Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

AMC Dermatologie > Eczéma > Flashcards

Eczéma Flashcards

1
Q

Définition eczéma

A

Inflammation dermo-épidermique (dermatite) à médiation immunitaire

  • Causes très diverses
  • Très prurigineuse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Lésions secondaires eczéma et mécanisme

A
  • Réparation = squames, croûtes (vésicules rompues)
  • Guérison = pas de cicatrices
  • Persistance = eczéma chronique : croûtes, suinte, perte lignes fines de l’épiderme et apparition de lignes grossières
  • Épidermopoïèse = lichénification, +/- hyperpigmentation sur peau noire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Lésions secondaires eczéma et mécanisme

A
  • Réparation = squames, croûtes (vésicules rompues, prurit)
  • Guérison = pas de cicatrices
  • Persistance = eczéma chronique : croûtes, suinte, perte lignes fines de l’épiderme et apparition de lignes grossières, érosions en subaigu
  • Épidermopoïèse = lichénification, +/- hyperpigmentation sur peau noire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Forme clinique eczéma selon topographie

  1. Mains et pieds : causes et clinique
  2. Visage et OGE
A 
1. Mains et pieds : dyshidrose
• Causes :
Eczéma de contact
Dermatite atopique (DA)
Foyer mycosique à distance
Idiopathique saisonnière
• Clinique :
Aigüe : érosions, surinfections
Lentement progressive : desquamation, rhagades, fissures
  1. Visage (paupières) et OGE : oedème +++, vésicules
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Définition dyshidrose

A

Vésicules dans les paumes ou plantes (pas dos de la main par ex.) : couche cornée très épaisse —> vésicule avec aspect plus solide

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Histologie eczéma et physiopathologie

A
  1. Spongiose = oedème qui imbibe l’épiderme (éponge), puis collection en vésicules
  2. Physiopathologie : varie selon type étiologique
    - Antigènes épicutanés
    - Cellules de Langerhans
    - Lymphocytes LTs mémoires ++
    - Profil cytokinique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

DD eczéma

  1. Exogène (2)
  2. Endogène (7)
A
  1. Origine exogène
    - Eczéma de contact allergique = dermatite de contact allergique : inflammatoire acquise
    - Dermatite de contact aux protéines
  2. Origine endogène
    - Dermatite atopique (facteurs environnementaux aggravants)
    - Autres variétés d’eczémas :
    o Eczéma craquelé
    o Eczéma de stase
    o Eczéma nummulaire
    o Eczéma dyshidrosique
    o Eczéma nutritionnel
    o Eczémas microbiens
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Cause eczéma de contact allergique

A

Contact d’une substance exogène (allergène, haptène) avec la peau : ++ si allergène puissante (urushiol du poison Ivy) ou répandu (nickel)

  • Types d’allergènes : spécifiques –> non professionnels, professionnels
  • Les + fréquents : nickel (10-15 %), chrome, cobalt, fragrances, paraphénylènediamine (PPD)

Pas de prédisposition génétique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Physiopathologie eczéma de contact allergique

  • Type d’HS
  • 2 phases : lesquelles ? durée ? clinique ? mécanisme ?
A

Hypersensibilité type IV = tardif, médiation cellulaire

  1. Phase de sensibilisation : jour-année –> asymptomatique
    - Pénétration cutanée allergène
    - Prise en charge par cellules langerhans (CL) –> migration dans derme vers la zone para-corticale des ganglions lymphatiques
    - Activation de lymphocytes T « naïfs »
    - Prolifération de LT et différenciation en LT mémoires
  2. Phase de révélation : 24-48h post-contact, PT déjà sensibilisé
    - LT mémoires s’activent
    - Migration vers la peau : contact avec CL
    - Prolifération des LT + sécrétion de cytokines : recrutement de cellules inflammatoires
    - Cytokines : IL-1, TNF puis IL-10 (régulatrice), IL-2 et IFN-gamma (profil TH1)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Définition haptène

A

Un des deux éléments constitutifs d’un antigène : c’est une substance de faible poids moléculaire (généralement un polysaccharide) dont la structure varie avec chaque antigène et dont dépend sa spécificité.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Démarche diagnostique de la dermite de contact allergique (3 étapes)

