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SL Clínica Médica - Minhas Anotações > Ventilação Mecânica, Insuficiência Respiratória e SDRA > Flashcards

Ventilação Mecânica, Insuficiência Respiratória e SDRA Flashcards

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1
Q

A pressão intratorácica no estado de repouso (final da expiração) é negativa, sempre mantendo uma pressão subatmosférica. V ou F?

A

Verdadeiro! É de aproximadamente -5 cmH20 na pleura

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Q

O que é volume corrente e qual seu valor normal?

A

Volume de ar que entra e sai dos pulmões a cada ciclo respiratório

Normal = 500 ml (6-7 ml/kg)

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Q

O que é volume minuto e qual o seu valor normal?

A

É o volume corrente (volume de ar que entra e sai dos pulmões) durante um minuto (débito)

Como FR normal é 12-16 ipm (média 14 ipm), o volume minuto corresponde a 7 L/min, sendo que deste 5 L/min preenche os alvéolos (ventilação alveolar - 70%) e 2 L/min preenchem a traqueia e árvore brônquica (espaço morto anatômico - 30%)

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4
Q

PaCO2 é inversamente proporcional à ventilação alveolar e à produção de CO2 pelo metabolismo celular. V ou F?

A

FALSO! É inversamente proporcional à ventilação (quando mais se ventilar, menor é a PaCO2) e diretamente proporcional ao emtabolismo celular (quanto maior o metabolismo, maior a produção de CO2)

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5
Q

Onde se localiza o centro respiratório?

A

No bulbo

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6
Q

Nervo principal responsável pela inervação diafragmática

A

Nervo frênico (C2-C3)

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7
Q

Principal regulador da ventilação pulmonar (controle bulbar)

A

[PaCO2] arterial, que diminui o pH do sangue por se transformar em H2CO2 quando ligado a água e pela ação da enzima anidase carbônica&raquo_space; quimiorreceptores na bifurcação carotídea e arco aórtico mandam estímulos para promover hiperventilação

CO2 se difunde com facilidade pela BHE&raquo_space; aumento da PaCO2 no líquor&raquo_space; acidificação do líquor&raquo_space; pH influencia na atividade dos neurônios do centro bulbar&raquo_space; hiperventilação

O2 só controla os centros bulbares se franca hipoxemia (< 65 mmHg)

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8
Q

O que acontece com a pressão intratorácica durante a ventilação mecânica?

A

Pressão intratorácica positiva durante a inspiração, voltando a ser negativa no final da expiração

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9
Q

O que é pressão de pico e qual a seu valor normal?

A

Pressão transtorácica inspiratória total&raquo_space; somatório da pressão de distensão (pressão necessária para distender os pulmões e a caixa torácica) + pressão de resistência (pressão necessária para vencer a resistência das VVAA)

Valor em torno de 15 cmH2O

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10
Q

O que é a pressão de platô e qual seu valor normal?

A

Pressão de distensão pulmonar descontaminada do componente de resistência

Valor em torno de 10 cmH2O

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11
Q

O que representa a resistência da VVAA?

A

Expressa a dificuldade da passagem do ar através da árvore respiratória

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12
Q

Exemplos de condições que aumentam a resistência das VVAA

A

Broncoespasmo
Secreção em VVAA (diminui o lúmen)
Congestão da parede brônquica
Tubo orotraqueal de diâmetro pequeno

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13
Q

O que representa a complacência pulmonar?

A

Mede o grau de distensibilidade dos pulmões e caixa torácica&raquo_space; quando mais complacente, mais facilmente o pulmão se enche de ar

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14
Q

Fórmula da complacência pulmonar

A

CP = Volume corrente / gradiente de pressão que move o ar para dentro dos pulmões (pressão transtorácica)

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15
Q

O que representa a SaO2 e como se corresponde à PaO2??

A

Saturação de oxigênio da hemoglobina, que deve ser > 90%

SaO2 90% = PaO2 60 mmHg

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16
Q

Situações que desviam a curva de saturação da hemoglobina para a direita e para a esquerda

A

CONDIÇÕES DE ESTRESSE, ACIDOSE, AUMENTO DA [pCO2], HIPERNATREMIA&raquo_space;> Hemácia perde afinidade pelo O2&raquo_space; O2 é facilmente liberado aos tecidos (desvio para a direita)
Se a hemácia perder afinidade, é necessário uma PaO2 maior para aumentar a SaO2

CONDIÇÕES DE ALCALOSE, AUMENTO DE TEMPERATURA, DIMINUIÇÃO DO [pCO2]&raquo_space; hemácia ganha afinidade pelo O2&raquo_space; a liberação de O2 aos tecidos fica mais difícil (desvio para esquerda), Necessário PaO2 menor para amentar a SaO2

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17
Q

O que significa shunt arteriovenoso pulmonar?

