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AMC Dermatologie > Viroses > Flashcards

Viroses Flashcards

1
Q

Généralités virus herpétiques

A
  • Virus à ADN
  • Intracellulaire obligatoire
  • Pas d’immunité croisée HSV-VZV
  • Lésion élémentaire commune : macule érythémateuse –> vésicule –> (bulle) –> érosion –> croûte
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Q

Déterminants diagnostic différentiel virus herpétiques (5)

A 
o Âge
o ATCD (varicelle ? herpès ?)
o Anamnèse
o Distribution des lésions (diffuses vs localisées / métamériques)
o Examens complémentaires
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3
Q

Transmission VZV

A

Aérosols respiratoires

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4
Q

Durée incubation Varicelle

A

14 jours

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5
Q

Initiation clinique de la varicelle (2 étapes)

A
  1. Phase d’invasion : patient fébricule
  2. Dissémination hématogène : éruption cutanée :
    Distribution des lésions diffuses
    • Scalp et tronc +++&raquo_space; ± acral (MS, MI, pieds, mains)
    • Progression céphalo-caudale : cuir chevelu puis tronc et membres
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6
Q

Évolution clinique des lésions élémentaires (varicelle)

  • Atteinte cutanée (5)
  • Associé (1)
  • Muqueuses (1)
A

Atteinte cutanée

1) Éruption de macules rosées
2) Macules sont surmontées d’une vésicule
3) Ombilication de la vésicule
4) Vésicules se troublent à dessèchement à croûte
5) Hypopigmentation/cicatrice atrophique
- -> Lésions nombreuses et d’âges différents = virémies successives

Associé : prurit +++

Atteinte muqueuse (bouche et vulve) précoce : vésicules rompues –> érosions arrondies

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7
Q

Diagnostic Varicelle (4)

A
  1. Le + souvent clinique
  2. En cas de doute :
    - Immunofluorescence directe : Ac marqué d’un fluorochrome en contact avec les Ag du liquide de vésicule
    - PCR : identification par biologie moléculaire –> frottis de vésicule / sang
    - Cytodiagnostic de Tzanck (plus utilisé) : met en évidence l’effet cytopathogène des herpès virus
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8
Q

Effet cytopathogène herpès virus

A

Dégénérescence ballonisante des kératinocytes
Cellules géantes multinucléées
Inclusions intranucléaires

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9
Q

Varicelle chez l’adulte : présentation clinique (3)

A

Signes généraux plus marqués (EF, état grippal)
Eruption plus profuse
Plus de complications

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10
Q

Varicelle chez la femme enceinte :

  • 1er trimestre ?
  • 3ème trimestre ?
A
  • 1er trimestre : risque de mort foetale / malformations
  • 3ème trimestre : risque de varicelle congénitale ou néonatale
  • Du 4ème jour avant au 2ème jour après l’accouchement : risque maximal de varicelle néonatale (mortalité foetale = 30 %)
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11
Q

Complications varicelle (4)

A
  1. Surinfection cutanée (S. aureus) = impétiginisation
  2. Pneumopathie varicelleuse (++ adulte) : toux, dyspnée, hémoptysies, SDRA
  3. Atteinte d’organes : surtout immunosupprimés
    - Méningite, encéphalite, hépatite, pneumonie
    - CIVD, thrombopénie
  4. Syndrome de Reye : chez les enfants prenant de l’aspirine –> encéphalopathie mortelle (20-50 % des cas), insuffisance hépatique
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12
Q

Traitement varicelle

  1. Guérison ?
  2. TT enfant
  3. Immunodéprimés ou CPT
  4. Prévention
A
  1. Guérison spontanée en ~12 jours
  2. Enfants : aucun traitement, douche antiseptique pour prévenir une surinfection
  3. Immunodéprimés / complications : aciclovir IV
  4. Prévention :
    - Vaccin pour personnes à risque (enfants avant transplantation)
    - Immunoglobulines (dans les 4 jours après contage)
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13
Q

