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AMC Dermatologie > Naevus et Mélanome > Flashcards

Naevus et Mélanome Flashcards

1
Q

Diagnostic différentiel des lésions pigmentées non mélanocytaires (4-5)

A

o Kératose séborrhéique
o Histiocytofibrome : lésion qui prend l’aspect d’une pastille, et correspondrait à une réaction histiocytaire
o Carcinome basocellulaire pigmenté
o Sarcome de Kaposi : cancer vasculaire endothélial
o Lésions vasculaires : angiome thrombosé, angiokératome

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Q

Présentation clinique kératose séborrhéique

A

Signe de photovieillissement (bénin, personnes âgées ++)

  • Lésion très pigmentée (couleur très variable)
  • Bords relativement nets
  • Ne fait pas partie intégrante de la peau, comme « posée » sur la peau : lignes de la peau encore visibles
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Q

Traitement kératose séborrhéique (3)

A

curetage, cryothérapie, électrocoagulation

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4
Q

Présentation clinique lésions vasculaires

A

Parfois thrombosées :
• Souvent couleur rouge au départ
• Puis couleur noire (après thrombose)

Évolution : dessèchement –> tombe
Peuvent parfois paraître inquiétantes –> bénin!

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5
Q

Carcinome basocellulaire

  1. Clinique
  2. Diagnostic
  3. Traitements
A
  1. Clinique
    • Lésion très pigmentée, hétérogène, base érythémateuse
    • DD : mélanome !
    • Critères ABCD (suspicion de mélanome) : asymétrie, bordures irrégulières, couleurs multiples, dynamique
  2. Histologique
  3. Traitements
    - Chirurgie, chirurgie micrographique (de Mohs), radiothérapie, cryochirurgie
    - 5-FU, imiquimod…
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6
Q

Types de lésions mélanocytaires bénignes (8)

A
  • Naevus jonctionnel
  • Naevus composé
  • Naevus dermique
  • Naevus bleu
  • Naevi congénitaux
  • Naevus de Reed et naevus de Spitz
  • Naevus de Sutton
  • Résurgence naevique
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7
Q

Physiopathologie et clinique naevus jonctionnel

A

Nid de mélanocytes proche de la jonction dermo-épidermique :

  • Maculeux, presque toujours pigmenté, relativement symétrique (bénin)
  • Photo-induit
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8
Q

Physiopathologie et clinique naevus composé

A

Commence d’abord en jonctionnel puis prolifération des mélanocytes qui finissent par infiltrer le derme

  • Clinique comme naevus jonctionnel
  • MAIS coloration variable (thèques blanches ou brunes), notamment au centre
  • Photo-induit ou congénital
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9
Q

Naevus dermique :

  1. Physiopathologie
  2. Clinique (2)
  3. Etiologie (1)
A
  1. Prolifération de mélanocytes uniquement dans le derme, épiderme toujours normal
  2. Clinique
    - Toujours papuleux
    - Forme d’hémisphère régulière de couleur variable (de rose à noir intense)
  3. Congénital
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10
Q

Physiopathologie et clinique naevus bleu

A

Mélanocytes dermiques très pigmentés : présence de pigment noir dans le derme paraît bleu (même principe que le tatouage)

  • Papuleux
  • Forme régulière
  • Couleur bleue
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11
Q

% bébés avec naevi congénitaux ?

A

1% –> apparition dans la 1ère année de vie (pas forcément à la naissance)

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12
Q

Clinique naevi congénitaux

A
  • Surface particulière, ~veloutée

- Si présence de poils = plus gros/longs/pigmentés que le duvet habituel de la peau

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13
Q

Histologie naevi congénitaux

A

Atteinte dermique et péri-annexielle

  • Infiltration de mélanocytes dans la profondeur de la peau : tout le derme jusqu’à l’hypoderme
  • Mélanocytes autour des follicules pileux
  • Épiderme aussi avec prolifération mélanocytaire
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14
Q

Conséquences naevi congénitaux (3)

A
  • Problème esthétique, parents inquiets

- Risque de survenue de mélanome (5 %), surtout si > 20 cm

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15
Q

Traitements naevi congénitaux (3)

