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AMC Dermatologie > Toxidermies > Flashcards

Toxidermies Flashcards

1
Q

Citez 1 lésion pathognomonique de toxidermie

A

Érythème pigmenté fixe

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Q

Médicaments fréquemment impliqués (3 types ++)

A

AINS, antibiotiques, antiépileptiques

  • Ampicilline, pénicilline G, céphalosporines, nitrazépam, barbiturates
  • Propoxyphène, furosémide
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3
Q

Facteurs favorisants (6-7)

A
  • Âge, sexe féminin, polymédication
  • Immunosuppression : SIDA, lymphomes, leucémies…
  • Infections virales : EBV, CMV, VIH, HHV6
  • HLA, déficits enzymatiques (acétyleurs lents, déficit en glutathion…)
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4
Q

Pathogenèse toxidermie (2)

A
  1. Toxidermie de type immuno-allergique :
    - Imprévisible, indépendant de la dose
    - Médiée par des IgE ou lymphocytes T
  2. Toxidermie de type non immunologique : « idiosyncrasique », dépendant de la dose
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5
Q

Types d’hypersensibilité (4)

A
  1. Type I : IgE spécifiques (immédiat) –> typique urticaire
  2. Type II : IgG spécifiques capables d’activer le complément –> cytotoxicité. Typique purpura thrombopénique
  3. Type III : complexes immuns circulants (association IgG ou IgE spécifiques avec l’allergène) –> vascularite, maladie sériques
  4. Type IV : lymphocytes T spécifiques –> TEN, PEAG, eczéma
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6
Q

Critères imputabilité médicament

A
  1. Imputabilité intrinsèque : lien de causalité EI + traitement
    • Chronologie : délai d’apparition, évolution, réintroduction (en général involontaire)
    • Sémiologie : spécifique pour EPF, acceptable pour SJS, TEN, PEAG
    • Facteurs favorisant (VIH, lymphome…)
    • Élimination d’autres causes non médicamenteuses
    • Examens complémentaires (histologie, PNEo, parfois patch-tests)
  2. Imputabilité extrinsèque :
    • Toxidermies décrites avec médicament suspecté : littérature + données de pharmacovigilance
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7
Q

Classification toxidermies

A

Toxidermies bénignes (98 %, EI fréquents)

Toxidermies sévères (2 %, EI rares)

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8
Q

Citez 3 toxidermies bénignes

A

Exanthème maculo-papuleux
Urticaire : min-h
Érythème pigmenté fixe : < 48h

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9
Q

Citez 3 toxidermies sévères

A
  • Syndrome de Stevens-Johnson (SJS) ou Lyell (NET)
  • Syndrome d’hypersensibilité médicamenteuse (DRESS)
  • Pustulose exanthématique aigüe généralisée (PEAG)
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10
Q

Etiologies fréquente exanthème maculo-papuleux

A

Antibiotiques (aminopénicillines, sulfamides, céphalosporines, anti-TBC)
Anti-comitiaux, allopurinol, produits de contraste iodés, AINS

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11
Q

Clinique exanthème maculo-papuleux

  • Début
  • Cutané
  • Associé
  • Guérison
A

Début : 7-14j

Signes cutanés :

  • Symétrique (tronc et racine des membres)
  • Lésions FIXES
  • Visage, paumes et plantes en général respectées, pas d’atteintes muqueuses
  • Polymorphisme lésionnel : macules, papules, purpura non palpable (MI)

EF et prurit discret-modéré fréquent

Guérison spontanée 1-2 semaines sans séquelles

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12
Q

Histologie exanthème maculo-papuleux

A

o Peu spécifique
o Infiltrat lymphocytaire péri-vasculaire
o Quelques nécroses kératinocytaires

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13
Q

DD exanthème maculo-papuleux

A

o Exanthèmes para-infectieux viraux : EBV, adénovirus, entérovirus, primo-infection VIH, HHV6, parvovirus B19, CMV
o Syphilis secondaire
o GVH aigüe

–> Polymorphisme lésionnel et éosinophilie sont suggestifs d’une toxidermie

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14
Q

Critères de DD infection / toxidermie

A 
Infection :
• EF, céphalées
• Diarrhées, douleurs abdominales
• Vésicules
• Enfants
Toxidermie :
• Prurit sévère
• Pustules
• Papules
• Érythème sombre
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15
Q