Zone de latence VZV

A

Neurones des ganglions nerveux

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14
Q

Âge typique Zona

A

> 50 ans –> si avant, rechercher immunosuppression (notamment VIH)

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15
Q

Facteur de risque Zona (4)

A

Hémopathie maligne, néoplasie, déficits immunitaires, ttt immunosuppresseurs

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16
Q

Présentation clinique Zona

  1. Anamnèse (3)
  2. Distribution lésions
A
  1. Anamnèse
    - ATCD de varicelle dans l’enfance
    - Prodromes douloureux (brûlures), radiculaires, unilatéraux
    - Syndrome infectieux discret
  2. Distribution lésions (type identique à varicelle)
    - Dermatome à dermatomes thoraciques dans 50 % des cas
    - Unilatérale
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17
Q

Évolution clinique des lésions élémentaires (Zona) (5)

A

1) Douleur localisée
2) Placard érythémateux
3) Parsemé de vésicules groupées en bouquet (herpétiforme)
4) Après 2-3 jours : vésicules se troublent à dessèchement à croûte (chutent en ~10 j)
5) Hypopigmentation/cicatrice

–> Guérison : 2-4 semaines

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18
Q

Zona chez l’enfant

A
  • Souvent enfants ayant fait la varicelle in utero ou dans les 4 premières années de vie : pas de réponse immunitaire suffisante à réactivation déjà à l’enfance
  • En général pas de maladie sous-jacente
  • Rarement association avec maladies tumorales onco-hématologiques
  • Clinique : idem que l’adulte, peu de douleur prodromique
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19
Q

Risque Zona chez femme enceinte ?

A

Pas de risque si zona localisé

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20
Q

Formes particulières de Zona

A

Surtout chez les immunosupprimés

  • Avec dissémination + atteinte viscérale
  • Avec atteinte de plusieurs dermatomes
  • Nécrotiques, hémorragiques… = vasculite
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21
Q

Formes topographiques de Zona (3)

A
  1. Rachidiennes : 50 % des cas
  2. Nerf V1 : attention si atteinte du nerf naso-ciliaire (50-70 % des cas) –> complications oculaires (atteinte cornéenne / uvéite antérieure)
  3. Nerf VII : syndrome de Ramsay-Hunt
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22
Q

Présentation clinique syndrome de Ramsay-Hunt (5)

A
  • Éruption discrète ou pas de lésion cutanée
  • Douleurs unilatérales du canal auditif externe
  • Paralysie faciale périphérique
  • Agueusie des 2/3 antérieures de l’hémi-langue
  • Vertiges si atteinte du nerf VIII
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23
Q

Diagnostic Zona

A
  • Clinique

- Si doute : IFD, PCR

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24
Q

Prise en charge Zona

  1. Curatif
  2. Prévention
A
  1. Curatif : dans les 72h
    - Valaciclovir : 1 g 3 x/jour pendant 7 jours
    - Aciclovir : 800 mg 5 x/jour pendant 7 jours
    - Famciclovir : 500 mg 3 x/jour pendant 7 jours
    - Brivudine : 1 cp/jour pendant 7 jours
    - Résistance exceptionnelle : foscarnet
  2. Prévention : vaccin VZV (virus vivant atténué : Zostavax®) chez les > 50 ans
    - NB : vaccin recombinant existe depuis 2017
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25
Q

Séquelle du Zona

A

Douleurs post-zostériennes = persistance des douleurs neuropathiques > 3 mois après la résolution des lésions

  • Fréquence augmente avec l’âge
  • Meilleure prévention = traitement antiviral précoce
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26
Q

Traitement séquelle Zona

A
  • Paracétamol, codéine, morphine
  • Prégabaline, voire certains antidépresseurs
  • Capsaïcine topique (inhibiteur de substance P)
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27
Q

Transmission HSV (2)

A
  • Par contact interhumain direct des lésions d’herpès

- Par la salive des porteurs sains

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28
Q

Types d’HSV ?