A

Chirurgie, éventuellement dermabrasion, éventuellement laser

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16
Q

Naevi congénital géant

  1. Etiologie
  2. Clinique
  3. Risque
  4. Prise en charge
A
  1. Étiologie : aléatoire, pas de composante génétique ni familiale
  2. Soit en short, soit en maillot :
  3. Risque neurologique : prolifération méningée + migration vers le SNC –> risque d’HTIC par blocage de l’évacuation du LCR, parfois épilepsie
  4. Prise en charge esthétique presque jamais suffisante
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17
Q

Histologie naevus de Reed et naevus de Spitz

A

Cellules très fusiformes, thèques qui se rejoignent entre elles

  • Croissance verticale = rapide
  • Peuvent donner des pseudo-métastases (migration dans les ganglions)
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18
Q

Clinique Reed et Spitz

A

2 formes très différentes cliniquement (mais même entité histologique)

  • Spitz : nodule peu pigmenté qui pousse sur 3-4 semaines
  • Reed : nodule noir, parfois maculeux, grandit très vite
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19
Q

Clinique naevus de Sutton

A

Halo de dépigmentation autour du nævus, même si peau normale

  • Lié à la réaction sur antigènes présentés par HLA-1 (= réaction auto-immune)
  • Conséquence : lymphocytes T attaquent les mélanocytes du pourtour
  • NB : réaction autolimitée = excède rarement la taille d’une pièce de 20 centimes
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20
Q

Définition résurgence naevique

A

Lorsqu’on a excisé un nævus mais qu’il n’a pas été excisé totalement –> se manifeste autour de la cicatrice

  • Pression mécanique de la cicatrice –> migration pagétoïde (≈ mélanome) = migration de cellules anormales vers le haut de l’épiderme
  • Mélanocytes dans la couche basale mais aussi les couches supra-basales
  • -> Ressemble au mélanome au microscope :
  • DD difficile si pas d’accès à l’aspect histologique de départ
  • Toujours conserver le rapport histologique
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21
Q

Clinique naevi dysplasiques

A
  • Acquis, isolés ou multiples (SND)

- « Imite » le mélanome = critères ABCDE

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22
Q

Histologie naevi dysplasiques

A
  • Fusion de thèques entre elles, entre deux bourgeons
  • Réaction inflammatoire dans le derme
  • Atypies/anomalies cytologiques avec cellules de tailles variables
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23
Q

Risque naevi dysplasiques (2)

A
  • Soit la lésion elle-même se développe en mélanome (rare)

- Soit présence d’un nævus dysplasique = risque de mélanome plus tard (+ fréquent)

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24
Q

Syndrome des nævi dysplasiques/atypiques (SND) : critères (3)

A
  1. ATCD de mélanome familial
  2. > 50 nævi de grande taille avec une grande hétérogénéité (taille, coloration, contours…)
  3. Histologie : dysplasie avérée pour certaines lésions
25
Q

Dépistage mélanome : indications ?

A

Pour les patients à risque

  1. Patients à dépister en priorité :
    - ATCD de mélanome
    - ATCD familiaux de mélanome
    - 1 Nævus dysplasique
    - 10 Nævi dysplasiques
    - Nombreux petits nævi : RR = 2
    - Nombreux petits nævi et grands nævi : RR = 4
    - Personnes sous ttt immunosuppresseur
  2. Autres facteurs de risque :
    - Phototypie I/IV
    - Yeux bleus
    - Roux
    - Présence de taches de rousseur
    - Autres cancers cutanés
    - ATCD d’autres cancers : sein –> RR = 1.4 (2.5 si BRCA2+)
26
Q

Mélanome in situ

  1. Histologie
  2. Clinique
A
  1. Histologie
    Mélanome touchant uniquement l’épiderme :
    • Pas de traversée de la lame basale
    • Incontinence pigmentaire possible : pigments de mélanine libre relâchés dans le derme
    Migration pagétoïde : quasi-spécifique du mélanome
  2. Clinique : signes d’alerte ABCDE
27
Q

Clinique Mélanome à extension superficielle (SSM)

A
  • En surface, lésion polychrome (brun, blanc, rouge, noir)
  • Polymorphisme des lésions
  • NB : diagnostic facile car tous les critères ABCDE présents
28
Q

Relation entre clinique et histologie

  1. Noir
  2. Rouge
  3. Blanc
A
  1. Noir = beaucoup de mélanocytes superposés dans les différentes couches de la peau
  2. Rouge = zone avec prolifération vasculaire très importante
  3. Blanc = zone de régression tumorale :
    • Phénomène immunitaire de destruction partielle du mélanome : LT détruisent les cellules tumorales
    • Tumeur acquiert des mécanismes de défense contre l’immunité : régression tumorale rapidement arrêtée
29
Q