A
  1. Reconnaître l’eczéma
  2. Soupçonner la sensibilisation :
    - Topographie (zone de contact initial) :
    • Convexités : frottement
    • Mains, pieds : exposition professionnelle, prolongée
    • Paupières : épiderme mince
    • Jambes : barrière cutanée compromise
    • Lèvres, oreilles, aisselles : exposition spécifique –> baumes, déodorants, bijoux…
    - Chronologie (délai d’apparition = 24-48h)
  3. Identifier l’agent responsable :
    - Enquête (anamnèse)
    - Tests épicutanés
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Démarche diagnostique de la dermite de contact allergique (3 étapes)

A
  1. Reconnaître l’eczéma
  2. Soupçonner la sensibilisation :
    - Topographie (zone de contact initial) :
    • Convexités : frottement
    • Mains, pieds : exposition professionnelle, prolongée
    • Paupières : épiderme mince
    • Jambes : barrière cutanée compromise
    • Lèvres, oreilles, aisselles : exposition spécifique –> baumes, déodorants, bijoux…
    - Chronologie (délai d’apparition = 24-48h)
  3. Identifier l’agent responsable :
    - Enquête (anamnèse)
    - Tests épicutanés
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Méthode patch-tests = test épicutané

A

Réaction retardée

  • Toujours posé le Lundi, sur peau saine, divers allergènes de manière occlusive
  • Lecture à 48h (pansement fermés) : retrait patch
  • Relecture définitive à 96h
  • Que 1 témoin négatif : vaseline
  • -> + = Réaction douteuse (érythème discret)
  • -> + = Faiblement positive (érythème + infiltration légère avec petites papules)
  • -> ++ = Fortement positive (érythème + infiltration + papules et vésicules)
  • -> +++ = Violement positive (érythème + infiltration + vésiculo-bulles) : au delà zone test
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Prick-test

A

Réaction immédiate (urticaire, rhinite allergique, asthme) –> allergologue

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Dermite irritative de contact : définition

  1. Différence avec eczéma de contact allergique
  2. Déclencheurs
  3. Clinique
A

Secondaire à l’action d’un irritant sur la peau : mécanisme non immunologique
1. Pas de micro-vésiculation, peu de prurit (douleur)
2. Déclencheurs : produits et facteurs non spécifiques –> froid, eau, détergents, acides, huiles, présence d’atopie
3. Clinique
• Apparition rapide (heures)
• Brûlures
• Bordure nette
• Pas de lésions disséminées
• Érythème, vernissé, squameux
• Patch-test négatif

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Clinique eczéma de contact allergique (6)

A
  • Apparition rapide (heures)
  • Brûlures
  • Bordure nette
  • Pas de lésions disséminées
  • Érythème, vernissé, squameux
  • Patch-test négatif
17
Q

Prise en charge eczéma de contact allergique (5)

A

o Éviction de l’allergène responsable = mesure thérapeutique fondamentale
o Pas de désensibilisation (contrairement à certaines formes d’allergie immédiate)
o Traitement symptomatique : usage de corticostéroïdes topiques, émollients
o Éviter les topiques sensibilisants (néomycine, benzocaïne, parfums), pas d’irritants
o Traitement par ascomycines topiques (immunosuppresseurs topiques) : tacrolimus, pimécrolimus

18
Q

EI des corticoïdes topiques (2)

A

atrophie épidermique, absorption cutanée

19
Q

Complications eczéma de contact allergique (3)

A
  1. Extension à érythrodermie
  2. Surinfections bactériennes
  3. Retentissement socio-professionnel
20
Q

Physiopathologie dermatite atopique (2 théories principales) : HS type I

A
  1. Affection immunologique (TH2 –> IL-4, IL-5, IL-13) : « théorie inside out » : stimulation de lymphocytes B –> diminution céramide, filaggrine et peptides antimicrobiens cutanés
  2. Altération de la fonction « barrière cutanée » : « théorie outside in » :
    - Structure de la barrière cutanée défectueuse : éléments structuraux hydrophiles (protéines = filaggrine et kératine), cornéocytes avec H2O +++, matrice lipophile (céramides, acides gras, cholestérol)
  • -> Laisse s’évaporer trop d’eau, reste sèche
  • -> Laisse entrer plus facilement les allergènes : réaction inflammatoire

=> 3 partenaires : antigène + APC (cellules dendritiques) + LT spécifiques

21
Q

Épidémiologie dermatite atopique (ratio enfants/adultes)

A
  • Touche 2-5 % des enfants

- Début d’apparition variable (2 mois à 2 ans) : seulement 1-2 % des cas de DA apparaissent chez l’adulte

