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Toxidermies Flashcards

1
Q

Citez 1 lésion pathognomonique de toxidermie

A

Érythème pigmenté fixe

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Q

Médicaments fréquemment impliqués (3 types ++)

A

AINS, antibiotiques, antiépileptiques

  • Ampicilline, pénicilline G, céphalosporines, nitrazépam, barbiturates
  • Propoxyphène, furosémide
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3
Q

Facteurs favorisants (6-7)

A
  • Âge, sexe féminin, polymédication
  • Immunosuppression : SIDA, lymphomes, leucémies…
  • Infections virales : EBV, CMV, VIH, HHV6
  • HLA, déficits enzymatiques (acétyleurs lents, déficit en glutathion…)
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4
Q

Pathogenèse toxidermie (2)

A
  1. Toxidermie de type immuno-allergique :
    - Imprévisible, indépendant de la dose
    - Médiée par des IgE ou lymphocytes T
  2. Toxidermie de type non immunologique : « idiosyncrasique », dépendant de la dose
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5
Q

Types d’hypersensibilité (4)

A
  1. Type I : IgE spécifiques (immédiat) –> typique urticaire
  2. Type II : IgG spécifiques capables d’activer le complément –> cytotoxicité. Typique purpura thrombopénique
  3. Type III : complexes immuns circulants (association IgG ou IgE spécifiques avec l’allergène) –> vascularite, maladie sériques
  4. Type IV : lymphocytes T spécifiques –> TEN, PEAG, eczéma
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6
Q

Critères imputabilité médicament

A
  1. Imputabilité intrinsèque : lien de causalité EI + traitement
    • Chronologie : délai d’apparition, évolution, réintroduction (en général involontaire)
    • Sémiologie : spécifique pour EPF, acceptable pour SJS, TEN, PEAG
    • Facteurs favorisant (VIH, lymphome…)
    • Élimination d’autres causes non médicamenteuses
    • Examens complémentaires (histologie, PNEo, parfois patch-tests)
  2. Imputabilité extrinsèque :
    • Toxidermies décrites avec médicament suspecté : littérature + données de pharmacovigilance
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7
Q

Classification toxidermies

A

Toxidermies bénignes (98 %, EI fréquents)

Toxidermies sévères (2 %, EI rares)

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8
Q

Citez 3 toxidermies bénignes

A

Exanthème maculo-papuleux
Urticaire : min-h
Érythème pigmenté fixe : < 48h

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9
Q

Citez 3 toxidermies sévères

A
  • Syndrome de Stevens-Johnson (SJS) ou Lyell (NET)
  • Syndrome d’hypersensibilité médicamenteuse (DRESS)
  • Pustulose exanthématique aigüe généralisée (PEAG)
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10
Q

Etiologies fréquente exanthème maculo-papuleux

A

Antibiotiques (aminopénicillines, sulfamides, céphalosporines, anti-TBC)
Anti-comitiaux, allopurinol, produits de contraste iodés, AINS

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11
Q

Clinique exanthème maculo-papuleux

  • Début
  • Cutané
  • Associé
  • Guérison
A

Début : 7-14j

Signes cutanés :

  • Symétrique (tronc et racine des membres)
  • Lésions FIXES
  • Visage, paumes et plantes en général respectées, pas d’atteintes muqueuses
  • Polymorphisme lésionnel : macules, papules, purpura non palpable (MI)

EF et prurit discret-modéré fréquent

Guérison spontanée 1-2 semaines sans séquelles

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12
Q

Histologie exanthème maculo-papuleux

A

o Peu spécifique
o Infiltrat lymphocytaire péri-vasculaire
o Quelques nécroses kératinocytaires

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13
Q

DD exanthème maculo-papuleux

A

o Exanthèmes para-infectieux viraux : EBV, adénovirus, entérovirus, primo-infection VIH, HHV6, parvovirus B19, CMV
o Syphilis secondaire
o GVH aigüe

