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AMC Dermatologie > Phlébologie > Flashcards

Phlébologie Flashcards

1
Q

Circulation veineuse et pression

A
  • MI : 90 mmHg
  • 0 mmHg au niveau de la jugulaire interne ≈ PVC (dans l’OD)
  • Au dessus jugulaire : pression négative
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2
Q

Rôle veines perforantes = anastomoses

  • Physiologique
  • Pathologique
A
  1. Permettent le passage du surplus de fluide dans le système veineux profond
  2. Reflux du réseau profond vers le réseau superficiel par les veines perforantes incompétentes = varices (souvent 2nd à TVP)
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3
Q

Complication fréquente de la TVP

A

Insuffisance veineuse chronique = syndrome post-thrombotique

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4
Q

Pathologie insuffisance veineuse chronique

A

Destruction des veines du MI = hypertension veineuse

  • Insuffisance valvulaire, obstruction veineuse
  • Ou déficit de la pompe musculaire ou articulaire
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5
Q

Stades cutanés IVC (3)

A

Stade I :

  • Varices tronculaires
  • Corona phlebectatica : veines dilatées (chevilles)
  • Oedème des MI
  • « Lourdeur des MI », crampes (++ en position debout), fourmillements, prurit

Stade II :

  • Dermite ocre (« eczéma de stase ») : hyperpigmentation / coloration brunâtre de la peau
  • Dermato-fibrosclérose, atrophie blanche

Stade III : ulcère, calcinose = défaut de cicatrisation ++

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6
Q

Diagnostic différentiel IVC (9)

A
  • Elephantiasis : insuffisance lymphatique –> lymphoème (parfois congénital si hémicorps croisé touché), hyperplasie de l’épiderme mais pas d’ulcération
  • Insuffisance mixte artérielle + veineuse
  • Incompétence congénitale des valvules du réseau veineux
  • Angiodermite nécrotique
  • Eczéma de contact péri-ulcère
  • Carcinome spinocellulaire : dev. sur ulcère veineux chronique –> biopsie
  • Ulcère sur morsure de chat : Pasteurella multocida
  • Leishmaniose cutanée
  • Ecthyma
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7
Q

Composition artérielle insuffisance mixte

A

Ulcères multiples + réaction inflammatoire

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8
Q

Clinique insuffisance mixte

A

Douleurs +++
Stades :
- 1) Ulcère à fond fibrineux, bordure érythémateuse inflammatoire, atrophie blanche = pas de tissu de granulation rouge
- 2) Zones de fibrines + nécroses (risque infectieux)
- 3) Ulcères multiples + réaction inflammatoire

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9
Q

Clinique incompétence congénitale des valvules du réseau veineux

A

o Lésions sévères bilatérales avec ulcère veineux circonférentiel
o Dermato-fibrosclérose importante
o Non douloureux

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10
Q

Angiodermite nécrotique :

  • Clinique
  • FdR
A
  1. Clinique
    - Ulcère « suspendu », très douloureux, de début brutal
    - Nécrose superficielle (= escarre noirâtre) :
    - Ulcération superficielle
    - Souvent présence de livédo : réseau cyanotique en maille de filet
  2. FdR : CV, svt associé à l’HTA avec artériolosclérose des artères dermiques
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11
Q

Clinique eczéma de contact péri-ulcère

A
  • Ulcères de longue date
  • Souvent sensibilisés : désinfectants, conservateurs, antibiotiques topiques, dérivés de la colophane (pansement adhésif)
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12
Q

Ulcère à morsure de chat : clinique

A
  • Dermohypodermite

- Signes évocateurs : anamnèse, aspect d’ulcération avec bords sous-minés, réaction inflammatoire importante

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13
Q

Clinique ecthyma

A
  • Plaies infectieuses survenant lors d’infections cutanées de l’épiderme/derme
  • Évolution vers des ulcérations : crouteuse, suintante, infectée
  • Arguments en faveur : distribution caractéristique, aspect croûteux, contexte médical, absence de signes d’IVC ou IAMI
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14
Q

Etapes cicatrisation (4)

