Doenças das vias biliares Flashcards
Vias biliares extra-hepáticas (anatomia)
Ducto hepático direito + esquerdo ➡ ducto hepático comum ➡ recebe o ducto cístico ➡ formam o colédoco ➡ se junta com o ducto de Wirsung (pancreático principal) ➡ formação da ampola de Vater, controlado pelo esfincter de Oddi
Limites do triângulo de Calot
Borda hepática
Ducto cístico
Ducto hepático comum
O que passa dentro do triângulo de Calot?
Artéria cística
Tipos de cálculos das vias biliares e suas características
- Cálculos de colesterol ➡ mais comum, amarelo ➡ não pigmentado, radiotransparente, formado na vesícula
- Cálculos pigmentares pretos (de bilirrubinato de cálcio) ➡ 2o mais comum ➡ pigmentado, formado na vesícula ➡ HEMÓLISE CRÔNICA, cirrose (não conjuga bilirrubina)
- Cálculos pigmentares castanhos (de bilirrubinato + colesterol) ➡ mais raro ➡ formado dentro da via biliar (colédoco) ➡ obstrução do colédoco + colonização bacteriana ➡ estenose, atresia
Fatores de risco para a formação dos cálculos de colesterol
- Mulher
- Estrogênio ➡ estimula colesterol através da bile ➡ Aco
- Idade ➡ ⬇ contratibilidade da bile
- Obesidade
- Emagrecimento rápido ➡ eliminação maior de gordura pelo colesterol da bile
- Clofibrato ➡ mesmo motivo do emagrecimento rápido
- Doenças ileais (Crohn, ressecções) ➡ diminuição da absorção dos sais biliares, que são solventes do colesterol (evitam a formação de cálculo)
Tipo do cálculo que forma a coledocolitíase primária
Cálculos castanhos: únicos que se formam DENTRO DO COLÉDOCO ➡ dilatação e estase por obstrução crônica
Def. colelitíase
Cálculo na vesícula biliar
Clínica da colelitíase
Assintomático se não impactado
Se impactado no infundíbulo:
- Cólica biliar (vesícula contrai) ➡ principalmente após libação alimentar (alimentos gordurosos) ➡ desobstrução espontânea ➡ alívio dentro de 6 horas
- Vômitos, náuseas
- Dispepsia
Diagnóstico da colelitíase
USG ➡ padrão-ouro ➡ imagem hiperecoica com sombra acústica posterior
Tratamento da colelitíase
AINE
Colecistectomia videolaparoscópica
Indicação de cirurgia da colelitíase
- Paciente sintomático
- História de complicação prévia independente do estado sintomático atual
- Paciente assintomático se:
- Cálculo > 3 cm
- Cálculo + pólipo ➡ fator de risco para CA
- Vesícula em porcelana ➡ calcificação da parede da vesícula ➡ fator de risco para CA de vesícula
- Anomalia congênita
- Cálculos + anemia hemolítica ➡ fator de risco para cálculos pretos
- Cálculos + Prótese valvar metálica ➡ fator de risco para cálculos pretos
- Cirurgia bariátrica e Tx cardíaco (questionável)
Tratamento farmacológico caso paciente refratário ou com risco cirúrgico proibitivo
Cálculos de colesterol pequenos (< 5 mm) ➡ ÁCIDO URSODESOXICÓLICO
Def. Colecistite aguda
Inflamação por um cálculo obstruindo a vesícula
Impactação com obstrução persistente ➡ irritação química e inflamação
Clínica da colecistite aguda
- Cólica biliar com duração > 6 horas ➡ pode haver irradiação para região infraescapular
- Febre baixa/moderada
- Vômitos, náuseas
- Sinal de Murphy positivo (paciente interrompe de maneira súbita a inspiração profunda durante a palpação do ponto cístico)
Diagnóstico da colecistite aguda