Evolution SSM

A
  • Extension horizontale sans aller trop en profondeur pendant plusieurs années : extension superficielle (meilleur pronostic si excision à ce moment)
  • Si attente trop longue –> extension verticale
30
Q

Mélanome nodulaire

  1. Histologie
  2. Clinique
A
  1. Histologie :
    - Pas de phase d’extension horizontale : extension d’emblée verticale
    - Mélanomes tout de suite agressifs : cellules avec capacité d’aller envahir les vaisseaux lymphatiques/sanguins
  2. Clinique :
    - Nodule, généralement pigmenté (noir/brun)
    - NB : 1/3 des mélanomes nodulaires ne sont pas noirs, donc les patients les remarquent que tardivement :
    - Peuvent grandir tellement qu’ils finissent par s’ulcérer
31
Q

Etiologie Lentigo maligna

A

Exposition professionnelle au soleil : vieillissement dû au soleil (photo-aging)

32
Q

Lentigo maligna

  1. Histologie
  2. Clinique
A
  1. Histologie :
    - Mélanome in situ, avec prolifération lentigineuse (= horizontale sur la LB)
    - Héliodermie = signe de photo-aging
  2. Clinique : sous forme de taches, sur des dizaines d’années, très lentement
    - Lésions de grande taille, hétérogènes, avec bordures très mal définies
    - Maculeux tant qu’il reste in situ : invasif si on laisse se développer
    - Signe clinique d’héliodermie : peau épaisse avec rides profondes
33
Q

DD Lentigo maligna (1)

A

SSM (mais moins foncé)

34
Q

Mélanome sur lentigo maligna

  1. Clinique
  2. Histologie
A
  1. Clinique : essentiellement mélanomes du visage (patients âgés)
    - Lentigo maligna souvent retrouvé
    - Si avancé, mélanome peut être nodulaire (avec extension verticale)
    - Ulcérations, saignements
  2. Histologie
    - Invasion du derme par la tumeur qui a envahi la lame basale : envahissement souvent le long des annexes
    - Héliodermie
35
Q

Prise en charge et évolution mélanome sur lentigo maligna

A
  1. Prise en charge : seul mélanome que l’on peut biopsier (autres : diagnostic après excision totale)
    • Permet de s’assurer que les marges sont saines avant la reconstruction
    • Puis excision chirurgicale de toute la tumeur –> reconstruction
    • Parfois radiothérapie (≠ autres mélanomes) : si lésion peu maligne –> évite la chirurgie très étendue
  2. Évolution : si excision incomplète –> risque de récidive (prolifération + agressive)
36
Q

Clinique du mélanome acro-lentigineux

A

o Croissance lente : donc va d’abord grandir en superficie avant de s’étendre en profondeur
o La plupart du temps se limite à une petite lésion pas forcément hétérochromique
o Dermatoscope : permet de différencier un simple nævus acral d’un mélanome acral

37
Q

Autres types de mélanomes (4)

A

o Mélanome inclassable
o Mélanome des muqueuses
o Mélanome occulte : jamais vu la lésion primaire –> dx au moment de la métastase (généralement ggl)
o Mélanome oculaire

38
Q

Diagnostic clinique mélanome

A
  1. Reconnaissance globale
  2. Reconnaissance analytique : ABCDE
  3. Reconnaissance différentielle : « The Ugly Duckling » (sort du lot, très différents des autres)
39
Q

Qu’est ce que la reconnaissance analytique ABCDE ?

A
  • Asymétrie : une moitié ≠ l’autre moitié
  • Bords irréguliers
  • Couleurs variées : régions plus foncées que d’autres + parfois blanc, rouge, bleu…
  • Diamètre : critère de 6 mm à ne plus considérer –> maintenant D = dynamique (remplace E)
  • Evolution : lésion qui semble différente des autres ou changement en taille/forme/couleur
40
Q

Outils techniques dermatologie (2)

A
  1. Dermatoscope : se rapproche de l’histologie

2. Microscope micro-focal : surtout intéressant pour le lentigo maligna

41
Q

Analyse des patrons (mélanome)