A

Quando o sangue passa pelo pulmão (perfusão - Q - preservada) porém não é bem ventilado (ventilação alveolar - V - mal distribuída)&raquo_space; os capilares recebem sangue mas os alvéolos não são ventilados&raquo_space; sangue passa sem receber O2

18
Q

Tanto a PaCo2 como a PaO2 dependem diretamente da ventilação alveolar. Quando ocorre hiperventilação, ocorre hipocapnia e hipoxemia. V ou F?

A

Falso!! A PaCO2 realmente depende da ventilação alveolar total&raquo_space;> se hiperventilação, ocorre hipocapnia. Se hipoventilação, ocorre hipercapnia&raquo_space; CO2 é mais facilmente difusível pela membrana alvéolo-capilar

A PaO2 depende mais da distribuição da ventilação pelos alvéolos (relação ventilação/perfusão)&raquo_space; O2 precisa da hemoglobina para ser carreado aos tecidos

19
Q

Por que não oferecer O2 em alta quantidade para paciente DPOC?

A

Porque estes apresentam hipossensibilidade à pCO2, então a pO2 acaba influenciando mais e controlando os centros bulbares&raquo_space; se fluxo alto de O2&raquo_space; hiperóxia&raquo_space; pO2 aumenta&raquo_space; inibe os centros respiratórios bulbares&raquo_space; bradipneia + hipoventilação&raquo_space; retenção dsequilibrada de CO2 com excesso deste&raquo_space; acidose respiratória crônica agudizada&raquo_space; carbonarcose: CO2 consegue prenetrar nos neurônios e prejudicar o funcionamento neuronal&raquo_space; edema cerebral

20
Q

O que é hipoxemia?

A

PaO2 < 60 mmHg&raquo_space;> a partir deste ponto, a capacidade do sangue de transportar O2 cai de maneira abrupta, cursando com comprometimento da entrega do O2 aos tecidos

21
Q

Quais os tipos de insuficiência respiratória?

A
  • Tipo 1: Hipoxêmica: pO2 < 60 mmHg

- Tipo 2: Ventilatória: pCO2 > 50 mmHg (hipoventilação&raquo_space; hipercapnia)

22
Q

Tipos de insuficiência ventilatória

A
  • Hipoventilação crônica
  • Hipoventilação aguda
  • Hipoventilação crônica agudizada
23
Q

O que é a hipoxemia da hipoventilação?

A

Quando a hipoventilação é tão gave que o O2 fica aprisionado na caixa torácica e sua quantidade no ar aprisionado começa a cair

24
Q

O que é o gradiente (A-a) O2?

A

Mede a facilidade com que o O2 atravessa a membrana capilar&raquo_space; se espessamento da membrana, maior o gradiente

25
Q

Causas de insuficiência ventilatória

A
  1. Drive ventilatório (bulbo)
  2. Medula espinhal cervical (n. frênico)
  3. Doenças desmielinizantes
  4. Doenças musculares. Ex: miastenia gravis, miosite grave, fadiga muscular
  5. Doenças que prejudiquem a expansão da caixa torácica
  6. Diminuição do calibre de VA
  7. Paciente sem drive com aumento do espaço morto&raquo_space; ex: embolia pulmonar no paciente em VM&raquo_space; paciente não consegue fazer taquipneia para lavar mais CO2
26
Q

O que é o espaço morto?

A

Quando há ventilação mas não há obstrução do fluxo sanguíneo

27
Q

Tratamento da insuficiência ventilatória

A

Ventilação com pressão posiiva (invasiva ou não invasiva)

28
Q

Principais indicações de VPP

A

ECG < 8 &raquo_space; preferir invasiva pois o paciente não está com o sensório preservado

Respiração agônica

pH < 7,25

29
Q

Causas de insuficiência hipoxemia

A
  • Hipoxemia da hipoventilação
  • Ar rarefeito (FIO2 < 0,21). Ex: incêndio
  • Distúrbo V/Q. Ex:
  • Shunt (relação V/Q = 0)&raquo_space; sem oxigenação&raquo_space; pulmonar ou cardíaco
30
Q

Tipos de shunt

A
  1. Pulmonar
    - Parenquimatoso: consolidação
    - Vascular: MAV congênita, síndrome hepatopulmonar (cirrose&raquo_space; acúmulo de vasodilatadores&raquo_space; comunicação entre AV)
  2. Cardíaco
31
Q

pO2 esperada para o indivíduo

A

pO2 = 100 mmHg - 0,3 x idade

Ex: paciente de 75 anos&raquo_space; pO2 = 77 mmHg

32
Q

Como fazer o diagnóstico diferencial (mecanismo) da insuficiência hipoxêmica

A

P(A-a)O2 = PAlveolarO2 - Parterial O2

Normal: alvéolo (P maior)&raquo_space; sangue (Pmenor)&raquo_space;> até 15 mmHg

PAO2 = 150 - 1,25 x PaCO2

Se aumento de FIO2 aumenta a pO2&raquo_space; distúrbio V/Q SEM shunt

Se aumento da FIO2 com pO2 inalterado&raquo_space; distúrbio V/Q COM shunt&raquo_space; ECO, TCAR

33
Q

Como quantificar a hipoxemia?