–> Polymorphisme lésionnel et éosinophilie sont suggestifs d’une toxidermie

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14
Q

Critères de DD infection / toxidermie

A 
Infection :
• EF, céphalées
• Diarrhées, douleurs abdominales
• Vésicules
• Enfants

Toxidermie :
• Prurit sévère
• Pustules
• Papules
• Érythème sombre
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15
Q

Traitement exanthème maculo-papuleux

A

Identification et arrêt du médicament en cause

Stéroïdes topiques peuvent aider (prurit)

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16
Q

Critères de sévérité toxidermie (6)

A

o 1. Oedème du visage / main / pieds
o 2. Éosinophilie marquée
o 3. Atteinte des muqueuses, conjonctives
o 4. Douleurs cutanées, brûlures oculaires
o 5. Couleur grisâtre, décollement cutané
o 6. Altération de l’état général

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17
Q

Types d’oedèmes (2)

A 
Urticaire = oedème dermique = superficiel
Quincke = oedème dermo-hypodermique = profond
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18
Q

Mécanismes oedème

A
  1. Immunologique
    - Hypersensibilité IgE spécifiques
    - Hypersensibilité par activation du complément
    ou complexes immuns
    - Auto-immunité : auto-anticorps anti-FcεRI ou
    anti-IgE
    - Défaut d’inhibition d’un médiateur (C1 estérase)
  2. Non-immunologique
    - Apport ou libération d’histamine
    - Stimulation mastocytaire directe (opiacés)
    - Cholinergique
    - Médicaments : aspirine, AINS, IEC
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19
Q

Formes cliniques urticaires (2)

A
  1. Urticaire superficielle (forme commune)

2. Urticaire profonde (forme rare) : oedème de Quincke = angio-oedème

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20
Q

Clinique urticaire superficielle

  • Lésion élémentaire
  • Chronologie
A

Lésions élémentaires :
• Papules ou plaques érythémateuses / rosées, oedémateuses à bords nets
• Souvent pâleur centrale due à l’oedème intense
• Migratrices et prurigineuses

Chronologie : disparition en < 24h (pas de cicatrice)

–> Biopsie pas nécessaire

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21
Q

Histologie urticaire superficielle

A

Oedème, vasodilatation, infiltrat de lymphocytes + éosinophiles

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22
Q

Clinique urticaire profonde

  • Lésion élémentaire
  • Chronologie
  • Signes précoces
  • Risque
A

Lésions élémentaires :
• Tuméfaction ferme, mal limitée, érythémateuse ou pas
• Pas de prurit mais sensation de tension douloureuse
• Localisations : cutanée ou muqueuse –> visage (++ lèvres et paupières)
• Peut être isolé ou associé à l’urticaire superficielle

Chronologie : prend plus de temps à disparaître (~48h)

Signes précoces : dysphonie, hypersalivation, troubles de déglutition

Risque : asphyxie (ORL), choc anaphylactique

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23
Q

Définition dermographisme

A

Frottement zone = apparition urticaire

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24
Q

Formes évolutives urticaires (2)

A
  1. Aigue (< 6S)