A
  1. Reconnaître ce qui est bénin : symétrie/monochromie
  2. Reconnaître les patrons bénins :
    a. Aspect directement bénin au dermatoscope
    b. Si aspect non bénin : rechercher des indices en faveur du mélanome :
    - Aires sans structure excentrées
    - Cercles, lignes, points ou clods (globules) gris
    - Pseudopodes ou lignes radiaires segmentaires (pas toute la périphérie)
    - Lignes blanches
    - Points ou clods noirs segmentaires
    - Lignes réticulées épaisses localisées
    - Vaisseaux polymorphes (variation et émergence = points)
42
Q

Citez les 3 niveaux d’analyse

A

Niveau 1 : sensibilité
• Lésion changeante ou symptomatique
• Lésion nouvelle chez un sujet âgé
• Lésion atypique chez un patient avec peu de lésions
• Analyse « vilain petit canard » par photographie ou vidéodermoscopie
• Lésion nouvelle ou changeante : objectivée par la photographie corporelle totale ou la vidéodermoscopie

Niveau 2 : spécificité
• Sur une lésion donnée : critères cliniques ABCD ou
dermoscopiques
• Analyse du patron : clinique et dermoscopique
• Suivi à court terme photographique et dermoscopique : recherche de modifications

Niveau 3 : spécificité histologique
• Microscopie confocale
• Histologie

43
Q

Diagnostic histologique mélanome (2)

A
  1. Activité de jonction : migration pagétoïde dans l’épiderme –> mélanocytes groupés en petites thèques :
    • Ascensionnés dans le corps muqueux
    • Atteignent la couche cornée
  2. Mélanocytes malins avec gros cytoplasmes et énormes noyaux
44
Q

Pronostic mélanome (2 méthodes)

  • Quelle est l’indication de la première méthode ?
  • Qu’est ce qu’elle mesure ?
  • Quel est son but ?
A
  1. Indice de Breslow (épaisseur) :
    - Indication : que pour les mélanomes invasifs (pas les mélanomes in situ)
    - Méthode : mesure de l’épaisseur de la tumeur au microscope (en mm) –> mesure de la zone la plus épaisse de la tumeur, depuis la couche granuleuse –> plus la tumeur est épaisse, plus le pronostic est mauvais
    • < 1 mm : guérison dans 90 % des cas
    • > 1 mm : risque de récidive via les lymphatiques
  2. Tumeur ulcérée = facteur de mauvais pronostic à ganglion sentinelle quel que soit le Breslow
45
Q

Prise en charge selon le Breslow

A

But : dicte la prise en charge : dès 0.8 mm (T1b) –> investigation du ganglion sentinelle :

  • Si négatif : bon pronostic
  • Si positif : ttt adjuvant (ex : immunothérapie)
46
Q

Définition ganglion sentinelle

Quels examens sont requis ? (2)

A

Ganglion sentinelle : 1er ganglion de drainage du mélanome (1ère localisation des micro-métastases)

  • Lymphoscintigraphie : injection de produit radioactif dans la cicatrice –> diffusion dans les artères et les lymphatiques à détection des ganglions sentinelles
  • Dissection sélective possible (= SLND : Sentinel Lymph Node Dissection) : analyse histologique
47
Q

Stades précoces mélanome (3)

A

o Mélanome in situ : ne traverse pas la lame basale
o Stade I : Breslow < 0.8 mm, non ulcéré
o Stade II : Breslow ≥ 0.8 mm et/ou ulcéré

48
Q

Métastases et stades (2) : quelle prise en charge ?

A
  1. Régionales = stade III
    - Soit atteinte ganglionnaire régionale (ex : ganglion sentinelle) : excision totale + curage ganglionnaire
    - Soit métastases cutanées ou sous-cutanées (satellites = autour de la lésion) : excision de toute l’épaisseur cutanée jusqu’au fascia musculaire
  2. A distance = stade IV : métastases au-delà de la peau et des ganglions
49
Q

Prise en charge mélanome in situ (3)

A
  • Pas de bilan (car pas de risque de métastase)
  • Traitement : reprise chirurgicale avec marges de 0.5 cm
  • Suivi : contrôles annuels
50
Q

Prise en charge stade I (Breslow < 0.8 mm, non ulcéré) (3)