Traitement exanthème maculo-papuleux

A

Identification et arrêt du médicament en cause

Stéroïdes topiques peuvent aider (prurit)

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16
Q

Critères de sévérité toxidermie (6)

A

o 1. Oedème du visage / main / pieds
o 2. Éosinophilie marquée
o 3. Atteinte des muqueuses, conjonctives
o 4. Douleurs cutanées, brûlures oculaires
o 5. Couleur grisâtre, décollement cutané
o 6. Altération de l’état général

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17
Q

Types d’oedèmes (2)

A 
Urticaire = oedème dermique = superficiel
Quincke = oedème dermo-hypodermique = profond
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18
Q

Mécanismes oedème

A
  1. Immunologique
    - Hypersensibilité IgE spécifiques
    - Hypersensibilité par activation du complément
    ou complexes immuns
    - Auto-immunité : auto-anticorps anti-FcεRI ou
    anti-IgE
    - Défaut d’inhibition d’un médiateur (C1 estérase)
  2. Non-immunologique
    - Apport ou libération d’histamine
    - Stimulation mastocytaire directe (opiacés)
    - Cholinergique
    - Médicaments : aspirine, AINS, IEC
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19
Q

Formes cliniques urticaires (2)

A
  1. Urticaire superficielle (forme commune)

2. Urticaire profonde (forme rare) : oedème de Quincke = angio-oedème

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20
Q

Clinique urticaire superficielle

  • Lésion élémentaire
  • Chronologie
A

Lésions élémentaires :
• Papules ou plaques érythémateuses / rosées, oedémateuses à bords nets
• Souvent pâleur centrale due à l’oedème intense
• Migratrices et prurigineuses

Chronologie : disparition en < 24h (pas de cicatrice)

–> Biopsie pas nécessaire

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21
Q

Histologie urticaire superficielle

A

Oedème, vasodilatation, infiltrat de lymphocytes + éosinophiles

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22
Q

Clinique urticaire profonde

  • Lésion élémentaire
  • Chronologie
  • Signes précoces
  • Risque
A

Lésions élémentaires :
• Tuméfaction ferme, mal limitée, érythémateuse ou pas
• Pas de prurit mais sensation de tension douloureuse
• Localisations : cutanée ou muqueuse –> visage (++ lèvres et paupières)
• Peut être isolé ou associé à l’urticaire superficielle

Chronologie : prend plus de temps à disparaître (~48h)

Signes précoces : dysphonie, hypersalivation, troubles de déglutition

Risque : asphyxie (ORL), choc anaphylactique

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23
Q

Définition dermographisme

A

Frottement zone = apparition urticaire

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24
Q

Formes évolutives urticaires (2)

A
  1. Aigue (< 6S)

2. Chronique (> 6S) : par poussées

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25
Q

Causes urticaires aigues (3)

A

Médicaments (10 %) :

  • AINS, aspirine : syndrome de Fernand Widal
  • Pénicillines, anesthésiques généraux, IEC
  • Produits de contraste iodés, sérums et vaccins

Infections (respiratoires), aliments, idiopathiques (50 %)

26
Q

Syndrome de Fernand Widal : définition

A

Asthme + polypose nasale + intolérance à l’aspirine

27
Q

Prise en charge urticaire aigue

A
  • Bonne anamnèse + examen clinique pour diagnostic étiologique
  • Pas d’examens complémentaires nécessaires
28
Q

Cause urticaire chronique

A
  • Facteurs physiques, vasculites
  • Auto-immunes : auto-Ac libérateurs d’histamine, diabète, PR, thyroïdite, vitiligo
  • Infections : gastrite à H. pylori, parasites
29
Q

Mécanisme choc anaphylactique / anaphylactoïde : quelle différence ?