- USG ➡ primeiro exame ➡ edema (espessamento) da parede da vesícula biliar > 3 mm + cálculo impactado + Murphy sonográfico + líquido perivesicular
- Cintilografia biliar ➡ padrão-ouro ➡ ausência de contraste dentro da vesícula biliar (não visualização da vesícula)
Tratamento da colecistite aguda
- Medidas gerais ➡ internação hospitalar, analgesia, correção de distúrbios hidroeletrolíticos, dieta zero
- ATBterapia. Ex: cipro + metro
-Colecistectomia VLP PRECOCE (ideal < 72 h) ➡ tecido não está tão friável, não há muitas aderências ➡ porém
é seguro até 10 dias após início do quadro
- Colecistostomia percutânea para paciente que não tolera a cirurgia (PACIENTE GRAVE) ➡ avalia a pressão intravesicular
- Esperar o processo inflamatório esfriar está caindo em desuso
Complicações da colecistite aguda (2)
- Perfuração
- Colecistite enfisematosa aguda: gás na parede da vesícula ➡ infecção por clostridium (anaeróbios) ➡ paciente idoso, DM ➡ colecistec emergencial
Tríade do íleo biliar (fístula biliodigestiva)
Tríade de Rigler:
- Obstrução de delgado
- Pneumobilia ➡ ar no interior da vesícula biliar
- Cálculo ectópico
Classificação das consequências da perfuração da colecistite aguda
a) Livre ➡ peritonite ➡ paciente não consegue bloquear a inflamação. Ocorre geralmente quando paciente é imunocomprometido ➡ Cirurgia de urgência
b) Bloqueada ➡abscesso ➡ avaliar drenagem (colecistostomia)
c) Fístula ➡ ÍLEO BILIAR
Def. Colecistite aguda alitiásica
Colecistite sem a presença do cálculo ➡ bile represada, lama biliar ➡ infecção
Fatores de risco para Colecistite aguda alitiásica
Pacientes graves em CTI
NPT
Jejum prolongado
Clínica da Colecistite aguda alitiásica em paciente internado no CTI e conduta
Paciente grave
Febre
Leucocitose
Fazer USG
Def. Síndrome de Mirizzi
Compressão extrínseca do ducto hepático comum por um cálculo impactado no infundíbulo ou ducto cístico
Clínica da Síndrome de Mirizzi
Icterícia ➡ obstrução da via biliar principal ⬆ FA \+ -Cólica biliar com duração > 6 horas -Febre -Sinal de Murphy
Classificação da Síndrome de Mirizzi
Tipo I: sem fístula, apenas obstrução extrínseca
Tipo II: fístula 1/3 do ducto hepático comum
Tipo III: fístula 2/3 do ducto hepático comum
Tipo IV: fístula pega toda a circunferência do ducto hepático comum
Def. coledocolitíase
Presença de cálculo no colédoco
Coledocolitíase primária é aquela onde o cálculo biliar é formado no _____________
interior do colédoco
Clínica da coledocolitíase
50% assintomático ➡ cálculo não impactado
- Icterícia flutuante (intermitente) ➡ colédoco contrai para tentar expulsar o cálculo, acumulando bile ➡ cálculo se move, escoando um pouco desta bile e melhorando a icterícia ➡ SURTOS TRANSITÓRIOS DE SD COLESTÁTICA com colúria, acolia fecal. Prurido não é comum
- Vesícula impalpável (escleroatrófica)
- Exames laboratoriais também flutuantes: ⬆ BD e FA
Diagnóstico da coledocolitíase
- USG ➡ dilatação de vias biliares extra-hepáticas (> 5 mm) e presença de cálculos
- ColangioRM ➡ confirma diagnóstico ➡ não invasivo, falha no enchimento do colédoco, não é terapêutica
- CPRE ➡ confirma diagnóstico ➡ procedimento invasivo, terapêutica
Como investigar a coledocolitíase na colelitíase?
Sempre investigar o risco de coledocolitíase em um paciente diagnosticado com colelitíase!