A
  1. HSV1 (90% adultes) : plutôt acquis enfance –> plutôt partie supérieur corps
  2. HSV2 (30% adultes) : plutôt acquis durant adolescence –> atteinte génitale (IST) et herpès néonatal ++
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29
Q

Physiopathologie infection HSV (7)

A
  1. HSV pénètre une brèche cutanéo-muqueuse
  2. Multiplication dans les cellules épithéliales
  3. Lyse des cellules épithéliales infectées
  4. Cheminement rétrograde du virus le long d’un nerf sensitif
  5. Localisation et latence du virus dans le ganglion nerveux : persistance du génome viral dans les neurones (sans intégration au génome cellulaire)
  6. Récurrence : par voie axonale, HSV recolonise le territoire cutanéo-muqueux de la primo-infection
  7. Lésions cutanées ou excrétion asymptomatique
30
Q

Facteurs favorisant récurrence HSV

A

Fièvre, infection, stress, UV, traumatisme, menstruations, immunosuppression

31
Q

Durée incubation primo-infection HSV

A

2-7j

32
Q

Présentation clinique primo-infection HSV

  1. Durée
  2. Types d’infection (2)
  3. Formes symptomatiques (3)
  4. Lésions cutanées : distribution et groupement
A
  1. Durée ≈ 1 semaine
  2. 2 Types de primo-infection herpétique :
    - Au niveau oro-labial : souvent asymptomatique (90 % des cas)
    - Au niveau génital : quasi-toujours symptomatique
  3. Formes symptomatiques :
    - Gingivo-stomatite aigüe (HSV-1) : 10 % des primo-infections à HSV-1
    - Vulvo-vaginite aigüe (HSV-2)
    - Balanoposthite aigüe (HSV-2) : 1ère cause d’ulcération /érosion génitale !
  4. Lésions cutanées :
    - Distribution des lésions : localisées
    - Groupement des lésions : herpétiforme (en bouquet, grappe)
33
Q

Présentation clinique gingivo-stomatite aigüe (5)

A
  1. Fièvre
  2. Dysphagie/hyper-sialorrhée
  3. ADP cervicales
  4. Atteinte muqueuse : gencives + muqueuse buccale
    - Érosions serties d’un liséré rouge
    - Coalescentes en ulcérations polycycliques
  5. Atteinte cutanée : sur les lèvres ou le menton
    - Vésicules groupées en bouquet ou déjà croûteuses
34
Q

Présentation clinique vulvo-vaginite aigüe 83)

A

o Douloureux +++
o Érosions arrondies, parfois aphtoïdes, s’étendant vers l’anus
o ADP inguinales

35
Q

Définition récurrence herpétique

A

= Récidive au même endroit

36
Q

Evolution lésions cutanées en cas de récurrence herpétiques (6)

A

1) Cuisson/picotements/prurit
2) Plaque érythémateuse
3) Après quelques heures : vésicules en tête d’épingle, groupées en bouquet
4) Confluent en formant une bulle
5) Puis se rompent à laissent place à une érosion
6) Croûte qui tombe en quelques jours
NB : cause la plus fréquente d’ulcération génitale (balanoposthite à HSV)

37
Q

Formes particulières de lésions herpétiques (3)

A
  1. Localisations atypiques : panaris herpétiques (doigts, péri-unguéaux)
    - Parfois contamination professionnelle (médecin, infirmière, dentiste…)
    - Souvent confondu avec panaris bactérien
  2. Herpès cutané chronique (immunosupprimés) : ulcération atone, chronique, nécrotique
    - Patients VIH positifs : définit le stade SIDA
    - Autres cas d’immunosuppression : cancers (hémopathies +++), chimiothérapie
  3. Pustulose varioliforme de Kaposi-Juliusberg ou eczéma herpeticum : chez patients avec dermatite atopique
38
Q