2. Chronique (> 6S) : par poussées

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25
Causes urticaires aigues (3)
Médicaments (10 %) : - AINS, aspirine : syndrome de Fernand Widal - Pénicillines, anesthésiques généraux, IEC - Produits de contraste iodés, sérums et vaccins Infections (respiratoires), aliments, idiopathiques (50 %)
26
Syndrome de Fernand Widal : définition
Asthme + polypose nasale + intolérance à l’aspirine
27
Prise en charge urticaire aigue
* Bonne anamnèse + examen clinique pour diagnostic étiologique * Pas d’examens complémentaires nécessaires
28
Cause urticaire chronique
* Facteurs physiques, vasculites * Auto-immunes : auto-Ac libérateurs d’histamine, diabète, PR, thyroïdite, vitiligo * Infections : gastrite à H. pylori, parasites
29
Mécanisme choc anaphylactique / anaphylactoïde : quelle différence ?
Anaphylactique : hypersensibilité immune, médiation IgE ou IgG4 --> exposition préalable Anaphylactoïde : activation du complément et/ou mastocytes --> exposition préalable non obligatoire
30
Etiologies fréquentes de choc anaphylactique / anaphylactoïde
Antibiotiques, aspirine, produits de contraste iodés, sérums, vaccins Anesthésiques généraux, fibrinolytiques, venins
31
Clinique choc anaphylactique / anaphylactoïde
Sudation subite, augmentation TAH systolique et baisse TAH diastolique Puis en quelques secondes/minutes : • Frissons, prurit, urticaire, érythème facial, dyspnée aigüe, nausées • Céphalées, anxiété --> Collapsus vasculaire, arrêt cardio-respiratoire
32
Traitement choc anaphylactique
Adrénaline SC, IM ou IV : répéter toutes les 10-15 minutes (dose totale = 1 mg) Antihistaminiques IV : clémastine (Tavegyl®) Corticoïdes IV : prednisolone (Ultracortène H®)
33
DD urticaire
o Eczéma au stade initial o Pemphigoïde bulleuse débutante o Érythème polymorphe o Mastocytose
34
Traitement urticaire (2)
Bloc histamine / effets : - Antihistaminiques H1 : cétirizine, loratadine, fexofénadine --> max 4x/j - OU Antihistaminiques H2 : ranitidine (rare) - OU Antidépresseurs tricycliques : doxépine --> anti-H1/2 et anti-ACh Bloc dégranulation des mastocytes : - Cromoglycate disodique : urticaire alimentaire (+ régime) - Corticoïdes 3-5j : associé à anti-H1 + anti-H2 si urticaires aigües très étendues --> risque rebond - Anti-leucotriènes : montélukast - Omalizumab : anti-IgE - Cyclosporine : dernier recours
35
Etiologies érythème pigmenté fixe
Sulfamidés, AINS, barbituriques, tétracyclines, carbamazépine
36
Clinique érythème pigmenté fixe - Chronologie - Lésions cutanées - Localisations - Evolution
Chronologie : - 1-2 semaines après prise médicamenteuse - Récidive : < 24h Lésions cutanées : - Rondes, bien délimitées - Infiltrées érythémato-violacées ou pigmentées - +/- Bulle ou érosion centrale - Séquelles pigmentées Localisations : - Partout (souvent lèvres, organes génitaux, visage, mains, pieds) - Récidive toujours au même endroit Évolution : guérison en quelques jours avec hyperpigmentation post-inflammatoire centrale
37
Diagnostic différentiel érythème pigmenté fixe (forme uni-lésionnelle) :
- Morsure d’araignée | - Réaction inflammatoire sur piqûre d’insecte
38
Différence entre Syndrome de Stevens-Johnson (SJS) et Lyell (NET)
Même physiopathologie, mais sévérités différentes - SJS : < 10% - NET : > 20 % de surface corporelle avec détachement épidermique, installation rapide
39
Mécanisme SJS et NET
Médicaments stimulent système immunitaire —> activent LTs cytotoxiques qui libèrent des cytokines inflammatoires et induisent lyse c. kératinocytes
40
Histologie SJS / NET
Apoptose kératinocytaire | Nécrose : noyau dense, hyperchromie
41
Clinique SJS / NET - Localisation - Chronologie - Lésion