  • Bilan
  • Traitement
  • Suivi
A
  • Bilan clinique
  • Traitement : reprise chirurgicale –> marges latérales de 1 cm, profondeur jusqu’au fascia
  • Surveillance :
    • 1 x/6 mois pendant 5 ans
    • Puis annuelle (à vie) : mélanomes peuvent récidiver très longtemps après !
51
Q

Prise en charge stade II (Breslow ≥ 0.8 mm, et/ou ulcéré) (3)

  • Bilan
  • Traitement
  • Suivi
A
  1. Bilan initial :
    • CT thoraco-abdominal
    • SLND (dissection du ganglion sentinelle) : négativité sinon stade III
  2. Traitement : reprise chirurgicale
    • Marges latérales de 1-2 cm, profondeur jusqu’au fascia
  3. Surveillance +++ :
    • Clinique surtout et radiologique si haut risque (T4b : > 4 mm et ulcéré)
    • Rythme trimestriel puis semestriel pendant 5 ans
    • Puis annuel à vie
    • NB : parfois aussi ttt adjuvant
52
Q

Types de traitements systémiques stade III-IV (2)

A
  1. Thérapies ciblées par petites molécules :
    - Inhibiteurs de tyrosine kinase
    - Inhibiteur de BRAF (vémurafénib) : si mutation
    - Inhibiteurs de MEK : +/- combinaison BRAF
  2. Immunothérapie : levée des mécanismes inhibiteurs du SI
    - Anti-CTLA-4 (ipilimumab) et anti-PD-1 (nivolumab / pembrolizumab), mais aussi anti-PDL1
    - NB : risque d’EI/maladies auto-immunes induites

–> Pas de polychimiothérapie

53
Q

Prise en charge stade III-IV

- Traitement (2)

A
  1. Chirurgie :
    - Excision totale : toute l’épaisseur cutanée (jusqu’au fascia musculaire)
    - Curage ganglionnaire : si atteinte ganglionnaire
  2. Prise en charge médicale :

Stade III sans maladie résiduelle : traitement adjuvant = préventif
• Immunothérapie : « check-points » inhibiteurs
• Ou thérapie ciblée par petites molécules : selon si BRAF mutée ou non

Stade III avec maladie résiduelle/métastases en transit :
• 1. Immunothérapie : « check-points » inhibiteurs
• 2. « Vaccinothérapie » : T-Vec virus oncolytique

Stade IV très évolutif, statut BRAF muté : ttt combiné inhibiteurs BRAF et MEK

Stade IV très évolutif, statut BRAF sauvage :
• Immunothérapie : « check-points » inhibiteurs (monothérapie ou ttt combiné)
• En seconde intention si BRAF muté : traitement combiné BRAF et MEK inhibiteurs

Stade IV peu évolutif : immunothérapie
• Monothérapie ou ttt combiné : anti-CTLA4, anti-PD-1

54
Q

EI thérapie ciblée petites molécules

  • Généraux (5)
  • Inhibiteurs BRAF (3)
A
  • Diarrhées, N/V, rash, fatigue, hyperkératose

- BRAF : fièvre, asthénie, hépatites

55
Q

EI des anti-CTLA4 (5)

A

Hypothyroïdie, colite, hépatite, hypophysite, myosite

56
Q

A quoi servent les virus oncolytiques ?

A

Virus recombinant qui lyse c. tumorales et déclencher réponse immunitaire contre Ag tumoraux

57
Q

Citez les 4 étapes d’incision lors de suspicion de mélanome

A

1) Excision initiale complète de la lésion : en fuseau
2) Prévoir lors de l’excision initiale de la possibilité d’une excision complémentaire avec marges suffisantes si l’histopathologie démontre une lésion maligne
3) Excision complémentaire avec des marges latérales et profondes suffisantes
4) Seulement si les principes oncologiques sont respectées : cicatrice finale esthétiquement acceptable

58
Q

Qu’est ce que les lignes de Langer ?

Est ce toujours utilisé de nos jours ?

A

Lignes de moindre tension cutané, parallèles aux fibres de collagène et perpendiculaire aux fibres musculaires —> lignes à respecter lors d’incision de la peau (inciser la peau en parallèle des lignes de Langer).

—> Lignes BEST : ++ utilisé de nos jours, modifié notamment au niveau des membres (lignes dans l’axe)

59
Q

Méthodes de fermeture de la peau (4)

A

Directe
Greffe de peau
Lambeau régionaux
Lambeau libre

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