USG + BT + TGP/TGO
- ALTO RISCO: USG com cálculo no colédoco, icterícia flutuante, colestase ➡ CPRE
- RISCO INTERMEDIÁRIO: USG com colédoco dilatado (> 5 mm), HPP de colecistite, pancreatite ou colangite + 2 de: ⬆ BT, FA ou TGO/TGP ➡ ColangioRM
- BAIXO RISCO: HPP de colecistite, pancreatite ou colangite, ⬆ BT, FA ou TGO/TGP MAS SEM DILATAÇÃO DO COLÉDOCO ➡ Colangiografia intra-operatória (avaliar as vias no intra-operatório para checar se alguma pedra está impactada também no colédoco)
- MUITO BAIXO RISCO: nenhum fator ➡ colecistectomia videolaparoscópica sem investigação adicional
Sempre tratar paciente na coledocolitíase. V ou F?
Verdadeiro ➡ risco de colangite aguda
Tratamento da coledocolitíase
DESCOBERTA ANTES DA colecistectomia VLP ➡ CPRE (papilotomia) ➡ menos invasivo que a exploração cirúrgica das vias biliares
DESCOBERTO DURANTE A colecistectomia VLP ➡ exploração cirúrgica do colédoco
CÁLCULO INTRA-HEPÁTICO, COLEDOCOLITÍASE PRIMÁRIA, ESTENOSE DO ESFÍNCTER DE ODDI ➡ derivação biliodigestiva
Sempre revisar a existência de cálculos residuais após abordagem cirúrgica com a colangiografia pós-operatória pelo drneo de Keher
Toda vez que for realizar exploração cirúrgica de vias biliares, é necessário deixar o _________________ no local para que não haja estenose e/ou fístulas de vias biliares
Dreno de Kehr
Def. colangite aguda
Infecção bacteriana das vias biliares após haver obstrução das vias biliares (coledocolitíase, tumores, estenoses, colangiografia, parasitas, anastomoses bilioentéricas)
Classificação da colangite aguda (2)
- Não grave (não supurativa) ➡ restrita as VVBB
- Grave (tóxica aguda / supurativa) ➡ presença de obstrução completa de um sistema biliar com pus sob alta pressão
Clínica da colangite aguda não grave
Tríade de Charcot:
- Febre com calafrio
- Icterícia
- Dor abdominal
⬆ BD, FA, TGO/TGP
Leucocitose com desvio
Clínica da colangite aguda grave (supurativa)
Pêntade de Reynolds:
- Febre com calafrio
- Icterícia
- Dor abdominal
- HIPOTENSÃO
- DEPRESSÃO DO SNC
(processo de sepse contínua)
Tratamento da colangite aguda não grave
ATB ➡ resposta dramática
Drenagem das VVBB ➡ eletiva
Tratamento da colangite aguda grave (supurativa)
ATB ➡ não resolutivo
Drenagem das VVBB IMEDIATA!! ➡ drenagem biliar trans-hepática percutânea, CPRE ou coledocotomia
Tipos de tumores periampulares (4)
Cabeça de pâncreas ➡ principal
Colangiocarcinoma distal
Duodeno
Papila (ampola de Vater)
Clínica dos tumores periampulares
- Icterícia progressiva (conforme o tumor vai crescendo)
- Colestase: colúria, acolia fecal, prurido
- Vesícula de Courvoisier-Terrier: vesícula palpável e indolor ➡ vesícula não é escleroatrófica
Clínica clássica dos tumores de ampola de Vater (apesar de não ser mais comum)
- Idosas
- Períodos de atenuação (icterícia flutuante)
- Melena
Vascularização não consegue acompanhar o crescimento do tumor, que é muito rápido ➡ necrose distal do tumor ➡ a tampinha do tumor se abre, havendo escoamento de bile e também sangramento
Tratamento dos tumores periampolares (caso seja operável)
Cirurgia de Whipple ➡ duodenopancreatectomia ➡ a vascularização é a mesma, sendo necessário retirar a estrutura “em bloco”
Def. Tumor de Klatskin
Colangiocarcinoma peri-hilar (próximo a junção do ducto hepático direito e esquerdo)
Clínica do Tumor de Klatskin
- Icterícia progressiva
- Vesícula impalpável ➡ sem sinal de Courvoisier-Terrier ➡ não há bile após a obstrução proximal
Diagnóstico do Tumor de Klatskin
USG ➡ vesícula murcha, dilatação intra-hepática
Classificação de Bismuth para Tumor de Klatskin