A

Anaphylactique : hypersensibilité immune, médiation IgE ou IgG4 –> exposition préalable
Anaphylactoïde : activation du complément et/ou mastocytes –> exposition préalable non obligatoire

30
Q

Etiologies fréquentes de choc anaphylactique / anaphylactoïde

A

Antibiotiques, aspirine, produits de contraste iodés, sérums, vaccins
Anesthésiques généraux, fibrinolytiques, venins

31
Q

Clinique choc anaphylactique / anaphylactoïde

A

Sudation subite, augmentation TAH systolique et baisse TAH diastolique
Puis en quelques secondes/minutes :
• Frissons, prurit, urticaire, érythème facial, dyspnée aigüe, nausées
• Céphalées, anxiété

–> Collapsus vasculaire, arrêt cardio-respiratoire

32
Q

Traitement choc anaphylactique

A

Adrénaline SC, IM ou IV : répéter toutes les 10-15 minutes (dose totale = 1 mg)
Antihistaminiques IV : clémastine (Tavegyl®)
Corticoïdes IV : prednisolone (Ultracortène H®)

33
Q

DD urticaire

A

o Eczéma au stade initial
o Pemphigoïde bulleuse débutante
o Érythème polymorphe
o Mastocytose

34
Q

Traitement urticaire (2)

A

Bloc histamine / effets :

  • Antihistaminiques H1 : cétirizine, loratadine, fexofénadine –> max 4x/j
  • OU Antihistaminiques H2 : ranitidine (rare)
  • OU Antidépresseurs tricycliques : doxépine –> anti-H1/2 et anti-ACh

Bloc dégranulation des mastocytes :

  • Cromoglycate disodique : urticaire alimentaire (+ régime)
  • Corticoïdes 3-5j : associé à anti-H1 + anti-H2 si urticaires aigües très étendues –> risque rebond
  • Anti-leucotriènes : montélukast
  • Omalizumab : anti-IgE
  • Cyclosporine : dernier recours
35
Q

Etiologies érythème pigmenté fixe

A

Sulfamidés, AINS, barbituriques, tétracyclines, carbamazépine

36
Q

Clinique érythème pigmenté fixe

  • Chronologie
  • Lésions cutanées
  • Localisations
  • Evolution
A

Chronologie :

  • 1-2 semaines après prise médicamenteuse
  • Récidive : < 24h

Lésions cutanées :

  • Rondes, bien délimitées
  • Infiltrées érythémato-violacées ou pigmentées
  • +/- Bulle ou érosion centrale
  • Séquelles pigmentées

Localisations :

  • Partout (souvent lèvres, organes génitaux, visage, mains, pieds)
  • Récidive toujours au même endroit

Évolution : guérison en quelques jours avec hyperpigmentation post-inflammatoire centrale

37
Q

Diagnostic différentiel érythème pigmenté fixe (forme uni-lésionnelle) :

A
  • Morsure d’araignée

- Réaction inflammatoire sur piqûre d’insecte

38
Q

Différence entre Syndrome de Stevens-Johnson (SJS) et Lyell (NET)

A

Même physiopathologie, mais sévérités différentes

  • SJS : < 10%
  • NET : > 20 % de surface corporelle avec détachement épidermique, installation rapide
39
Q

Mécanisme SJS et NET

A

Médicaments stimulent système immunitaire —> activent LTs cytotoxiques qui libèrent des cytokines inflammatoires et induisent lyse c. kératinocytes

40
Q

Histologie SJS / NET

A

Apoptose kératinocytaire

Nécrose : noyau dense, hyperchromie

41
Q

Clinique SJS / NET

  • Localisation
  • Chronologie
  • Lésion
A

Localisation : commence surtout aux muqueuses –> généralisée

Chronologie : 7-21 jours après l’introduction du médicament

Lésion cutanée : nécrolyse épidermique à détachement épidermique
• Signe de Nikolsky : décollement cutané après pression tangentielle/frottement
• Erythème sombre : grisâtre = sévère
• Apparition de bulle = décollement cutané (nécrose kératinocytes)
• Erosions (après bulles rompues)
• Alopécie si sur cuir chevelu

42
Q

Sévérité SJS / NET : critères pronostics (mortalité)

A 
Score SCORTEN
• Âge > 40 ans
• Malignité
• Tachycardie > 120/min
• Surface initiale du détachement épidermique > 10 %
• Urémie > 10 mmol/L
• Glycémie > 14 mmol/L
• Bicarbonates < 20 mmol/L
43
Q

Evolution SJS / NET

A
  • Mortalité : SJS ≈ 5 %, NET ≈ 30 %
  • Ré-épithélialisation 3-4 semaines
  • Séquelles : brûlures oculaires, photophobie, diminution vue voire cécité, synéchies conjonctivales, dyspigmentations cutanées
44
Q

DD SJS / NET

A

Erythème polymorphe

45
Q

Causes érythème polymorphe

A
  • Agents infectieux (herpès, Mycoplasma pneumoniae)

- Pas par des médicaments !