Présentation clinique pustulose varioliforme de Kaposi-Juliusberg ou eczéma herpeticum

A
  • Vésiculo-bulles pustuleuses hémorragiques : s’étendent rapidement du visage à tout le corps
  • Altération grave de l’état général, EF, arthralgies et myalgies
39
Q

Risque herpès chez femme enceinte

A
  1. 0-20ème semaine : transmission trans-placentaire
    - Risques : mort foetale, malformations, retard de croissance
  2. Du 4ème jour avant au 2ème jour après l’accouchement : risque d’herpès néonatal (si AVB)
    - Peau : épidermolyse, impétigo
    - Gingivo-stomatite, kératoconjonctivite, hépato-splénomégalie, encéphalite
40
Q

Diagnostic herpès (6)

A
  1. Clinique !
  2. Examens complémentaires si doutes diagnostiques ou terrain particulier :
    - Immunofluorescence directe
    - Cytodiagnostic de Tzanck (à n’est plus d’actualité)
    - Culture virale : inoculation du prélèvement sur des cultures cellulaires –> observation effet cytopathogène, détection des Ag viraux (tests immuno-enzymatiques, IF, hybridation in situ), tests de susceptibilité aux antiviraux (référence pour les cas de résistance clinique)
  • PCR (« gold standard »)
  • Sérologie : n’a de valeur que dans la primo-infection, pas d’intérêt dx donc pas de routine
41
Q

Evolution sérologique herpès

A

Séroconversion lors du 2ème prélèvement à 10-15 jours :

  • IgM : apparaissent 10 jours après primo-infection –> disparaissent en 3 mois
  • IgG : apparaissent en 15 jours après primo-infection et persistent
42
Q

Traitement herpès

  1. Curatif
  2. Préventif
A
  1. Curatifs :
    - Valaciclovir, aciclovir, famciclovir
    - Foscarnet : immunodéprimé
    - Cidofovir
  2. Préventifs : immunoglobulines spécifiques (pas de vaccin fiable)
43
Q

Définition Pityriasis Rosé de Gilbert (PRG)

  • Population touchée ?
  • Etiologie ?
A

Dermatose éruptive fréquente et bénigne (« grippe de la peau »)

  • Touche généralement les jeunes adultes (10-35 ans)
  • Étiologie : virale ? réactivation HHV-6/HHV-7 ?
44
Q

Présentation clinique PRG

  1. Distribution lésions
  2. Evolution lésions cutanées
  3. Durée
A
  1. Distribution des lésions « en sapin de Noël » :
    - Symétrique
    - Prédominance au tronc avec respect du visage
  2. Évolution des lésions cutanées :
    a. Médaillon initial = 1ère plaque, morphologies diverses un peu brun/beige
    b. Éruption secondaire : 2-20 jours plus tard
  3. Durée : 4-8 semaines, résolution spontanée
45
Q

Diagnostic PRG

A

Clinique

46
Q

DD PRG (6)

A
  • Syphilis secondaire à VDRL
  • Primo-infection VIH à faire sérologie
  • Dermatophytie
  • Eczéma nummulaire
  • Toxidermie
  • Psoriasis en goutte
47
Q

Complications PRG (3)

A

Généralement aucune
o Parfois prurit
o Eczématisation
o Impétiginisation

48
Q

Traitement PRG (2)

A

Aucun (guérison spontanée) ± Émollients
Anti-prurigineux tel que des corticostéroïdes topiques, des antihistaminiques oraux ou d’autres mesures topiques peut être utilisé si nécessaire

49
Q

Types de HPV oncogènes (4)

A

Types 6, 11, 16 et 18

50
Q

Types de présentation clinique HPV (2)

A

Lésions cliniques spécifiques :
• Peau : verrues
• Muqueuses : condylomes

Généralement bénignes : mais peuvent progresser vers des lésions cancéreuses (HPV oncogènes)

