA

Answer 37

בחילות, עצירות, הקאות, הפרעות התנהגות עד לפסיכוזה. ל"ד נמוך

Question 38

תופעות לוואי המשכיות שיכולות להיות בשימוש ב- L-DOPA

Answer 38

דיסקינזיות דיסטוניות ‘On-off' phenomenon-

Question 39

peak-dose phenomenon

Answer 39

ה- תופעות לוואי המוטוריות מופיעות בפיק של התרופה. טיפול- - מורידים קצת את המינון של התרופה, ומביאים אותה בתדירות גבוהה יותר.

Question 40

biphasic phenomenon

Answer 40

התופעות המוטוריות לא מופיעות בפיק. לפני\אחרי.

Question 41

‘On-off' phenomenon

Answer 41

בחדות ובפתאומיות יש מעבר ממצב היפוקינטי להיפרקינטי.

Question 42

מתי מופיעים לרוב תופעות הלוואי המאוחרות של L-DOPA

Answer 42

3-5 שנים.

Question 43

דרך להתמודם עם On-off' phenomenon-

Answer 43

Duodopa gel

Question 44

COMT-

Answer 44

איזים הממיר את L-DOPA, לתוצר אחר חסר פעילות.

Question 45

COMT-מעכבי

Answer 45

מעכב את הפירוק של L-DOPA לתוצר השני , וככה יש יותר L-DOPA ולתקופה ארוכה יותר.

Question 46

Ropinirole

Answer 46

Dopamine receptor agonists

Question 47

pramipexole

Answer 47

Dopamine receptor agonists יש לה גם אפקט אנטי דיכאוני.

Question 48

Apomorphine

Answer 48

Dopamine receptor agonists. תרופה מאוד פוטנטית. ניתנת בזריקה *גורמת בהתחלה להרבה הקאות

Question 49

במי מתחילים את הטיפול ב- Dopamine receptor agonists

Answer 49

בחולי פרקינסון צעירים

Question 50

תפקיד MAO-B

Answer 50

אנזים שמפרק דופמין

Question 51

MAOB inhibitor

Answer 51

מעכב של אנזים המפרק דופמין. היום כמעט ולא בשימוש. תרופות אלו טובות בעיקר בתחילת המחלה

Question 52

Selegiline

Answer 52

MAOB inhibitor לא ממש טובה

Question 53

Rasagiline

Answer 53

MAOB inhibitor

Question 54

Safinamide

Answer 54

MAOB inhibitor עוזרת מאוד ומסייעת לחולה, גם בחולים מתקדמים

Question 55

Anticholinergic therapy:

Answer 55

חוסמת את רצפטורי אצטיל כולין. גורמת להרבה תופעות לוואי.

Question 56

Amantadine

Answer 56

תרופה אנטי ויראלית-טובה מאוד לטיפול. ניתנת 3 פעמים ביום PO. טובה למצבי קיפאון. מחלות ניוון נוספות

Question 57

מתי לא ניתן Amantadine

Answer 57

באס"ל ובהיפואלבומינמיה

Question 58

פתרונות כשהחולה לקראת סיבוך

Answer 58

Apomorphine pump DBS משאבה שסמים בדאודנום של L-DOPA

Question 59

מתי אסור לתת את כל התרופות המיוחדות למקרים המסובכים?

Answer 59

בדימנציה קשה.

Question 60

על מה משפיע בעיקר DBS? מה תנאי חובה?

Answer 60

משפיע על רעד בעיקר. צריך להגיב לתרופות.

Question 61

מתי נרצה לתת L-DOPA

Answer 61

ננסה לדחות כמה שיותר.