46
Q

Clinique érythème polymorphe

A
  • Rondes bien délimitées
  • Maculo-érythémateux
  • Papuleuse / bulleuse
47
Q

Prise en charge SJS / NET

A
  1. Générale :
    - Arrêt du médicament imputable
    - Réanimation volémique
    - Sonde nasogastrique
    - Traitement antalgique (morphine)
    - Soins locaux avec pansements non adhérents
    - Bains de bouche, suivi ophtalmologique, éventuellement gynécologique, sonde urinaire
  2. Médicamenteux :
    Traitement spécifique : 1er choix ciclosporine : 2 prises pendant 1 semaine
    Dx peu clair : corticothérapie :
    • Bolus méthylprednisolone IV 250 mg/j pendant 3 jours
    • Puis relai PO de prednisolone 1 mg/kg avec décroissance sur 10 jours au total
48
Q

CI ciclosporine

A

CI : IR, HTA non contrôlée, infection sévère, grossesse

Relative : néoplasie active

49
Q

Alternatives si CI ciclosporine

A

Immunoglobulines polyclonales intraveineuses sur 3j

50
Q

Etiologies Pustulose exanthématique aigüe généralisée (PEAG)

A

80 % des cas : antibiotiques (β-lactamines, macrolides, céphalosporines…)
Anticalciques

51
Q

Histologie PEAG

A

Pustules sous la cornée = superficielle

52
Q

Clinique PEAG

  • Chronologie : apparition et guérison
  • Signes
A

Chronologie :
• Apparition rapide après exposition (< 48h)
• Guérison rapide : < 12 jours (desquamation +++)

Signes :
• Éruption pustuleuse stérile aigüe (sous-cornée)
• Exanthème des plis + de la face
• Fièvre et leucocytose (neutrophilie)

53
Q

Diagnostic différentiel PEAG

A

o Érythème mercuriel
o Nécrolyse épidermique toxique
o Psoriasis pustuleux : plus généralisé, durée pustules et T° plus longue, pas tjrs toxidermie, +/- arthrite

54
Q

Traitement PEAG

A

Arrêt du médicament causal

Stéroïdes topiques et fébrifuges

55
Q

Syndrome d’hypersensibilité médicamenteuse = Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms (DRESS) : définition

A

Toxidermie spécifique avec atteinte systémique

56
Q

Etiologies DRESS

A

Surtout anti-comitiaux, sulfamidés, allopurinol

57
Q

Pathogenèse DRESS

A

Défaut spécifique de métabolisation de certains médicaments
Réaction immune avec production d’IL-5 à éosinophilie
Rôle possible d’une réactivation de HHV-6 ou HHV-7

58
Q

Clinique DRESS

  • Chronologie
  • Signes
  • Guérison
A

Chronologie : début 2-6 semaines après le début de la prise médicamenteuse

Signes :
• Baisse EG, EF
• Éruption maculo-papuleuse étendue avec oedème du visage
• Polyadénopathies
• Éosinophilie circulante > 1’500/mm3
• Lymphocytose atypique (syndrome mononucléosique)
• Atteinte viscérale, notamment hépatique (hépatite cytolytique fatale)

Guérison : lente (semaines-mois)

59
Q

Diagnostic différentiel DRESS

A

Infections virales aigües
Lymphome cutané
Syndrome hyperéosinophilique

60
Q

Traitement DRESS

A

Arrêt du médicament causal
Stéroïdes systémiques (parfois pendant plusieurs mois)
CAVE : rebond après sevrage

AMC Dermatologie (19 decks)

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