Phlébologie Flashcards
Circulation veineuse et pression
- MI : 90 mmHg
- 0 mmHg au niveau de la jugulaire interne ≈ PVC (dans l’OD)
- Au dessus jugulaire : pression négative
Rôle veines perforantes = anastomoses
- Physiologique
- Pathologique
- Permettent le passage du surplus de fluide dans le système veineux profond
- Reflux du réseau profond vers le réseau superficiel par les veines perforantes incompétentes = varices (souvent 2nd à TVP)
Complication fréquente de la TVP
Insuffisance veineuse chronique = syndrome post-thrombotique
Pathologie insuffisance veineuse chronique
Destruction des veines du MI = hypertension veineuse
- Insuffisance valvulaire, obstruction veineuse
- Ou déficit de la pompe musculaire ou articulaire
Stades cutanés IVC (3)
Stade I :
- Varices tronculaires
- Corona phlebectatica : veines dilatées (chevilles)
- Oedème des MI
- « Lourdeur des MI », crampes (++ en position debout), fourmillements, prurit
Stade II :
- Dermite ocre (« eczéma de stase ») : hyperpigmentation / coloration brunâtre de la peau
- Dermato-fibrosclérose, atrophie blanche
Stade III : ulcère, calcinose = défaut de cicatrisation ++
Diagnostic différentiel IVC (9)
- Elephantiasis : insuffisance lymphatique –> lymphoème (parfois congénital si hémicorps croisé touché), hyperplasie de l’épiderme mais pas d’ulcération
- Insuffisance mixte artérielle + veineuse
- Incompétence congénitale des valvules du réseau veineux
- Angiodermite nécrotique
- Eczéma de contact péri-ulcère
- Carcinome spinocellulaire : dev. sur ulcère veineux chronique –> biopsie
- Ulcère sur morsure de chat : Pasteurella multocida
- Leishmaniose cutanée
- Ecthyma
Composition artérielle insuffisance mixte
Ulcères multiples + réaction inflammatoire
Clinique insuffisance mixte
Douleurs +++
Stades :
- 1) Ulcère à fond fibrineux, bordure érythémateuse inflammatoire, atrophie blanche = pas de tissu de granulation rouge
- 2) Zones de fibrines + nécroses (risque infectieux)
- 3) Ulcères multiples + réaction inflammatoire
Clinique incompétence congénitale des valvules du réseau veineux
o Lésions sévères bilatérales avec ulcère veineux circonférentiel
o Dermato-fibrosclérose importante
o Non douloureux
Angiodermite nécrotique :
- Clinique
- FdR
- Clinique
- Ulcère « suspendu », très douloureux, de début brutal
- Nécrose superficielle (= escarre noirâtre) :
- Ulcération superficielle
- Souvent présence de livédo : réseau cyanotique en maille de filet - FdR : CV, svt associé à l’HTA avec artériolosclérose des artères dermiques
Clinique eczéma de contact péri-ulcère
- Ulcères de longue date
- Souvent sensibilisés : désinfectants, conservateurs, antibiotiques topiques, dérivés de la colophane (pansement adhésif)
Ulcère à morsure de chat : clinique
- Dermohypodermite
- Signes évocateurs : anamnèse, aspect d’ulcération avec bords sous-minés, réaction inflammatoire importante
Clinique ecthyma
- Plaies infectieuses survenant lors d’infections cutanées de l’épiderme/derme
- Évolution vers des ulcérations : crouteuse, suintante, infectée
- Arguments en faveur : distribution caractéristique, aspect croûteux, contexte médical, absence de signes d’IVC ou IAMI
Etapes cicatrisation (4)
- Phase inflammatoire ou exsudative (0-48h) :
- Coagulation, agrégation plaquettaire
- Attraction et stimulation de cellules inflammatoires, monocytes à macrophages - Phase proliférative (24-72h à 5 jours) : tissu de granulation (cicatrisation dermique) via macrophage
- Prolifération et différenciation des fibroblastes en myofibroblastes
- Production de matrice extracellulaire
- Stimulation de cellules endothéliales à angiogenèse - Phase de contraction et de ré-épithélialisation (5-10 jours) : fermeture de la plaie
- Contraction myofibroblastes : rapprochement des berges de la plaie
- Épithélialisation (étanchéité de la plaie)
- Prolifération c. épithéliales à partir des berges et des annexes - Phase de remodelage de la cicatrice (10 jours à 1 an) :
- Apoptose dans le tissu de granulation = formation de la cicatrice
- Histologie : diminution nombre des cellules et capillaires, disparition des myofibroblastes
Traitements disponibles (4)
- Greffe peau mince : nécessite bon tissu de granulation
- Greffe de peau reconstruite : allogénique in vitro –> pansement biologique qui stimule cicatrisation
- Greffe autologue en pastille
- Greffe d’équivalents épidermiques (plus utilisée)
Etapes greffe peau mince
- Prise de greffe de peau mince jusqu’au derme moyen (cuisse)
- Utilisation d’un dermatome - Réalisation de greffe de peau mince en résille : permet un gain de surface
- Intégration de la greffe au fond de la plaie vascularisée
- Puis pansement polyuréthane
- Cicatrisation rapide (2 semaines) : épithélialisation à partir des follicules pileux –> réservoir de kératinocytes souches !
Méthode greffe autologue en pastille
Prélèvement par section tangentielle dans le derme de pastilles :
- Application directe dans la plaie
- Intégration dans la plaie à formation d’îlots d’épithélialisation
Etapes de la greffe d’équivalent épidermique (4)
- Épiderme autologue « reconstruit » in vitro à partir de kératinocytes de la gaine épithéliale externe des follicules pileux
- Obtention de « pastilles » d’épiderme autologue : application sur la plaie
- Adhérence au fond de la plaie
- Extension de l’épithélialisation jusqu’à cicatrisation complète (4-6 semaines)
Définition escarre de décubitus
nécrose cutanée par ischémie causée par une pression localisée due à une immobilité prolongée : quand P > 32 mmHg, flux capillaire interrompu
Stades gravité escarres (4)
I : Erythème ne blanchissant pas à la vitropression, sans effraction cutanée : malgré l’absence de lésion épidermique le risque d’évolution vers une nécrose est important
II : Lésion cutanée intéressant l’épiderme et le derme, phlyctène, ulcération
III : Lésion cutanée intéressant toutes les couches de la peau, nécrose jusqu’à la fascia musculaire
IV : Nécrose des tissus mous (épiderme, derme, hypoderme, muscle) jusqu’au périoste
Evaluation escarres
Taille, localisation, stade (I à IV)
Aspect de la plaie : nécrose, fibrine, exsudat, plaie sous-minée, collection liquidienne, Cave: fistule
Etat de la peau en périphérie de la plaie
Evaluer l’EG du patient, critères de l’échelle de risque, évaluer la douleur
Escarre des talons : bilan angiologique artériel,rechercher neuropathie
Bilan radiologique : recherche d’une ostéite
Prévention escarres
- Identifier les malades à risque
- Inspecter l’état de la peau (++ zones à risque)
- Eviter la macération : attention à incontinence, diarrhée
- Eviter les frictions-cisaillement : par ex. position semi-assise
- Changement régulier de positions
- Utiliser des supports adaptés à la situation du patient
- Ajuster les apports alimentaires : régime hyperprotéiné
