סרטן וטרומבוזיס Flashcards
הסיכון לאירוע ראשוני של VTE
בחולים עם סרטן
???
בהשוואה
לאוכלוסייה הכללית.
גבוה פי 4 עד 7
מתוך כלל אירועי ה-
VTE
כמה מהם על רקע סרטן?
20%
למה חולי סרטן בסיכון גבוה יותר לטרומבוזיס?
1.
וסויקולות שיוצאות מהתא הגידולי ומובילות חומרים המפעילים את מערכת הקרישה.
2.
כאשר הווסיקולות יוצאות החוצה מהתא ,
הפוספוליפידים
בממברנות שלהן נטענות
במטען שלילי, כך שחלבונים טעונים חיובית נצמדים עליהם.
בינהם פקטורי קרישה.
מה שמוביל לפתיחה של היחידה האנזימתית של שרשרת הקרישה.
- הווסיקולות מכילות פירופוספטים שגורמות לקרישה במצבי זיהום.
4.
נויטרופילים שפוגשים פתוגן, עושים
netosis,
והדנ”א יוצא החוצה, וההיסטונים גורמים להפעלה של טסיות.
5.
אין פינוי של קרישי דם שנוצרו,
עקב מחסור בפקטורים
מה קורה כשיש מחזור בפקטור
S?
אין הפעלה של פקטור
C.
מה שגורם לאי קשירה של פקטור
5.
כך שאין פינוי של קרישים שנוצרו.
גורמי סיכון - חולה
גיל מבוגר
נקבה
גזע-אפריקאי
מחלות נלוות
היסטוריה קודמת
תפקוד נמוך
גורמי סיכון-טיפול
ניתוח גדול
אשפוז
כימותרפיה-
THALIDOMIDE
טיפול הורמונאלי
טיפול אנטי אנגיוגנזיס
Bevacuzimab
תרופות אימונו מודולטוריות
EPO
מתן טסיות ומנות דם
קטטר מרכזי
אילו גורמים הורמונלים מגדילים את הסיכון לאירוע טרומבוטתי?
סטרואידים
EPO
אסטרוגן
Aromatase inhibitors-אנטי אסטרוגן
Tamoxifen -אנטי אסטרוגן
raloxifene-אנטי אסטורןג
גורמי סיכון- סוג הממאריות
לבלב
היכן מתרחש רוב הטרומבוזיס?
באדנוקרצינומה
מי הם הסרטנים שהכי גורמים ל-
VTE?
סרטן בלבלב> שחלות> מוח> לימפומות.
מספר אבסולוטי הכי גבוה של אירועי VTE
קורה ב:
ריאות
ההסתמנות הכי שכיחה לאירוע טרומבוטי בחולים עם ממאירויות
היא
VTE
גורמים נוספים לאירועים טרומבואמבולויים:
לחץ חיצוני על כלי הדם
תת תזונה
דלקתיות
הריון/גלולות
על מה תת תזונה, הריון, דלקתיות משפיעים?
ירידה בכמות חלבוני
S
C
ביומרקרים שמעידים על סיכון גבוה לאירוע טרומבוטי:
טסיות > 350,000 לפני טיפול
- לויקוציטים > 11,000 לפני טיפול
- המוגלובין < 10
גבוה D-Dimer -
- selectin-P גבוה
- CRP גבוה
היכן מתרחשים
רוב האירועים הטרומבוטיים בגוף?
מתרחשים ברגליים, ואחרי זה בריאות.
היכן מתרחשים
האירועים הטרומבוטיים
ב-
מחלות מיאלופרוליפרטיביות?
בורידים עמוקים באזורים שונים
וריד הטחול, וריד פורטלי.
בחולים עם ממאירות ואירוע טרומבוטי – יקבלו טיפול למשך כמה זמן?
חצי שנה- אם הוא ברמסיה.
אם לא ברמסיה- נמשיך את הטיפול.
Venous-thromboembolism
אירועים טרומבוטיים בוורידים העמוקים.
כולל-
- DVT
PE.
הכי שכיח.