A

Relação P/F

P: PaO2
F: FiO2 (fração inspirada de O2)

Ideal > 400

Bom indicador do grau de oxigenação do paciente

34
Q

O que é a SDRA?

A

Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo

Lesão difusa da membrana alvéolo-capilar (geralmente inflamatória)&raquo_space; aumento da permeabilidade&raquo_space; exsudação rico em glicoproteínas&raquo_space; dificuldade de troca gasosa + ocupação do espaço aéreo alveolar por líquido&raquo_space; destruição da membrana basal&raquo_space; edema pulmonar não cardiogênico

35
Q

Classficação da SDRA

A

Direta (primária): pneumonite química por aspiração do conteúdo gástrico ou inalação de produtos tóxicos

Indireta (secundária): consequência pulmonar de um insulto inflamatório a distância, podendo ser infeccioso ou não. Ex: sepse, (aumento da expressão de fatores que ativam leucócitos&raquo_space; degranulação com inflamação&raquo_space; politrauma, pós-cirúrgico, pancreatite aguda, grande queimado, pós-TX pulmonar, overdose de droga, circulação extracorpórea

36
Q

Principal etiologia da SDRA

A

Sepse

37
Q

História natural da SDRA

A
  1. Fase exsudativa (1-2 dias)&raquo_space; insulto inicial
  2. Fase proliferativa&raquo_space; controle do processo inflamatório&raquo_space; tentativa de reparo tecidual pelo pneumócito tipo II (5-7 dias)
  3. Fase fibrótica (7-21 dias)&raquo_space;< lesão residual
38
Q

Prnicipais consequências da SDRA

A

Distúrbio V/Q sem ou com shunt pulmonar&raquo_space; insuficiência hipoxẽmica

Hipertensão arterial pulmonar&raquo_space; cor pulmonale&raquo_space; hipoxemia cursa com vasoconstricção&raquo_space; aumento da pressão da artéria pulmonar&raquo_space; choque

39
Q

Critérios de Berlim para o diagnóstico de SDRA

A
  • Início dos sintomas respiratórios dentro de uma semana após um insulto clínico conhecido, ou o paciente deve ter sintomas respiratórios novos ou progressivamentes piores ao longa da última semana
  • Opacidades bilaterais (edema pulmonar com broncograma aéreo) no RX ou TC de tórax, não estando totalmente explicadas por derrame pleural, atelectasia ou nódulos pulmonares (ocupção aguda)
  • Falência respiratória não pode ser totalmente explicada por falência cardíaca ou congestão volêmica&raquo_space; sempre fazer ECO se paciente não possuir fatores de risco para SDRA
  • Relação P/F <= 300
40
Q

Estratificação da SDRA

A

SDRA leve: P/F <= 300 e > 200, com PEEP ou CPAP >= 5 cmH2O

SDRA moredara: P/F <= 200 e > 100, com PEEP ou CPAP >= 5 cmH2O

SDRA grave: P/F <= 100, , com PEEP ou CPAP >= 5 cmH2O

41
Q

Principal DD da SDRA

A

EAP cardiogênico» cateter pulmonar com POAP > 18 mmHg*

*Requer cateter de Swan-Ganz&raquo_space; padrão-ouro da quantificação da volemia (pressão de enchimento do VE)

42
Q

Tratamento da SDRA

A
  1. Manter euvolemia&raquo_space; considerar cateter de Swan-Ganz
  2. Ventilação protetora:
    - Vol corrente <= 6 ml/kg&raquo_space; evitar volutrauma: pressões altas na VA causam lesão nas áreas saudáveis do parênquima que não apresentam complacência reduzida (ou aumento da resistência)&raquo_space; trauma mecânico&raquo_space; inflamação&raquo_space; principal deteminante da mortalidade
    - P platô < 30 cmH2o&raquo_space; evitar barotrauma: superdistensão alveolar, pneumotórax
    - PEEP entre 10-25 cmH2O&raquo_space; evita colabamento dos alvéolos&raquo_space; pacientes com perda de pneumócitos e perda do surfactante pulmonar&raquo_space; deixar na menor FiO2 possível&raquo_space; HIPERCAPNIA PERMISSIVO
  3. Glicocorticoide nos primeiros 14 dias&raquo_space; controverso&raquo_space; reversão da fibrose residual?
  4. Se refratário:
    - Pronação (decúbito ventral)&raquo_space; força da gravidade drena o exsudato que estava depositado e áreas gravidade-dependente&raquo_space; recruta alvéolos
    - ECMO: Oxigenação por membrana extracorpórea

SL Clínica Médica - Minhas Anotações (22 decks)

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