Carcinomes cutanés Flashcards

1
Q

Définition carcinome

A

Tumeur épithéliale

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Q

Classification carcinomes (5)

A

o Précancéroses : kératose actinique
o Carcinomes in situ de la peau : maladie de Bowen
o Carcinomes spinocellulaires (CSC) : CSC classique, kératoacanthome
o Carcinomes annexiels malins : folliculaires –> carcinome basocellulaire (CBC!)
o Carcinome à différentiation neuroendocrine : carcinome à cellules de Merkel

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3
Q

Etiologie kératose actinique

A

UV (> 60 % des > 60 ans)

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4
Q

Aspect clinique kératose actinique et localisation

A

Plaque squameuse rugueuse sur la peau

Touche le plus souvent le visage, les lèvres, les oreilles, le dos des mains, les avant-bras, le cuir chevelu et le cou

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5
Q

Traitements possibles kératose actinique (11)

A

o Curetage
o Cryochirurgie (azote liquide)
o Diclofénac sodique gel (60-90 jours)
o Ingénol mébutate gel (3 jours)
o Immunomodulation topique (imiquimod, 2 x 2 semaines)
o Chimiothérapie topique (5-FU, 3-4 semaines)
o Thérapie photodynamique, laser
o (Autres : cautérisation, radiothérapie, exérèse chirurgicale)

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6
Q

Histologie maladie de Bowen

A

Carcinome spinocellulaire in situ à croissance lente

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7
Q

Etiologies maladie de Bowen (6)

A
Irradiation solaire
Radiations ionisantes
Dermatoses chroniques (LSA)
Immunosuppression
HPV
(Arsenic)
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8
Q

Aspect clinique Bowen

A
Psoriasiforme
• Aspect squameux ;
• Contours irréguliers ;
• Plaques généralement multiples ;
• Coloration rouge à marron
• Possibilité d’évolution vers des croûtes.
Parties touchées :
• Tronc et parties distales des membres
• Muqueuses, vulve, gland
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9
Q

Thérapie Bowen

A
o Exérèse chirurgicale complète
o Cryochirurgie (azote liquide)
o Immunomodulation topique (imiquimod)
o Chimiothérapie topique (5-FU)
o Thérapie photodynamique
o Laser
o (Autres : cautérisation, radiothérapie)
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10
Q

Epidémiologie CSC

A
  • H > F

- Augmente avec âge

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11
Q

Etiologies CSC (5)

A

Rayons UV, rayonnement ionisant
Dermatoses chroniques : inflammations, LSA, cicatrices tendues
Exposition chronique : chaleur, agents chimiques (suie, arsenic…)
HPV-5, 8, 16, 18
Immunosuppression

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12
Q

Evolution possible CSC

Critères pronostics

A

Métastases

  • Dépend de la localisation –> mauvais pronostic : langue, vulve, pénis
  • Dépend de la taille –> bon pronostic si < 3 cm (guérison dans 90 % des cas)
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13
Q

EC lors de CSC métastatique

A

Bilan d’extension : si CSC > 2 cm, organes génitaux externes, oreilles

  • US des aires ganglionnaires
  • (IRM seulement si très grosse tumeur)
  • Palpation systématique des aires ganglionnaires
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14
Q

Thérapie CSC

A

Exérèse complète !!!
Cryochirurgie, radiothérapie, chimiothérapie
+/- Greffe de peau, thérapie photo-dynamique

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15
Q

Kératoacanthome

  • Définition
  • Métastases ?
  • Clinique
  • TT
A

CSC bien différencié, croissance rapide

  • Très peu de métastases
  • Hyperkératose centrale, bien délimité
  • Excision
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16
Q

Carcinome basocellulaire (+++ fréquent)

  • Epidémiologie
  • FdR
A
  • H > F, max 50-70 ans

- FdR : génétique

17
Q

Etiologies CBC

A

Phototypes I et II
Rayonnement UV-B accumulé : parties chroniquement exposées (80 % visage et cou)
Immunosuppression
Lésions inflammatoires chroniques, cicatrices tendues, nævi sebacei, arsenic

18
Q

Spécificités CBC (2)

A

Sans lésions précancéreuses

Localement infiltrative et destructrice

19
Q

Types histologiques CBC (4) et clinique

A

Général : basophile, fente (rétraction tissulaire)

  1. Solide : papule translucide, marge perlée (plusieurs papules formant 1 nodule), télangiectasies
    • Cellules basaloïdes avec architecture en palissade en périphérie
    • Fente / limite nette entre la tumeur et le stroma
    • Nécrose / ulcération centrale possible
    • Nodules infiltre derme
  2. Superficiel : plaque érythémateuse -
    • Pas de nodule dans derme
    • Cellules basaloïdes avec architecture en palissade en périphérie
  3. Pigmenté : DD mélanome
  4. Sclérodermiforme : cicatriciel
    • Basophile
    • Plus infiltrant
    • Fente
20
Q

Métastases CBC

  • Fréquence
  • FdR
  • Types
A

Rares –> CBC plus grands, profonds, ulcérés, récidivants

  • 50 % dans les ganglions régionaux
  • 50 % hématogènes (poumons, os)

–> Mauvais pronostic

21
Q

But prise en charge CBC

A

Elimination totale + confirmation histologique (biopsie)

22
Q

Thérapies CBC

A
o Exérèse chirurgicale
o Thérapie photodynamique
o Laser
o Immunomodulation topique
o Chimiothérapie topique
o Cautérisation
o Chimiothérapie orale
o Cryochirurgie
o Radiothérapie
23
Q

Traitement chirurgical CBC

A
  1. Exérèse chirurgicale : thérapie de 1er choix –> marge > 3-5mm puis fermeture (directe, lambeau, greffe)
  2. Chirurgie micrographique de Mohs
    - Prélèvement en horizontal : permet de mieux repérer le tissu sain et ses limites
    - Reconstruction
24
Q

Thérapies non chirurgicales

- Types

A

Radiothérapie : 50-70 Gy

Tumeurs petites ou superficielles :

  • Immunomodulation : imiquimod
  • Chimiothérapie locale : 5-FU
  • Thérapie photodynamique
  • Excision tangentielle : curetage, shave, laser
  • Cryochirurgie : azote liquide
25
Q

Avantages ttt non chir

A

• Pas de cicatrice : imiquimod, 5-FU, thérapie
photodynamique
• Rapide : cryochirurgie, curetage, shave, laser
• Bonne pénétration : radiothérapie

26
Q

Désavantage ttt non chir

A
• Pas de contrôle du succès thérapeutique (pas
d’histologie)
• Beaucoup de temps
• Plus de récidives
• Effets secondaires spécifiques
27
Q

Citez 1 type de chimiothérapie

  • Cible
  • IC
  • Durée
A

Vismodégib : inhibiteur systémique de la voie de signalisation hedgehog -

  • IC : CBC avancés pour lesquels la chirurgie ou la RT ne sont pas envisageables
  • Durée : jusqu’à apparition de progression de la maladie ou survenue d’une toxicité intolérable
28
Q

EI vismodégib

A
  • Crampes musculaires, dysgueusie, agueusie, alopécie, perte de poids
  • Nausées, vomissements, diarrhées, constipation, fatigue
  • Mort (7/99 patients dans l’étude)