Localisation : commence surtout aux muqueuses --> généralisée Chronologie : 7-21 jours après l’introduction du médicament Lésion cutanée : nécrolyse épidermique à détachement épidermique • Signe de Nikolsky : décollement cutané après pression tangentielle/frottement • Erythème sombre : grisâtre = sévère • Apparition de bulle = décollement cutané (nécrose kératinocytes) • Erosions (après bulles rompues) • Alopécie si sur cuir chevelu
42
Sévérité SJS / NET : critères pronostics (mortalité)
``` Score SCORTEN • Âge > 40 ans • Malignité • Tachycardie > 120/min • Surface initiale du détachement épidermique > 10 % • Urémie > 10 mmol/L • Glycémie > 14 mmol/L • Bicarbonates < 20 mmol/L ```
43
Evolution SJS / NET
- Mortalité : SJS ≈ 5 %, NET ≈ 30 % - Ré-épithélialisation 3-4 semaines - Séquelles : brûlures oculaires, photophobie, diminution vue voire cécité, synéchies conjonctivales, dyspigmentations cutanées
44
DD SJS / NET
Erythème polymorphe
45
Causes érythème polymorphe
- Agents infectieux (herpès, Mycoplasma pneumoniae) | - Pas par des médicaments !
46
Clinique érythème polymorphe
- Rondes bien délimitées - Maculo-érythémateux - Papuleuse / bulleuse
47
Prise en charge SJS / NET
1. Générale : - Arrêt du médicament imputable - Réanimation volémique - Sonde nasogastrique - Traitement antalgique (morphine) - Soins locaux avec pansements non adhérents - Bains de bouche, suivi ophtalmologique, éventuellement gynécologique, sonde urinaire 2. Médicamenteux : Traitement spécifique : 1er choix ciclosporine : 2 prises pendant 1 semaine Dx peu clair : corticothérapie : • Bolus méthylprednisolone IV 250 mg/j pendant 3 jours • Puis relai PO de prednisolone 1 mg/kg avec décroissance sur 10 jours au total
48
CI ciclosporine
CI : IR, HTA non contrôlée, infection sévère, grossesse | Relative : néoplasie active
49
Alternatives si CI ciclosporine
Immunoglobulines polyclonales intraveineuses sur 3j
50
Etiologies Pustulose exanthématique aigüe généralisée (PEAG)
80 % des cas : antibiotiques (β-lactamines, macrolides, céphalosporines…) Anticalciques
51
Histologie PEAG
Pustules sous la cornée = superficielle
52
Clinique PEAG - Chronologie : apparition et guérison - Signes
Chronologie : • Apparition rapide après exposition (< 48h) • Guérison rapide : < 12 jours (desquamation +++) Signes : • Éruption pustuleuse stérile aigüe (sous-cornée) • Exanthème des plis + de la face • Fièvre et leucocytose (neutrophilie)
53
Diagnostic différentiel PEAG
o Érythème mercuriel o Nécrolyse épidermique toxique o Psoriasis pustuleux : plus généralisé, durée pustules et T° plus longue, pas tjrs toxidermie, +/- arthrite
54
Traitement PEAG
Arrêt du médicament causal | Stéroïdes topiques et fébrifuges
55
Syndrome d’hypersensibilité médicamenteuse = Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms (DRESS) : définition
Toxidermie spécifique avec atteinte systémique
56
Etiologies DRESS
Surtout anti-comitiaux, sulfamidés, allopurinol
57
Pathogenèse DRESS
Défaut spécifique de métabolisation de certains médicaments Réaction immune avec production d’IL-5 à éosinophilie Rôle possible d’une réactivation de HHV-6 ou HHV-7
58
Clinique DRESS - Chronologie - Signes - Guérison
Chronologie : début 2-6 semaines après le début de la prise médicamenteuse Signes : • Baisse EG, EF • Éruption maculo-papuleuse étendue avec oedème du visage • Polyadénopathies • Éosinophilie circulante > 1’500/mm3 • Lymphocytose atypique (syndrome mononucléosique) • Atteinte viscérale, notamment hépatique (hépatite cytolytique fatale) Guérison : lente (semaines-mois)
59
Diagnostic différentiel DRESS
Infections virales aigües Lymphome cutané Syndrome hyperéosinophilique
60
Traitement DRESS
Arrêt du médicament causal Stéroïdes systémiques (parfois pendant plusieurs mois) CAVE : rebond après sevrage

AMC Dermatologie (19 decks)

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