Photodermatose Flashcards
Spectre
- Lumière
- UVs
- 400-700 nm
- < 400 nm
Types d’UV et différence
UV-A : non filtrés par atmosphère, pénétration derme
UV-B : partiellement filtrés, pénétration épiderme mais plus facile
UV-C : entièrement arrêtés
Xeroderma pigmentosum
- Synonyme
- Définition
- Conséquence
- Enfants de la lune
- Maladie héréditaire d’origine génétique très rare
- Sensibilité accrue aux UV
Effets négatifs UVs
Altération de l’ADN : formation de dimères covalents de 2 thymines consécutives o Inhibition de la réplication o Mutations o Xeroderma pigmentosum Cancers cutanés ou oculaires Vieillissement prématuré de la peau Cataractes
Effets positifs UVs
Synthèse de la vitamine D
Traitement : eczéma, psoriasis, (rachitisme)
(Désinfection)
Rôle mélanine
Absorbe énergie des UV –> protection de l’ADN contre les UV en transformant en chaleur
Biosynthèse mélanine
Synthèse à partir de tyrosine –> DOPA –> dopaquinone :
- Phéomélanine (dopaquinone + cystéine)
- OU eumélanine : plus foncée, protège +
Critères phototypes (I à VI) (6)
Peau : claire à foncée Yeux : clairs à foncés Cheveux : roux à noires Taches de rousseur (éphélides) : oui ou non Coups de soleil : oui --> rarissimes Bronzage : jamais --> toujours
Dermatite solaire
- Cause
- Clinique
- UV-B (« burn », atteinte superficielle) > UV-A (« aging », atteinte profonde)
- Erythème limité exclusivement aux parties exposées, bulles
Thérapie dermatite solaire (3)
- Éviter plus d’UV !
- Glucocorticoïdes en gel / lotion / lait, antidouleurs
- Hospitalisation en cas de brûlure extensive avec bulles
Prévention dermatite solaire (4)
Éviter le plein soleil de midi (11-14h)
Vêtements : selon coefficient de protection
- Vêtements mouillés deviennent transparents aux UV
- Couleurs sombres protègent 2 x plus que le blanc
Écran solaire résistant à l’eau avec FPS adapté
Lunettes
Propriétés écran solaire
- Types
- Objectif
Résistant à l’eau et à la sueur 2 types : chimique, physique Rôles : - Protection UV-B : 15, 20, 50+... - Protection UV-A : photo-aging, carcinogenèse
Dermatite photo toxique = Coup de soleil accéléré
- Cause
- Contact aux agents photo-sensibilisants : dermite des prés (végétaux sensibilisants), dermatite en breloque (parfum, bergamote..)
- Ingestion d’agents photo-sensibilisants à ex : doxycycline
Dermatite photoallergique = Eczéma de contact (personne sensibilisée)
- Cause et FdR
- Clinique
- Contact ou ingestion : filtres UV, médicaments psycho-pharmaceutiques
- Prédisposition allergiques
- Rougeur et desquamation
Lucite polymorphe
- Epidémiologie
- FdR
- F > H, tout âge, tout phénotype (mais ++ I-II)
- FdR : exposition solaire (UV-A > UV-B)
Clinique lucite polymorphe
- Formes (5)
- Autres symptômes (1)
- Polymorphe : papuleuse, papulo-vésiculeuse, pseudo-lupique, urticarienne, piqûre d’insectes
- Toujours la même morphologie pour 1 personne
- Prurit intense
EC Lucite Polymorphe
DEM (dose érythémateuse minimale) variable
Phototest polychromatique itératif :
• 25 cm2 sur bras ou dos
• Irradiation avec 3 x DEM pendant 3 jours consécutifs
• Après 3-6 jours : apparition des lésions typiques
Traitement Lucite Polymorphe
Protection contre le soleil : vêtements, écran solaire haute protection
Glucocorticoïdes topiques voire systémiques
Antihistaminiques, caroténoïdes systémiques
« Light-hardening » :
• PUVA en doses progressives
• 3 séances par semaine pendant 6 semaines
• Traitement d’entretien si pas d’exposition naturelle
Citez 3 dermatites photo-aggravées
o Lupus érythémateux
o Herpès simplex
o Rosacée
Risque long-terme rayonnement solaire (2)
Héliodermie : « vieillissement extrinsèque »
- Élastose solaire
- Poïkilodermie (hyper-/hypo-pigmentation en taches)
- Télangiectasies
- Rides profondes et comédons (Favre-Raccouchot)
Photo-carcinogenèse :
- Carcinomes basocellulaires
- Carcinomes spinocellulaires
- Mélanomes
Citez 5 photodermatoses
- Dermatite solaire
- Dermatite phototoxique
- Dermatite photoallergique
- Lucite polymorphe
- Dermatite photo-aggravée
Types de photothérapies (3)
UV-B
UV-A
Thérapie photo dynamique
Thérapie UV-A et B
- Conséquences respectives
- UV-A (minutes) : jusqu’au derme, 320-400 nm
- Bronzage immédiat (chgmt mélanine)
- Induction de ROS = atteinte de l’ADN et des structures cellulaires
- Induction de métalloprotéinases matricielles : collagénases utiles pour les cicatrices et la sclérodermie… - UV-B (secondes) : épiderme, 280-320 nm (++ 311 nm)
- Bronzage et brûlures à retardement (mélanocytes)
- Induction de très fortes quantités de ROS =
inflammation
- Induction de vitamine D
Méthode DEM = Dose érythémale minimale
- Exposition UV-B / A à dose fixe
- Protection 1 carré pour exposer les 4 restants, etc. : cumulation effet
- Final : 5 expositions du dernier carré et 1 seule au premier