51
Q

Epidémiologie HPV :

  1. Verrues : population, pic d’âge, % porteurs sains
  2. Condylomes : prévalence H / F
A 
1. Verrues
• Enfants, adultes jeunes
• Pic de fréquence entre 10 et 14 ans
• Probablement > 80 % de porteurs sains
contagieux dans la population
  1. Condylomes
    - Femmes : 20-40 ans ≈ 10 % HPV oncogènes
    - Homme : données disparates
52
Q

Présentation clinique HPV

  1. Cutanées (2)
  2. Muqueuses (3)
  3. Avec malignité (3 situations)
A
  1. Cutanées :
    - Verrues plantaires : myrmécie, verrues en mosaïque
    - Verrues vulgaires, verrues filiformes, verrues planes
  2. Muqueuses :
    - Papillome oropharyngé, condylome acuminé, condylome plan
  3. HPV avec malignité :
    - Néoplasies intraépithéliales (CIN, VIN, AIN, PIN) : papulose bowenoïde, maladie de Bowen, érythroplasie de Queyrat
    - Épidermodysplasie verruciforme : génodermatose rare autosomique récessive avec HPV 5-8
    - Chez immunosupprimés et associé à l’infection VIH
53
Q

Diagnostic HPV (4)

A
  1. Clinique : si condylome génitaux –> examen clinique complet des OGE ± endoscopie
  2. Détection par acide acétique 3-5 %
  3. Biopsie : si suspicion de lésions précancéreuses ou cancer
  4. PCR dans tissu, typisation
54
Q

Histologie HPV

A
  • Infection des couches basales : réplication dans les couches granuleuses et épineuses
  • Chez immunosupprimés à koïlocytes = effet cytopathogène : grande cellule vacuolaire au noyau excentré, avec particules virales
55
Q

Physiopathologie HPV

  1. Transmission
  2. Période incubation
  3. Réaction immunitaire ?
A
  1. Contact direct : peau-peau/muqueuse, peau-surface contaminée
  2. Incubation : ~2-6 mois
  3. Réaction immunitaire contrôle HPV : 90 % des infections sont indétectables après 2 ans
56
Q

Facteurs favorisants transmission

A
  • Certaines professions
  • Déficits immunitaires : DA, VIH, transplantés d’organes
  • Microtraumatismes, phénomène de Koebner
  • Macération
57
Q

Types de verrues plantaires (2)

  • Présentation clinique
  • DD
A
  1. Myrmécie
    • Endophytique (prolifèrent vers l’extérieur), profonde, douloureuse, surface kératosique, piqueté
    hémorragique après parage
    • DD : cor plantaire, corps étranger, mal perforant
    plantaire, carcinome spinocellulaire
2. Verrue mosaïque
• Superficielle
• Non douloureuse
• Souvent multiples et confluentes en un placard
kératosique
58
Q

Autres types de verrues dues à HPV (3)

A
  1. Verrues vulgaires : exophytique, face dorsale des mains, péri-/sous-unguéale
  2. Verrues filiformes, DD : Molluscum pendulum (fibrome mou)
  3. Verrues planes, DD : lichen plan
59
Q

Prise en charge HPV cutané

  1. Verrues plantaires
  2. Autres verrues : enfant et adulte
A
  1. Verrues plantaires (myrmécies) : régression spontanée dans 30-50 % des cas sur 6 mois
  2. Autres verrues :
    - Enfants : régression spontanée chez 2/3 des enfants au bout de 2 ans
    - Adultes : régression plus lente (années)
  • -> Pas de traitement efficace à 100 % : 30 % de récidives quel que soit le ttt (car persistance du virus dans l’épiderme sain), difficile chez immunosupprimés
  • -> Abstention thérapeutique peut se justifier
60
Q

Traitements spécifiques verrues HPV (5)