Tipo I: neoplasia pega somente o ducto hepático comum
Tipo II: neoplasia pega a junção dos hepáticos
Tipo IIIa: neoplasia pega hepático direito
Tipo IIIb: neoplasia pega hepático esquerdo
Tipo IV: ambos os hepáticos
Variação anatômica vascular importante das vias biliares
Presença da artéria cística acessória
Hormônio que estimula a contração da vesícula biliar e relaxamento do esfíncter de Oddi
Colecistoquinina (produzida pela mucosa intestinal)
Função dos sais biliares
Solvente da bile e atuam na formação de micelas para melhor absorção de gorduras
Local onde ocorre a circulação êntero-hepática
Íleo terminal
Cálculo biliar associado amplamente a infecção das vias biliares
Castanhos ➡ glicuronidades secretadas por enterobactérias desconjugam a bilirrubina direta
Def. lama biliar
Bile mais espessa, favorecendo a formação de cálculos
Conduta no paciente com lama biliar
Colecistectomia se:
Paciente com episódios de dor com documentação (pelo menos 2 vezes) de presença de lama biliar na ocasião de um episodio agudo
Qual o melhor trimestre para realizar colecistectomia em uma gestante que apresenta colelitíase?
2o trimestre
Incisão clássica da técnica aberta da cirurgia de colecistectomia
Incisão de Kocher (subcostal direita)
Parte anatômica da vesícula biliar onde mais ocorre perfuração na colecistite
Fundo ➡ parte menos vascularizada, mais susceptível a isquemia
Complicações da coledocolitíase (4)
Colangite bacteriana aguda
Abscesso hepático piogênico
Pancreatite aguda biliar
Cirrose biliar secundária
Cálculos encontrados em ___________ (tempo) após uma colecistectomia são considerados cálculos _____________. Conduta: ___________. Já cálculos descobertos em _____________ (tempo) são considerados ______________
< 2 anos Residuais Papilotomia endoscópica > 2 anos Primários
Diagnóstico de colangite aguda
Suspeita clínica + USG
NÃO FAZER CPRE!!! Risco de sepse por exacerbar a pressão dentro das VVBB ➡ realizar somente após estabilidade e controle de processo agudo
Devemos suspeitar da presença de _____________ sempre que um paciente diagnosticado com colangite aguda não responder ao tratamento adequado
Abscesso hepático
Principal causa de abscessos hepáticos microbiano
Após obstrução e infecção da árvore biliar e associados a doenças de base (CA, DM)
Quadro clínico do abscesso hepático microbiano
Quadro insidioso Febre intermitente Dor abdominal difusa Leucocitose com desvio Astenia, anorexia, perda de peso Derrame pleural, atelectasia, pneumonia
Diagnóstico de abscesso hepático microbiano
TC de abdome ➡ padrão-ouro ➡ gás intra-hepático, elevação da hemicúpula diafragmática direita, derrame pleural ipsilateral
USG ➡ pode ser realizada como o exame
⬆️ VHS
Leucocitose
Tratamento do abscesso hepático microbiano
ATBterapia por 4 a 6 semanas
Drenagem percutânea ou cirúrgica
Diferença entre abscesso hepático microbiano e amebiano
- Abscesso microbiano: (4 juntos)
- idade > 50 anos
- achados pulmonares
- abscessos múltiplos
- sorologias para ameba negativas
- Abscesso amebiano:
- homens jovens
- abscesso único localizado na área superoanterior do lobo direito (mais comum)
- sorologia amebiana positiva
- resposta ao metronidazol
- estilista
- área endêmica
- hepatomegalia dolorosa
Agente etiológico do abscesso hepático microbiano e amebiano
Microbiano: polibacteriano ➡ E. coli mais comum
Amebiano: Entamoeba histolytica
Fisiopatologia da Colangite Esclerosante Primária (CEP)
Fibrose periportal em anéis de cebola de origem idiopática (autoimune) ➡ colestase, cirrose e CA
Colangite esclerosante é fator de risco para que tipo de CA?