- But : définir DEM = plus petite quantité de lumière capable de déclencher après 24h, un coup de soleil à l’endroit de l’exposition
Indications UV-A
Eczéma atopique, sclérodermie, prurit simple subaigu, prurit d’origine différente
Types de phytothérapie UV-A (1)
- Administration (2)
- Indications respectives
PUVA : psolarène + UV-A
- Topique (crème, bain) : 3h –> psoriasis, eczéma chronique des mains et pieds, lichen plan, morphée
- Systémique (PO) : 12h (lunettes !) –> mycose fongoïde, érythrodermie, vitiligo, para-psoriasis
Indications UV-B
Psoriasis, vitiligo, pityriasis lichénoïde, prurit chronique
Porphyries
- Définition
- Types (2)
- Conséquence (pathologie et clinique)
Groupe hétérogène de 8 maladies (8 enzymes dans le chemin biosynthétique de l’hème) :
2 types : porphyries hépatiques, porphyries érythropoïétiques
- Accumulation des porphyrines : induction de ROS après exposition aux UV
- Eruptions cutanées bulleuses sur les régions du corps exposées au soleil
Thérapie photodynamique : méthode
1) Application topique de 5-aminolévulinate ou méthyl-5-amino-4-oxopentanoate
2) Absorption dans la cellule cancéreuse (métabolisme élevé)
3) Conversion en protoporphyrine IX
4) Rayonnement avec de la lumière rouge ou lumière du jour : photoactivation protoporphyrine IX
5) Excitation d’O2 en oxygène singulet –> formation de ROS cytologiques
6) Destruction de la cellule cancéreuse (thérapie ciblée)
Indications TPD (4)
Kératoses actiniques
Carcinomes basocellulaires superficiels, carcinomes spinocellulaires superficiels
Verrues…
Effets secondaires TPD (2)
Douleur intra-procédurale : stimulation nerfs libres
Érosions et croûtes post-procédurales : ROS
Facteurs pronostics brûlures (3)
Étendue de la brûlure : Pulaski et Wallace
Profondeur de la brûlure : T° source de chaleur, durée contact, épaisseur peau
Âge / état du patient
Thérapie générale brûlures (7)
o Refroidissement avec de l’eau tiède (robinet)
o Neutralisation des acides ou de la solution basique
o Antalgie
o Glucocorticoïdes topiques (1er degré)
o Pansements spéciaux non collants
o Vaccination contre le tétanos
o (Greffe de peau)
Qu’est ce que Pulaski et Wallace ?
Règle des 9 % de Pulaski et Wallace (total = 100 %) :
- Tête = 1 x 9 % de surface corporelle
- MS = 2 x 9 %
- Tronc = 4 x 9 %
- MI = 4 x 9 %
- (Organes génitaux = 1 x 1 %)
- « Paume de la main du patient » = 1 % de surface corporelle
Citez 2 types de brûlures superficielles
- Couche touchée
- Clinique
- 1er degré (épiderme) : érythème douloureux, « coup de soleil »
- 2ème degré superficiel (épiderme profond, JDE +/- épargnée) : phlyctènes (cloques) remplies de sérum clair, peau rosée sous les phlyctènes
Evolution brûlure 1er degré
Epidermisation en 4 jours, prurit intense, desquamation
Traitement brûlure 1er degré
Crèmes hydratantes, anti-inflammatoires
Traitement brûlure 2nd degré superficiel (4)
- Désinfection (chlorhexidine aqueuse)
- Laisser les phlyctènes 3-4 jours
- Débridement des phlyctènes, pansement gras
- Antibactériens topiques : sulfadiazine argentique (Flammazine®), Ialugen®
Evolution 2nd degré superficiel
Épidermisation en 10j
Troubles passagers de la pigmentation
Pas de cicatrice
Brûlures 2nd degré profond
- Couchée touchée
- Clinique
Couche : JDE
Clinique :
- Lésions suintantes ± phlyctènes (déchirées, fond blanc-rouge)
- Poils tiennent faiblement, peu de douleur
- Piqûre : sensible si profond, saigne légèrement
Traitement brûlures 2nd degré profond
Désinfection, pansements gras antibactériens
+ Débridement tangentiel dans les 2-3 premiers jours, + greffes
Evolution 2nd degré profond
Epidermisation en 21 jours, cicatrices hypertrophiques / rétractiles
Brûlure 3ème degré
- Couches touchées
- Clinique
- Epiderme, derme et annexes
- Zone blanche, cartonnée, insensible, poils partent sans résistance
Traitement 3ème degré
Incisions de décharge, pansements gras antibactériens
Débridement en urgence ou dans les 3-4 premiers jours, greffes
Evolution 3ème degré
Évolution avec séquelles : cicatrices, alopécie, troubles fonctionnels
Brûlure 3ème degré circonférentiel
- Clinique
- Traitement
- Collagène coagulé = consistance de cuir, pas d’élasticité. NB : cuir = peau traitée par brûlure chimique
- Quelques heures après l’accident –> oedème
- Tourniquet, syndrome de loges
–> Incisions de décharge
Critères brûlures graves
Brûlure superficielle > 20 % Brûlure profonde > 10 % Toute brûlure : - Électrique à haut voltage - Associée à une atteinte respiratoire - De la face, des mains, des pieds ou du périnée - Chez un patient fragile
Classification gelures et aspect clinique
1er degré : refroidissement, pâleur, douleurs
2ème degré : comme 1er degré, pas de distinction possible au début –> après réchauffage apparition de rougeur + gonflement et formation de bulles
3ème degré : nécrose
Thérapie gelures
o Réchauffage lent !
o Antalgie
o Vaccination contre le tétanos
o Prostacyclines IV ?