22
Q

Physiopathologie selon le type de DA

  1. Extrinsèque
  2. Intrinsèque
A
  1. DA extrinsèque (eczéma atopique) :
    - Terrain atopique
    - Immunisation à partir des allergènes de l’environnement : production de LT et IgE spécifiques
  2. DA intrinsèque :
    - Pas de terrain atopique
    - DA auto-immune : patients sensibilisés vis-à-vis des autoantigènes épidermiques
    - DA auto-inflammatoire :
    • Activation chronique de l’épiderme producteur de cytokines à éosinophiles
    • Agents infectieux ? (Perturbation de l’immunité innée)
23
Q

Clinique typique (enfant/adulte)

  • Lésions élémentaires
  • Topographie selon âge
  • Signes cliniques
A

Lésions élémentaires d’eczéma non spécifiques (aigu, subaigu, chronique)

Eczéma dont le siège et le type varient selon l’âge :
1. Nourrisson, enfant de bas âge :
• Distribution : tête / visage, convexités
• Type : eczéma aigu
2. Grand enfant, adulte :
• Distribution : grands plis flexuraux, visage et cou, mamelons
• Type : aspect lichénifié

Signes cliniques :
• Placard érythémateux, croutes (anciennes vésicules)
• Prurit = symptôme majeur
• Phénotype atopique (signes cutanés distincts de l’eczéma)
• Contraste entre l’atteinte cutanée (importante) et l’état général (très bon)

24
Q

Phénotype topique

  1. Tête / face (3)
  2. Yeux (4)
  3. Autres (8)
A
  1. Tête / face : chéilite / perlèche, pâleur centro-faciale, intertrigo du lobe de l’oreille
  2. Yeux :
    - Pli de Dennie-Morgan (repli sous-palpébral), pigmentation sous-orbitaire
    - Conjonctivite récidivante
    - Kératocônes : perte de sphéricité de la cornée –> forme de cône
  3. Autres :
    - Xérose : dessèchement de la peau
    - Intolérance à la laine
    - Prurit à la transpiration
    - Eczéma des mamelons
    - Dermographisme blanc
    - Dermatose non spécifique des pieds et des mains
    - Pityriasis alba (dartres) : lésions cutanées fréquentes, notamment en hiver et chez l’enfant
    - Tendances aux infections cutanées (S. aureus, herpès simplex)
25
Q

Définition chéilite

A

Inflammation, accompagnée de fissure, des commissures (coins) des lèvres.

26
Q

Complications DA (5)

A
  1. Érythrodermie
  2. Complications infectieuses bactériennes = impétiginisation
    - Secondaire et dépend de l’état de la barrière cutanée
    - Agent principal : Staphylococcus aureus
  3. Complications virales : herpès +++ (fait aussi vésicules)
  4. Complications mycosiques
  5. Complications liées à la chronicité (EI des ttt et troubles psychiatriques)
27
Q

Critères diagnostics de la DA
A) 1 critère obligatoire
B) 5 possibles

A

A) Obligatoire : prurit

B) Associé à ≥ 3 des critères suivants :

  1. Morphologie et distribution typiques : ATCD personnels de dermatite des plis et/ou des joues chez les enfants < 10 ans
  2. ATCD personnels ou familiaux d’atopie (asthme, rhinite allergique, DA)
  3. ATCD de peau sèche généralisée au cours de la dernière année
  4. Eczéma des grands plis ou eczéma des joues, du front et des convexités si < 4 ans
  5. Début des signes avant l’âge de 2 ans
28
Q

Examens complémentaires DA (3)

A
  1. Biopsie et examen histopathologiques : rarement utiles
  2. Examens sanguins : le + souvent inutiles
  3. Exploration allergologique (tests épicutanés, patch-tests, IgE spécifiques, prick-tests) :
    - Distinguer les DA extrinsèques (+) des DA intrinsèques (-)
    - Recherche d’un facteur d’entretien ou d’aggravation dans l’environnement
29
Q

Cibles traitement DA (2)

A
  1. Cibles accessibles : infection, inflammation, brèches épidermiques
  2. Cibles « inaccessibles » : environnement, dysfonction immunitaire
30
Q