A
  1. Phase inflammatoire ou exsudative (0-48h) :
    - Coagulation, agrégation plaquettaire
    - Attraction et stimulation de cellules inflammatoires, monocytes à macrophages
  2. Phase proliférative (24-72h à 5 jours) : tissu de granulation (cicatrisation dermique) via macrophage
    - Prolifération et différenciation des fibroblastes en myofibroblastes
    - Production de matrice extracellulaire
    - Stimulation de cellules endothéliales à angiogenèse
  3. Phase de contraction et de ré-épithélialisation (5-10 jours) : fermeture de la plaie
    - Contraction myofibroblastes : rapprochement des berges de la plaie
    - Épithélialisation (étanchéité de la plaie)
    - Prolifération c. épithéliales à partir des berges et des annexes
  4. Phase de remodelage de la cicatrice (10 jours à 1 an) :
    - Apoptose dans le tissu de granulation = formation de la cicatrice
    - Histologie : diminution nombre des cellules et capillaires, disparition des myofibroblastes
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15
Q

Traitements disponibles (4)

A
  • Greffe peau mince : nécessite bon tissu de granulation
  • Greffe de peau reconstruite : allogénique in vitro –> pansement biologique qui stimule cicatrisation
  • Greffe autologue en pastille
  • Greffe d’équivalents épidermiques (plus utilisée)
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16
Q

Etapes greffe peau mince

A
  1. Prise de greffe de peau mince jusqu’au derme moyen (cuisse)
    - Utilisation d’un dermatome
  2. Réalisation de greffe de peau mince en résille : permet un gain de surface
  3. Intégration de la greffe au fond de la plaie vascularisée
    - Puis pansement polyuréthane
    - Cicatrisation rapide (2 semaines) : épithélialisation à partir des follicules pileux –> réservoir de kératinocytes souches !
17
Q

Méthode greffe autologue en pastille

A

Prélèvement par section tangentielle dans le derme de pastilles :

  • Application directe dans la plaie
  • Intégration dans la plaie à formation d’îlots d’épithélialisation
18
Q

Etapes de la greffe d’équivalent épidermique (4)

A
  • Épiderme autologue « reconstruit » in vitro à partir de kératinocytes de la gaine épithéliale externe des follicules pileux
  • Obtention de « pastilles » d’épiderme autologue : application sur la plaie
  • Adhérence au fond de la plaie
  • Extension de l’épithélialisation jusqu’à cicatrisation complète (4-6 semaines)
19
Q

Définition escarre de décubitus

A

nécrose cutanée par ischémie causée par une pression localisée due à une immobilité prolongée : quand P > 32 mmHg, flux capillaire interrompu

20
Q

Stades gravité escarres (4)

A

I : Erythème ne blanchissant pas à la vitropression, sans effraction cutanée : malgré l’absence de lésion épidermique le risque d’évolution vers une nécrose est important
II : Lésion cutanée intéressant l’épiderme et le derme, phlyctène, ulcération
III : Lésion cutanée intéressant toutes les couches de la peau, nécrose jusqu’à la fascia musculaire
IV : Nécrose des tissus mous (épiderme, derme, hypoderme, muscle) jusqu’au périoste

21
Q

Evaluation escarres

A

Taille, localisation, stade (I à IV)
Aspect de la plaie : nécrose, fibrine, exsudat, plaie sous-minée, collection liquidienne, Cave: fistule
Etat de la peau en périphérie de la plaie
Evaluer l’EG du patient, critères de l’échelle de risque, évaluer la douleur
Escarre des talons : bilan angiologique artériel,rechercher neuropathie
Bilan radiologique : recherche d’une ostéite

22
Q

Prévention escarres

A
  • Identifier les malades à risque
  • Inspecter l’état de la peau (++ zones à risque)
  • Eviter la macération : attention à incontinence, diarrhée
  • Eviter les frictions-cisaillement : par ex. position semi-assise
  • Changement régulier de positions
  • Utiliser des supports adaptés à la situation du patient
  • Ajuster les apports alimentaires : régime hyperprotéiné

AMC Dermatologie (19 decks)

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