A
  1. Kératolytiques + décapage : vaseline salicylée (5-20 %)
  2. Topiques kératolytiques et corrosifs :
    - Verrumal® : 5-FU, acide salicylique
    - Duofilm® : acide salicylique, acide lactique
    - Solcoderm® : acide nitrique, acide acétique, acide lactique, acide oxalique
    - Glutaraldéhyde 10-20 %
  3. Cryothérapie, curetage, laser CO2
  4. Injection intra-lésionnelle de bléomycine, 5-FU
  5. Rétinoïdes topiques : verrues planes
61
Q

Prévention HPV cutané (2)

A
  • Arrêt de manipulation : risque d’auto-/hétéro-contamination
  • Port de chaussures à la piscine/aux vestiaires
62
Q

Types de lésions muqueuses HPV (2)

A
  1. Papillome oropharyngé, condylome acuminé (« crêtes de coqs »), condylome plan
  2. Papulose bowenoïde : HPV-16 (18, 33) –> vulve et pénis
    • Néoplasie intraépithéliale liée au HPV
    • Peut survenir plusieurs années après contamination
    • Risque faible de transformation en CSC
    • Peut régresser spontanément (~9 mois)
    • Récidives fréquentes
63
Q

Localisations condylomes HPV

A

Localisations étendues parfois au périnée, à l’anus et autres muqueuses

64
Q

Physiopathologie condylome

A

Dans les mois qui suivent les premiers rapports (3 mois)

  • Risque de contamination élevé après contact sexuel : infectiosité estimée = 60-70 %, plusieurs HPV transmis
  • Majorité des patients élimine le virus après quelques mois : < 10 % de porteurs asymptomatiques, 1 % va développer des lésions
65
Q

FdR condylomes

A

Comportement sexuel à risque

66
Q

Facteurs favorisants HPV (2)

A

Déficits immunitaires, grossesse

67
Q

Autres voies de transmission (2)

A
  1. Transmission non sexuelle : manuportage, objet, linge…
  2. Transmission périnatale : apparition de lésions chez l’enfant mois/années après contage
    - In utero : infection ascendante ou passage trans-placentaire
    - Accouchement : infection orale à papillomatose laryngée infantile –> risque d’obstruction respiratoire –> traitement chirurgical mais récidives fréquentes
68
Q

Prise en charge HPV génital

A
  • Dépistage IST : présence d’autres IST dans ~25 % des cas
  • Dépistage du partenaire : incubation variable, portage latent
  • Examen endoscopique : si forme à cheval sur le canal urétral et le canal anal, surtout si multiples partenaires
  • À traiter en raison de la transmission sexuelle
69
Q

Traitement spécifique HPV génital (3)

A
  1. Cryothérapie
  2. Curetage, laser CO2, laser colorant pulsé
  3. Topiques :
    - Podophylline, podophyllotoxine à CI : femme enceinte et enfant
    - 5-FU : maladie de Bowen
    - Imiquimod : 3 x/semaine pendant 12 semaines
70
Q

Prévention HPV (3)

A
  1. Préservatif :
  2. Circoncision : controversée pour le HPV mais utile pour les autres IST
  3. Vaccins : uniquement préventifs
71
Q

Vaccination HPV

  1. Nb injection
  2. Vaccins existants (3)
  3. Indications
A
  1. 3 injections (0, 2, 6 mois)
  2. Vaccins :
    • Cervarix® (HPV-16/18)
    • Gardasil® (HPV-6/11/16/18), Gardasil® 9 (HPV-6/11/16/18/31/33/45/52/58)
  3. Indications
    - Filles de 11-12 ans à jeunes adultes < 26 ans (idéalement avant les premiers RS)
    - Garçons de 11-26 ans (11-14 ans)

NB : critères de remboursement du vaccin : varient selon le canton : gardasil® 9 remboursé à Genève pour les < 26 ans

AMC Dermatologie (19 decks)

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