Traitement inflammation DA

  • 2 Type de traitement
  • Principes ttt à éviter (2)
A
  1. Corticostéroïdes topiques : ttt de la poussée –> diminue substances pro-inflammatoires et germes (S. aureus) à la surface
    - Classes d’activité : I à IV (= la plus puissante) –> ++ III
  2. Ascomycines topiques : nouvelle classe de molécules –> immunosuppresseurs topiques (IL-2)
  3. Principes thérapeutiques à éviter :
    - AINS : peu efficaces, molécules sensibilisantes (photo-sensibilisantes)
    - Antihistaminiques locaux : idem
31
Q

Règles d’utilisation des CS topiques (6)

A
  • N’utiliser que le corticoïde prescrit
  • Ne pas utiliser tous les jours pendant > 10 jours
  • Ne pas arrêter brusquement
  • Ne pas mettre sur le visage et les fesses (enfants)
  • Ne pas mettre si lésion différente de l’habitude
  • Compter la quantité de tubes
32
Q

Traitement brèches épidermiques = cornéothérapie

  1. Buts (2)
  2. Traitements disponibles (2)
A
  1. Buts :
    - Contrôle d’infection/inflammation
    - « Cosmétique »
  2. Moyens :
    - Hydratation de la peau : crème neutre non parfumée sur peau encore humide, sur peaux lésée et non lésée
    - Antihistaminiques systémiques : prurit +++ (lésions de grattage) : action via effets centraux (sur le SNC), mais efficacité controversée (études contrôlées)
33
Q

Ciblage de la dysfonction immunitaire (pas encore « accessible ») (3)

A
  1. Inhibiteurs de la phosphodiestérase 4 (PDE-4) :
    - Topique : crisaborole
    - Systémique : apremilast
  2. Inhibiteurs de JAK :
    - Topique : tofacitinib
    - Systémique : tofacitinib, baricitinib
  3. Biothérapies : dupilumab, tralokinumab, lebrikizumab…
    Dupilumab :
    • Anticorps anti-récepteur de l’IL-4 (IL-4R)
    • Inhibition de l’inflammation induite par IL-4 et IL-13 (TH2)
34
Q

Dyshidrose

  1. Causes
  2. Clinique
  3. Evolution
  4. DD
A
  1. Causes : atopie, réaction secondaire à des mycoses, allergie au nickel, hyperkératose
  2. Clinique :
    - Poussée de petites vésicules tendues remplies de liquide clair
    - Localisation palmo-plantaire (paumes, plantes, faces latérales des doigts)
    - Prurit féroce
  3. Évolution : variable
    - Si les vésicules sèchent : petit placard brun jaune puis desquamation avec collerette
    - Évolution bulleuse, hémorragique
    - Surinfection liée au grattage
    - Dissémination
  4. Diagnostic différentiel :
    - Pustulose palmo-plantaire, psoriasis
    - Maladie bulleuse auto-immune (pemphigoïde bulleuse débutante, IgA linéaire)
35
Q

Eczéma nummulaire

  1. Clinique (3)
  2. Facteurs aggravants (3)
  3. DD (1)
A
  1. Clinique :
    - Plaques érythémato-vésiculo-squameuses arrondies, séparées les unes des autres
    - Distribution : surtout sur les membres
    - Évoquent DA ou foyer infectieux à distance (ORL, dentaire), DC au Cr/aux huiles solubles
  2. Facteurs aggravants : OH, tabagisme, IVC
  3. Diagnostic différentiel : psoriasis
36
Q

Eczéma de stase

1. Clinique : lésions élémentaires, début, évolution, complications

A

Secondaire à l’hyperpression veineuse des MI

  1. Clinique : placards eczématiformes, le long des trajets veineux, prurit +++
    - Début : malléolaire interne (pression veineuse maximale)
    - Évolution : extension progressive
    - Complication fréquente : DC suite à l’application de crèmes ou d’onguents
37
Q

Eczéma craquelé

  1. Clinique
  2. Facteurs aggravants
  3. Traitement
A
  1. Clinique :
    - Sujets âgés, surtout sur les membres
    - Sur fond de xérose intense, aspect en « dallage irrégulier en pierres plates »
    - À la loupe : joints de dallage = craquelures
    - Peu symptomatique
  2. Facteurs aggravants : faible humidité ambiante, abus de détergents, carence nutritionnelle, médicaments (hypolipémiants, diurétiques), stase veineuse, longue application de crèmes à base de corticostéroïdes
  3. Traitement : émollients

AMC Dermatologie (19 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions