Diabetes e Síndrome Metabólica Flashcards
Fisiologia do metabolismo intermediário normal
Metabolismo dos macronutrientes (carboidratos, gorduras, proteínas)
- Período pós-prandial:
a. Absorção intestinal de nutrientes»_space; aumento de glicose»_space; aumento de insulina»_space; anabolismo (síntese de glicogênio hepático e muscular + síntese de triglicerídeos nos adipócitos + síntese de proteínas em todos os tecidos) + utilização da glicose como principal substrato energético (glicólise) - Período interprandial (jejum):
b. Diminuição dos níveis séricos de glicose
c. Diminuição da insulina
d. Catabolismo: aumento do glucagon, adrenalina, cortisol e GH»_space; glicogenólise (primeira fase do jejum), gliconeogênese (quebra de gordura e proteínas em glicose e corpos cetônicos) + utilização de ácidos graxos como principal substrato energético
Sintomas da hipoglicemia
a. Sintomas adrenérgicos (no jejum, ocorre aumento da adrenalina)
- Taquicardia
- Sudorese
- Palidez
- Ansiedade
- Tremor de extremidades
- Palpitações
b. Neuroglicopenia:
- Dificuldade de concentração
- Incoordenação
- Ataxia
- Cefaleia
- Vertigem
- Escurecimento da visão
- Lentificação do pensamento
- Letargia
- Sonolência
- Convulsões
- Coma
c. Acúmulo de corpos cetônicos (substâncias ácidas)
- Acidose metabólica
Fisiopatologia da diabetes
Diminuição produção de insulina / resistência à insulina»_space; estado de jejum crônico»_space; predomínio do catabolismo + gliconeogênese + prodomínio da utilização de ácidos graxos como fonte energética
Classificação da diabetes pela fisiopatologia
DM 1: células beta destruídas + hipoinsulinismo absoluto
a) Tipo 1A: autoimune (90%)
b) Tipo 1B: idiopático
c) LADA (latent autoimune diabetes of adults): DM1 que aparece após 30 anos de idade, por mecanismos autoimunes (30%)
DM 2: ilhotas disfuncionantes, com resistência periférica à insulina + exaustão secretória + hipoinsulinismo relativo
DM gestacional
MODY (maturity-onset diabetes of young): defeitos monogênicos (autossômico dominante). Raro, onde crianças (< 25 anos) desenvovlem um quadro parecido com DM2, SEM OBESIDADE
Como avaliar a quantidade de insulina no corpo?
Dosagem de peptídio C (proteína ligada a insulina)
Se < 0,1»_space; hipoinsulinsmo absoluto
Anticorpos da DM 1
Anti-ICA (80%)
Anti-GAD (70%)
Anti-IA2 (60%)
Quadro clínico da DM1
Paciente típico: < 30 anos, magro
Quadro que se desenvolve em dias/semanas (início agudo):
- Polifagia»_space; corpo entende como se paciente estivesse em jejum
- Catabolismo»_space; emagrecimento
- Aumento dos níveis de glicose no sangue»_space; aumento da osmolaridade plasmática (hiperosmolaridade)»_space; polidipsia»_space; aumento do volume plasmático»_space; aumento da filtração glomerular»_space; poliúria
- Aumento da produção de corpos cetônicos»_space; acidose metabólica com anion gap aumentado (cetoacidose diabética)
- Candidíase vaginal
Quadro clínico da DM2
Paciente > 45 anos e obesos
Assintomáticos por anos
Abrem o quadro com complicações micro e macrovasculares
Raro o desenvolvimento de cetoacidose»_space; a produção endógena de insulina é suficiente para evitar a cetogênese
Acantose nigricans
Fisiopatologia da DM2
Aumento do acúmulo de gordura»_space; excesso de ácidos graxos dentro da células é capaz de alterar o seu funcionamento pela toxicidade destes»_space; menor incorporação de canais GLUT 4 na superfície celular, provocando menor entrada de glicose no citoplasma (aumento de resistência periférica à insulina)»_space; aumento da produção de insulina até a fadiga pancreática secretória
Diagnóstico de diabetes mellitus
- Glicemia de jejum (pelo menos 8h) >= 126 mg/dl»_space; avalia o pâncreas descansado*
- Glicemia 2h pós-75g de glicose (TOTG) >= 200 mg/dl (avalia o pâncreas tomando porrada)*
- Hemoglobina glicada (HbA1C) >= 6,5%»_space; glicose se liga à hemácia irreversivelmente (tempo de vida da hemácia: 120 dias)*
- 2 testes positivos para evitar falso-positivo (hormônios contra-insulínicos aumentam pelo estresse e outros fatores)
- Glicemia >= 200 mg/dl com sintomas de DM em amostra aleatória (que não respeita o jejum)»_space; importante para quando o diagnóstico precisa ser feito de imediato
Diagnóstico de pré-diabetes
(pessoas com alta probabilidade de desenvolver DM 2 em curto prazo – 30% em 5 anos)
Já é fator de risco para LOA, além de possuir risco cardiovascular aumentado
- Glicemia de jejum: 100-124 mg/dl»_space; paciente pode ser diabético ou pré-diabético. Pedir TOTG
- TOTG: 140-199 mg/dl»_space; mais sensível
- HbA1C entre 5,7 - 6,4%
Não é necessário repetir exames, mas o ideal é descartar a existência de DM com o TOTG 75g (mais sensível), caso tenha sido usado apenas o parâmetro de glicemia/HbA1C
Rastreamento populacional do DM2
De 3 em 3 anos para pacientes com:
- Idade > 45 anos
- IMC > 25 anos + 1 fator de risco:
a. HAS
b. Sedentarismo
c. Dislipidemia
d. DM gestacional
e. HF 1o grau
f. SOP
g. Acantose nigricans
Pode ser com qualquer um dos exames
Tratamento da DM1
TERAPIA INTENSIVA COM INSULINA
MEDIDA DA DX IDEALMENTE 4XDIA (pré-prandiais + antes de dormir)
ESQUEMAS DE INSULINA:
***Esquema de múltiplas aplicações:
Insulinoterapia 0,5 a 1 UI/kg/dia sendo 1/2 de insulina rápida e 1/2 de insulina lenta. Em crianças: 0,3 - 0,5 UI/kg/dia
a) Pós-prandial:
i. Lispro / aspart / glulisina (apidra)»_space; ultrarrápidas: na hora da refeição
ii. Regular»_space; rápida: 30 min antes das refeições
b) Basal:
i. Glargina (lantus) / detemir / Degludeca: 1x/dia»_space; não apresentam pico, insulinas de ação prolongada
ii. NPH: 2x/dia, antes do café e antes de deitar. Insulina de ação intermediária
Menor risco de hipoglicemia
***Esquema de 2 aplicações: aplicação da regular +NPH na mesma seringa»_space; necessita que o paciente seja extremamente regrado:
Insulinoterapia 0,5 a 1 UI/kg/dia sendo 2/3 no café, sendo 70% NPH e 30% regular e 1/3 no jantar sendo 50% NPH e 50% regular
Paciente pode ficar desprotegido no período matinal antes da aplicação da insulina, NPH da manhã pode ser insuficiente para controlar o pico glicêmico pós-almoço
***Bomba de infusão contínua de insulina: padrão-ouro
Tipos de insulinas exógenas
a) Insulinas de ação ultra-rápida: início em 5 min!! e duração de 4h»_space; permitem que se aplique a dose com base na contagem de carboidratos da refeição»_space; 1 U / 4g carboidrato
i. Lispro
ii. Aspart
iii. Glulisina
b) Insulina de ação rápida: início em 30 min!! e duração de 6h
i. Regular
c) Insulina de ação intermediária: início em 2h e duração de 12h!!
i. NPH
d) Insulina de ação lenta: início em 2h e duração de 18-42h!!
i. Detemir
ii. Glargina (lantus)
iii. Degludeca
Interpretando o mapa glicêmico:
Qual a insulina responsável pela:
- Glicemia pré-café da manhã
- Glicemia pré-almoço
- Glicemia pré-jantar
- Glicemia antes de dormir
- NPH da noite
- regular da manhã
- NPH da manhã
- regular da noite
Fenômeno do alvorecer x Efeito somogyi
Fenômeno do alvorcer: pico dos hormônios contrainsulínicos pela manhã»_space; aumento fisiológico da glicemia»_space; paciente em uso de insulinoterapia pode ter hiperglicemia matinal pois a NPH da noite já tem seu efeito diminuído no momento em que o paciente acorda
Conduta: passar a NPH para mais tarde, antes de dormir, em vez de antes do jantar, com insulina regular pré-jantar
O aumento da NPH pré-jantar pode desencadear o efeito Somogiy
Efeito somogiy: paciente com dose exagerada da NPH da noite»_space; hipoglicemia da madrugada»_space; hormônios contrainsulínicos começam a atuar para aumentar a glicemia»_space; pela manhã, após a queda do efeito do NPH, pode haver hiperglicemia de rebote»_space; diminuir dose de NPH da noite
Conduta: reduzir NPH, passar a tomada para antes de dormir ou realizar lanche à noite
Drogas para tratamento da DM2 (hipoglicemiantes orais)
A. Grupo que diminui a resistência insulínica:
- Biguanidas (metformina):
- Mecanismo de ação: inibição da gliconeogênese hepática (hipoglicemiante + aumento da atividade da tirosina-quinase do receptor da insulina (diminui a resistência a insulina)
- Diminui o peso: não estimula a secreção de insulina e tem pequeno efeito anorexígeno
- Diminui o metabolismo não oxidativo da glicose em células intestinais»_space; risco de acidose láctica, principalmente caso haja DRC ou hepatopatia crônica
- Não usar no DRC ClCr < 30
- Diminui vit B12
- Única medicação que determinou diminuição significativa da incidência de complicações microvasculares em pacientes obesos
- EA: sintomas gastrointestinais»_space;> administrar junt com a alimentação - Glitazonas (pioglitazona):
- Aumentam o efeito periférico da insulina por interferência no genoma (demora algumas semanas para fazer efeito), porém agem muito mais no estímulo à captação de glicose pelo musculoesquelético do que bloqueio da gliconeogênese hepática
- Aumentam o peso por trasformar os pré-adipócitos em adipócitos pequenos sensíveis à insulina, que se acumulam no tecido subcutâneo periférico
- Retém sal, provocando edema que pode aumentar a pré-carga» não usar em IC classe III ou IV
- Risco de fraturas
- Não usar em IC grave
- Interfere com medicações que são metabolizadas pelo citocromo p450. Ex: Aco, digoxina, ranitidina, nifedipina etc
B. Grupo que aumenta a liberação de insulina pelas células beta:
- Aumentam o peso
- Risco de hipoglicemia
- Sulfonilureias (gliclazida - diamicron -, glipizida, glimepirida):
- Aumentam a secreção basal de insulina pelo bloqueio de canais de K dependentes de ATP, que promove despolarização das células beta e degranulação (não estimulam a síntese de insulina)»_space; dose única
- Eliminação renal
- Com o passar do estágio da DRC, o paciente passa a apresentar hipoglicemias (a droga circula por mais tempo)
- Aumentam o peso do paciente por aumentar a sereção de insulina
- Paraefeito mais temido: hipoglicemia - Glinidas (rapaglinida, nateglinica):
- Aumentam o pico pós-prandial de insulina (funciona como uma insulina rápida)»_space; 3x/dia
- Aumenta o peso
C. Grupo que retarda a absorção de carboidratos:
- Acarbose:
- Diminui a glicemia pós-prandial pois inibem a ação das enzimas digestivas presents no enterócito que clivam polissacarídeos complexos em monossacarídeos, como a glicose
- Provoca sintomas do TGI por aumentar a disponibilidade de glicose para bactérias»_space; flatulência, diarreia
- Medicação cara
- Múltiplas tomadas durante o dia
D. Incretinomiméticos: incretina é uma proteína que aumenta o estímulo para a síntese de insulina dependente da glicemia + reduz a produção de glucagon»_space; aumenta a insulina mas não causa hipoglicemia
- Inibidores da DPP-4 (gliptinas): evitam a degradação da incretina
- Reduzem o peso - Análogos de GLP-1 (exenatida, liraglutida): funciona como a própria incretina
- Diminuição do peso
- Aumento do benefício cardiovascular
- Administração subcutânea
- Droga cara
E. Inibidores do SGLT2 (dapaglifozina, canaglifozina, empagliflozina): inibe o receptor que reabsorve a glicose no túbulo renal
- Diminui peso: funciona como diurético osmótico
- Diminui a HAS
- Aumento do benefício cardiovascular e também apresenta benefício no DRC
- Efeito adverso: candidíase, ITU, poliúria
- Medicação cara
Tratamento da DM2
- Controle dos fatores de risco para doença metabólica
- Metformina 500 g a 2,5g/dia»_space; antes das refeições, iniciar vagarosamente por conta dos efeitos no TGI
* Reavalir paciente a cada 3-6 meses com HbA1C. Se > 7»_space;> - Metformina + 2º ou 3º agente
- Doença aterosclerótica: análogo do GLP-1 (tida para tica)
- DRC ou IC: inibidor do SGLT-2 (glifozin para o rim)
- Preocupação com o ganho de peso: análogo da GLP-1 ou inibidor SGLT-2
- Custo da medicação importa?»_space; sulfonilureia e/ou pioglitazona
- Avaliação de 3-6 meses. Não melhorou com 3 medicações? insulina basal
3. Insulinização plena
Indicações de iniciar esquema de insulinização plena no TTO da DM2
Glicemia >= 300 (HbA1C >= 9,5%) na primeira consulta
Gestação
Falha terapêutica dos hipoglicemiantes orais
Estresse agudo (infecção, cirurgia, IAM, AVE)
Doença hepática e renal avançada
Internamento
Presença de sinais claros de insuficiência insulínica: polifagia, poliúria, polidpsia
COMO INICIAR?
- Insulina “bedtime” 0,2 UI/kg ou 10 UI»_space; se níveis não estiverem no alvo (80-130 mg/dl), aumentar dose em 2 UI a cada 3 dias
- Na presença de glicemia < 70mg/dl»_space; reduzir em 4 UI ou 10% (o que for maior)
Paciente em uso de metformina fará exame de imagem com contraste. O que fazer?
Suspender metformina antes do exame
Medidas gerais no tratamento das comorbidades no paciente diabético
- Alvo PA < 130x80 (se proteinúria: IECA/BRA)
- LDL < 70. Se doença aterosclerótica clínica, LDL < 50
- Dieta
- Ativ física
Complicações agudas da DM
Cetoacidose diabética
Estado hiperosmolar
Fisiopatologia da cetoacidose diabética
Aumento da glicose por baixa insulina»_space; corpo age como se estivesse em jejum»_space; hormônios contrainsulínicos promovem a gliconeogênese»_space; cada vez mais gordura é quebrada, além de geração e acúmulo de corpos cetônicos»_space; pH diminui, consumindo bicarbonato e gerando novo ânion»_space; acidose metabólica com AG elevado
Mais comum na DM1. DM2 pode ocorrer em casos de condições de estresse (ex: infecções graves)
Tipos de corpos cetônicos
Ácido beta-hidroxibutírico
Ácido acetoacetétco
Acetona
Diagnóstico da cetoacidose diabética
Glicose plasmática > 250 mg/dl
Cetonemia / cetonúrica (3+/4+)
pH arterial < 7,3 e HCO3 < 15 (AM com AG elevado)
Clínica da cetoacidose diabética
- Desidratação (osmótica): doar abdominal, náuseas, vômitos, taquicardia (+gastroparesia9
- Hiperventilação (Kussmaul): resposta compensatória
- Leucocitose
- Aumento da creatinina, amilase (por desidratação»_space; pré-renal)
- Hálito cetôncio
- Coma
Tratamento da cetoacidose diabética
VIP: volume, insulina e potássio (nessa ordem)
- Volume: SF 0,9% 1 L na 1a hora (15-20 ml/kg em crianças). Após 1h, avaliar Na (hiponatremia dilucional)»_space; se Na baixo, manter SF 0,9%. Se Na normal ou aumentado, passar para SF 0,45%
- Insulina: após o volume! ataque: 0,1 UI/kg + manutenção 0,1 UI/kg/h. Alvo: reduzir glicemia 50-75 mg/dl/h. Quando glicemia = 250 mg/dl, iniciar SG 5% (metade/metade para não provocar hipoglicemia) 150-250 mg/h, mantendo glicemia entre 150-200 mg/dl
- Potássio: célula sem potássio por aumento da osmolaridade, diminuição da insulina e redução do pH. Se função renal preservada, K fica normal. Mas se estiver prejudicada»_space; hiperK. Com o tratamento, vai cair K
a) Se K > 5,2»_space; não repor K
b) Se K entre 3,3 - 5,2»_space; repor K 20-30 mEq/L
c) Se K < 3,3»_space; repor K e ADIAR INSULINA para não provocar hipoK extrema
-HCO3 se pH < 6,9 (100 mEq)
Parâmetros do paciente compensado após cetoacidose metabólica e a conduta posterior
pH > 7,3
HCO3 > 15
AG <= 12
Glicemia < 200
Manter insulina venosa e voltar aos poucos com insulina subcutânea e alimentação
Complicações da cetoacidose diabética
- Trombose vascular: consequência da desidratação e aumento da viscosidade/coagulabilidade no sangue
- Edema cerebral: quando ocorre reposição volêmica rápida
- SDRA: paciente com pressão coloidosmótica intravasc baixa, a reposiçao de volume pode gerar gradiente pressórico que faz com que o volume saia do vaso e vá para os pulmões
- Hipocalemia grave
- Mucormicose (Rhizopus sp e mucor sp.)»_space; micose profunda, que invade o septo nasal, palato e atinge seios carvernosos e cérebro, destrutiva, com extensa necrose»_space; saída de secreção enegrecida da cavidade nasal»_space; TTO: anfoB + desbridamento
- Como hipoglicêmico
Fisiopatologia do estado hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico
Aumento da glicose no DM 2 e corpo atuando como se estivesse em estado de jejum (paciente come bastante)»_space; neoglicogênese com limite (pois ainda há insulina endógena, sem haver formação de corpos cetônicos)»_space; excesso de glicose cursa com hiperosmolaridade (tanto pela hiperglicemia como pela hipernatremia pela diminuição de ingesta de água livre)»_space; POLIDIPSIA»_space; volume arterial efetivo aumentado»_space; aumento da TFG»_space; perda de mais água»_space; ciclo de polidipsia e hiperosmolaridade. Quando paciente não consegue beber água»_space; aumento da osmolaridade»_space; neurônio sofre, perdendo volume para o extracelular»_space; coma hiperosmolar sem cetoacidose
É necessário haver ingesta inadequadamente baixa de líquidos»_space; ex: pacientes idosos, acamados, crianças com alteração do nível de consciência
Fatores precipitantes: infecção, IAM, AVE, endocrinopatia, excesso de bebidas alcoólicas
Diagnóstico do estado hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico
Glicemia plasmática > 600
Osmolaridade plasmática efetiva > 320
pH arterial > 7,3
HCO3 > 18
Cálculo da osmolaridade efetiva: 2 x Na + glicose/18
Tratamento do estado hiperosmolar não cetótico
Mesmo da cetoacidose, porém a INSULINOTERAPIA SÓ DEVE SER INSTITUÍDA APÓS GENEROSA RESIÇÃO HÍDRICA
Obrigatório reposição de insulina IV em BIC
VIP: volume, insulina e potássio (nessa ordem)
- Volume: SF 0,9% 1 L na 1a hora (15-20 ml/kg em crianças). Após 1h, avaliar Na (hiponatremia dilucional)»_space; se Na baixo, manter SF 0,9%. Se Na normal ou aumentado, passar para SF 0,45%
- Insulina: após o volume! ataque: 0,1 UI/kg + manutenção 0,1 UI/kg/h. Alvo: reduzir glicemia 50-75 mg/dl/h. Quando glicemia = 250 mg/dl, iniciar SG 5% (metade/metade para não provocar hipoglicemia)
- Potássio: célula sem potássio por aumento da osmolaridade, diminuição da insulina e redução do pH. Se função renal preservada, K fica normal. Mas se estiver prejudicada»_space; hiperK. Com o tratamento, vai cair K
a) Se K > 5,2»_space; não repor K
b) Se K entre 3,3 - 5,2»_space; repor K 20-30 mEq/L
c) Se K < 3,3»_space; repor K e ADIAR INSULINA para não provocar hipoK extrem
Complicações oftalmológicas do DM
Retinopatia
Maculopatia
Quadros evolutivos da retinopatia diabética
Não proliferativa
Não proliferativa avançada
Proliferativa
Fisiopatologia da retinopatia diabética
Doenças microvascular
Pericitos (células de reserva) dos vasos retinianos sofrem com hiperglicemia crônica»_space; degeneração dos pericitos»_space; perda da estruturação da parede vascular (parede fragilizada) + perda da barreira de impermeabilidade:
Retinopatia diabética não proliferativa (sem neovasos):
- Microaneurismas (onde os pericitos desapareceram)
- Exsudatos duros (acúmulo de lipoproteínas no interstício retiniado pelo aumento da permeabilidade), que formam macroagregados moleculares. Limites bem definidos
Retinopatia diabética não proliferativa avançada:
- Hemorragias em chama de vela: aneurismas rompidos
- Manchas algodonosas (exsudatos moles): mal definidas, que representam a isquemia da retina por microvasos ocluídos
- Veias em “conta de rosário”»_space; até as veias começam a sofrer, com estenoses intecaladas por dilatações
- Edema de mácula
Retinopatia diabética proliferativa:
- Neovasos anômalos, friáveis, formados pela secreção de VEGF pelas células isquemiadas
- Alteração da visão por ruptura de neovasos, alterações inflamatórias destes (podem cursar com descolamento de retina do tipo tração)
- Hemorragia vítrea por vários motivos: uso de heparina, pico pressórico»_space; reação inflamatória»_space; fibrose»_space; descolamento de retina
- Fibrose de neovasos na íris pode acarretar glaucoma agudo
Fisiopatologia da maculopatia
Edema de mácula reversível, difícil de perceber pelo fundo de olho desarmado
Causa mais comum de sintoma visual no DM e principal causa de perda da visão cental em DM
Pode aparecer antes da retinopatia
Distribuição de exsudatos duros perimaculares
Exames que evidenciam a maculopatia
- Tomografia de coerência óptica
- Angiografia com fluoresceína
Fatores de risco da oftalmopatia diabética
Duração do DM Controle glicêmico HAS Dislipidemia Gestação
Screening da retinopatia diabética
Fundo de olho com oftalmologista anualmente
Início no DM1 após 5 anos de doença e no DM2 após o diagnóstico
Tratamento das complicações oftalmológicas
- Controle glicêmico e pressórico rigoroso»_space; possível piora inicial da visão pela diminuição do volume plasmático, que piora a isquemia retiniana
- RDNP incial»_space; acompanhamento 6/6 meses
- RDNP avançada ou a RDP: fotocoagulação a laser panretiniana»_space; provoca a apoptose do neurônio periférico isquêmico que produz VEGF»_space; paciente passa a ter a visão tunelizada, porém não corre o risco de cegueira
- Edema de mácula (sem retinopatia): anti-VEGF intravíteo de 6/6m (anticorpo). Opção: fotocoagulação focal
- Descolamento de retina / hemorragia retiniana: vitrectomia
Principal alvo renal do DM
glomérulo (glomeruloesclerose)
Tipos de glomeruloesclerose
- Nodular (Kimmestiel-Wilson): mais específica, material amorfo em forma de nódulo
- Difusa: mais comum. Material amorfo difuso
Fatores de risco para nefropatia diabética
Duração da DM
Controle glicêmico
Negros, hispânicos, índios norteamericanos
HF +
Fisiopatologia da nefropatia diabética e suas fases evolutivas
- Hiperfiltração glomerular (aumento da TFG): glicose é reabsorvida no TCP juntamente com o Na»_space; juntamente com o Na, ocorre aumento da volemia»_space; aumento da TFG»_space; ao longo dos primeiros 5 anos
- Espessamento da MBG e da matriz mesangial pela sobrecarga pressória glomerular»_space; hipertrofia glomerular (TFG normal) pelo aumento local da expressão de fatores de crescimento + alteração das moléculas pela hiperglicemia, com inflamação e disfunção»_space; ainda é reversível! Se controle da glicemia, ocorre rabsorção desta matriz»_space; a partir de 5 anos
- Microalbuminúria (30-300 mg/dia): alteração da permeabilidade do glomérulo»_space; nefropatia incipiente»_space; fase potencialmente reversível. Só detectado por métodos especiais»_space; após +- 10 anos»
* fator de risco cardiovascular independente - Macroalbuminúria (> 300 mg/dia) / nefropatia declarada»_space; fase irreversível, com queda da TFG progressiva»_space; irreversível»_space; após 7-10 anos»_space;
- DRC
Screening da nefropatia diabética
Quem? Todas as formas de DM
Quando?
- DM1 >= 5 anos
- DM2 logo após dagnóstico
- Gestação (pela hipervolemia fisiológica)
Como? relação alb/cr + cr sérica (para estimar TFG) ANUALMENTE
Como confirmar albuminúria persistente?
1ª amostra (+)»_space; afastar causas de albuminúia transitória, ex: ITU, febre, exercício vigoroso, hematúria, aumento da PA ou glicose»_space; repetir o exame em 3-6 meses»_space; se 2 em 3 amostras positivas»_space; iniciar tratamento
Tratamento da nefropatia diabética
Fase pré-nefropatia: controle glicêmico
Microalbuminúria (nefropatia incipiente):
- Controle glicêmico
- Controle pressórico
- Anti-proteinúricos (IECA ou BRA)»_space; mesmo se não houver HAS, na dose máxima tolerada
- Controle da dislipidemia
Nefropatia declarada:
- Controle pressórico
- Anti-proteinúricos (IECA ou BRA)»_space; mesmo se não houver HAS, na dose máxima tolerada
- Controle da dislipidemia
- Cessar tabagismo
- Rever hipoglicemiantes pela TFG
- Meta pressórica: < 140x90, se possível < 130x80 mmHg
Complicação microvascular mais comum do DM
Neuropatia diabética