– Non-bacterial thrombotic endocarditis
הקרישים נוצרים בלב ונשלחים למערכת העורקית.
המסתמים תקינים!
נדיר
DIC
מתרחש שפעול יתר של קרישה.
נוצרים קרישים קטנים בכלי דם.
מוביל לצריכה מוגזמת של פקטורי קרישה וטסיות דם.
אז מתרחש דימומים כי נגרמים פקטורי הקרישה.
DIC אקוטי
מהיר
דימומים חמורים,שוק
נגרם על ידי ספסיס, טראומה.
אדנוקרינומה,APL
טסיות יורדות
פיברינוגן יורד
D-dimer עולה
PTT\PT עולה
DIC כרוני
מופיע לאט
יותר נפוץ
לאיטים א-סימפטומטי
מופיע בסרטן,מחלות כרוניות
ירידה קלה בטסיות
ירידה בפיברינוגן
PT\PTT תקין או עליה קלה
D-dimer-גבוה
מה לרוב נראה יותר ב-
DIC
דימום\ ארומבוזיס?
דימום
Risk factors -DIC
זכרים
סרטן השד
שלב מתקדם
Thrombotic Thrombocytopenic Purpura-TTP
ממה נגרם?
ומה קורה?
מחסור באנזים
ADAMTS13
שאחראי לפרק מולקולות גדולות של vWF
כך ש-
vWF
נותר במצב פעיל מדי
טסיות נדבקות אחת לשנייה
ונוצרים קרישי דם בכלי דם קטנים.
יש צריכה של טביות כך שנוצר טרומבוציטופניה.
תאי דם אדומים נקרעים כשעוברים דרך הקרישים → אנמיה המוליטית מיקרואנגיופתית
מה נראה בבדיקות עזר של
TTP?
המוגלובין
טסיות
LDH
בילירובין לא מצומד
COOMBS
PTT\PT
Schistocytes
טסיות- ירידה
המוגלובין- ירידה עם סימני המוליזה(אנמיה)
ADAMTS13 activity- ירידה
LDH-עליה
בילירובין לא מצומד- עליה
רואים
Schistocytes
COOMBS- שלילי
PT\PTT -תקין
היכן מתרחשים האירועים הטרומבוטיים ב-
TTP?
לרוב בכלי הדם במוח.
PNH
מחלה של תאי גזע במוח העצם.
יש יצור של תאי דם פגומים.
חסרים חלבונים על פני התא כך שמערכת המשלים מזהה אותם כזרים ותוקפת אותם.
מתרחשת המוליזה בתוך כלי הדם.
PNH מעבדה
המוגלובין
הפטוגלובין
LDH
RBC
בילירובין לא מצומד
COOMBS
שיסטוציטים
המוגלובין-ירידה
Haptoglobin-נמוך
LDH-גבוה
RBC-גבוה כפיצוי של מוח העצם להמוליזה
בילורובין לא מצומד-גבוה
Coombs-שלילי
אין שיסטוציטים-פירוק כימי ולא מכני
Arterial thrombosis
קרישים דם מהלב, הולכים ומתפזרים בגוף דרך מערכת העורקית.
טיפולים כימותרפיים גורמים לאירועים טרומבוטיים: ע״י
אקטיבציה של טסיות
ירידה בסינתזת חלבונים
פגיעה בתאי אנדותל
שחרור פרו-קואגולטים.
איזה תרופות שניתנות בסרטן השד גורמות לאירועים טרומבותים?
tamoxifen
raloxifen
טיפול הורומנולי
גורמות לירידה של s protein.
האם לכל החולים ניתן טיפול באנטיקואגונלטים?
לא! לחולים האלה יש סיכון לדימומים משום
שכימותרפיה מורידה טסיות.
ממאירות + אירוע טרומבוטי
האם מטפלים?
מטפלים. לא משנה אם הוא סימפטומטי או לא.
מהו הטיפול קו ראשון?
Low Molecular Weight Heparin-קלקסן
ואחרי חודש נעבור ל-
DOACs = Direct Oral Anticoagulants
