Week 7 HC.7 - Respiratoire insufficiëntie Flashcards

1
Q

Definitie + gekenmerkt door (2)(respiratoire insufficiëntie)

A
  • Falen van gasuitwisseling t.g.v. ontbreken/onvoldoende functie ademhalingssysteem
  • Onvoldoende oxygenatie van weefsels + falen CO2 homeostase
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Epidemiologie (respiratoire insufficiëntie)

A
  • IC 137/100.00
  • 360.00 casus in VS per jaar
  • Mortaliteit tot 36%
  • Risicofactoren: leeftijd, co-morbiditeit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Ademhalingssysteem (anatomische onderdelen, gebieden)

A

Bevindt zich in hersenstam: medulla oblongata, pons
Medullair ritmisch gebied: inspiratoir en expiratoir gebied
Twee gebieden erboven: Pneumotaxisch gebied (reageert op rek), Apneuïsch gebied (reageert op ademhaling)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Chemisch (perifeer) feedbackmechanisme bij O2 tekort en CO2 teveel (signalering van beiden, reactie ___ centrum, gevolg reactie)

A

-CO2 teveel –> signaal via ruggenmerg –> respiratoir systeem
O2 tekort –> gemeten in arterieel bloed in glomuslichaampjes in langs aorta en sinus caroticus –> signalering via n. vagus en glossopharyngeus –> respiratoire systeem
-Reactie van respiratoir systeem: via 2 nervi
phrenicus: toename tempo middenrig
intercostale nervi: toename tempoen mate van inademing door intercostaal spieren
-Gevolg reactie: ventilatie verbeterd –> meer O2 beschikbaar, CO2 beter uitgewassen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Controle ademhaling naast chemisch bepaalde (2)

A

Willekeurig: bijvoorbeeld angst/hysterie, primaire hyperventilatie
Neurogene factoren: longreceptoren (gevoelig voor irritatie), rekreceptoren, juxtacapillaire receptoren (gestimuleerd bij astma of oedeem om ademhaling toe te laten nemen), spier- en peesreceptoren (geactiveerd bij beweging)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Typen respiratoire insufficiëntie

A

Type I: longfalen (pO2↓), partieel

Type II: pompfalen (pCO2↑ en pO2↓), compleet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Kenmerken type I respiratoire insufficiëntie (+ wanneer geldt type I, waarom is p___ ___)

A
  • Meest voorkomend
  • Meestal bij longziekten
  • pO2 < 60 mmHg en 8 kPa (gezond = 80-100mmHg, 10,6-13,3kPa)
  • pCO2 normaal, doordat longen vanzelf een 40% ventilatoire overcapaciteit hebben (pCO2 pas bij gevorderde longaandoening aangedaan)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Oorzaken type I respiratoire insufficiëntie (4)

A
  • Lage zuurstofdruk in omgeving (bergen)
  • Milde hypoventilatie (obstructie slaapsyndroom)
  • Ventilatie-perfusie stoornis (shunt/dode ruimte, zie aantekeningen voor voorbeelden)
  • Diffusiestoornis (verdikking alveolo-capillaire membraan/verkleining diffusieoppervlak (zie aantekeningen voor vb)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Type I respiratoire insufficiëntie in kliniek (4 kenmerken/symptomen) + gevolgen

A

Kliniek
-Onrust, euforie, convulsies, coma
-Cyanose, indien >15% Hb onverzadigd is
-Tachycardie (toename HMV)
-Polyglobulie (pas na enkele weken hypoxie)
Gevolgen
-Ademhaling: groter teugvolume, hogere ademfrequentie
-HMV: verhoogd (bij ernstige hypoxie 5x rustwaarde)
-Redistributie bloedstroom: voor vitale organen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Kenmerken type II respiratoire insufficiëntie

definitie, ___ gestoord –> ___, wanneer geldt type II, relatie hypoxie, invleod pH, verband HCO3-

A
  • Stoornis in luchtverversing
  • Ademexcursies gestoord –> alveolaire hypoventilatie
  • pCO2 > 50 mmHg (6,5kPa) (gezond = 36-46mmHg(4,8-6,1kPa))
  • Hypoxemie ALTIJD aanwezig
  • pH veranderd (afhankelijk van HCO3-)
  • HCO3 evenredig met duur van hypercapnie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Oorzaken type II respiratoire insufficiëntie (3) + lokalisatie

A

-Toegenomen CO2 productie
-Hypoventilatie
-Toegenomen dode ruimte ventilatie
Probleem kan in elk deel van ademhalingsstelsel zitten (i.t.t. type I): hersenstam, ruggenmerg/zenuw/overgang zenuw orgaan, thoraxwand, longen, pleura, luchtweg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Lokalisatie oorzaken type II respiratoire insufficiëntie (5)

A
  • Neurogeen (sedativa, hersentumor, poliomyelitis, innervatiestoornis diafragma, dwarslaesie, CVA)
  • Myogeen (myasthenie: verzwakt diafragma/ademhalingsspieren, spierziekten)
  • Diafragma (paralyse n. phrenicus
  • Thoraxwand (Kyfoscoliose: rug voorover gebogen, ribfracturen)
  • Pleura (pleuritis/vochtophoping, pneumothorax)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Gevolg stijging pCO2

pH, bijnier, sympathicus, parasympathicus, cerebraal, vaten in longen –> geheel

A

daling pH en stijging bicarbonaat –> activatie nier om bicarbonaat te resorberen gepaard met natrium reabsorptie (vochtretentie)
-Bijnier: toename adrenaline (toename HF)
-Sympathicus: toename noradrenaline (hypertensie, rode huidskleur, zweten)
-parasympathicus: maagzuur, speksel
-Cerebraal: sufheid, slaperig
-Verhoging pulmonale vaatweerstand
Alles bij elkaar + bvb acute pneumonie –> gedecompenseerd cor pumonale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Gedecompenseerd Cor Pulmonale (definitie, verschijnselen, bepalende factoren)

A
  • Overbelasting rechter harthelft (gecompenseerd = chronisch maar patiënt in prima toestand; gedecompenseerd = acute verslechtering, patiënt naar ziekenhuis)
  • Verschijnselen: verhoogd centraal veneuze druk, hepatomegalie (door vocht), enkeloedeem en ascites
  • factoren invloed op ernst: snelheid van ontstaan, aanwezigheid anatomische afwijkingen, HMV en toestand hartspier
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Behandelingen respiratoire insufficiëntie met cor pulmonale

A

onderliggend lijden en uitlokkend moment behandelen, zuurstoftherapie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat is er gevaarlijk aan O2therapie bij hypercapnie

A

Bij hypercapnie is pCO2 chronische verhoogd –> pH overal gedaald –> bicarbonaat ter compensatie erg gestegen, ook in hersenliquor dus veranderingen in pH (geïnduceerd door pCO2) worden niet gemeten door hoge bicarbonaatgehalte –> ademcentrum reageert alleen nog op veranderingen in pO2

Bij zuurstoftoediening riskeer je dan hypoventilatie doordat het lichaam minder denkt de kunnen ademen, terwijl er nog steeds hypercapnie heerst. ALTIJD AANVULLENDE MAATREGELEN