ColangioCA
Doença autoimune e autoanticorpo associados a Colangite Esclerosante Primária (CEP)
p-ANCA e RCU (70% dos pacientes com CEP tem RCU)
Etiologias da Colangite esclerosante secundária
Colangite recorrente
Lesão vascular
Lesão biliar iatrogênica
Mutação genética comprovadamente influenciadora na Colangite esclerosante
Mutação do HLA-B8/DR3
Somente 5% dos pacientes com RCU desenvolvem CEP. V ou F?
Verdadeiro
CEP com hepatite autoimune é comum?
Sim! Neste caso, além do p-ACNA, haverá FAN +, antimúsculo liso etc
Exame padrão-ouro para colangite esclerosante
Colangiografia (CPRE ou colangioRM) ➡️ múltiplas estenoses (aspecto em contos de rosário)
Utilidades da biópsia hepática na colangite esclerosante
Investigação de colangiocarcinoma
Estimar grau de fibrose
Diagnóstico da colangite esclerosante de ductos secundários (só acomete os canalículos hepáticos)
Tratamento da CEP
Urso ➡️ evita formação de cálculos na via biliar
Colestiramina ➡️ prurido
Reposição de vit ADEK
Drenagem da via biliar se necessário
Transplante hepático ➡️ contraindicado se colangiocarcinoma > 2 cm ➡️ definitivo
Quando suspeitar de colangite esclerosante? (Manifestação clínica)
Colangite de repetição
Quando suspeitar de colangite esclerosante? (Manifestação clínica)
Colangite de repetição
Vias de infeção do abscesso hepatico
Trato biliar ➡️ mais comum Infeções abdominais ➡️ veia porta Bacteremia ➡️ artéria hepática Ferida penetrante Iatrogenia
Tratamento do abscesso hepático microbiano
Metronidazol 10 dias vo (tecidual)
Paromomicina 7 d vo (intestinal)
Não se drena abscesso amebiano de rotina. Então quais as indicações? (4)
Dúvida diagnóstica
> 5 cm ou lobo esquerdo
Ausência se resposta
Infeção secundária
Tipos de neoplasias benignas hepaticas
Hemangioma (mais comum tumor benigno) ➡ mesenquimal
Hiperplasia nodular focal
Adenoma ➡️ risco de malignização
Tipos de neoplasia malignas hepáticas
- Carcinoma hepatocelular (CHC)
- Metástases hepáticas ➡ principal tumor maligno do fígado
- Colangiocarcinoma
Tipos de tumores “extras” hepáticos, que são tumores super agressivos
- CA de vesícula biliar
- Carcinoma fibrolamelar
- Carcinoma de papila de Vater
Único tumor benigno que tem potencial de malignização
Adenoma
Características do hemangioma
- Mulher 45 anos
- Origem: mesênquima ➡ aglomerado de veias
- Captação periférica ➡ irrigação venosa
- Conservador
Características da HNF
- Mulher 45 anos
- 2o mais comum
- Origem: epitelial (hepatócitos hiperplasiados)
- Cicatriz central
- Conservador
Características do adenoma
- Mulher > 30 anos
- Dor em > 50%
- Origem: epitelial (hepatócitos pleomórficos)
- Aco com nódulo hepático / anabolizantes
- Wash out
- Cirúrgico se > 5 cm e < 5 cm é discutível
Padrão de imagem (TC) do hemangioma
Redondo, regular, lesão única, < 5 cm
Fígado normal
hipodenso ➡ captação periférica de contraste ➡ realce centrípeto tardio
Padrão de imagem (TC) da HNF
Única, < 5 cm
Fígado normal
Cicatriz central ➡ o centro não capta
Padrão de imagem (TC) do adenoma
> 5 cm ➡ doloroso e sangrante
Fígado normal
Realce homogêneo transiente com wash out ➡ capta tudo na fase arterial e lava rapidamente na fase venosa
Quando operar metástase hepática?
CA colorretal
CA neuroendócrino
A neoplasia ___________ tem cintilografia positiva e oa neoplasia ___________ tem cintilografia negativa
HNF ➡ tem célula de Kupffer, realçando a cintilo
Adenoma ➡ somente hepatócito pleomorfo, sem células de Kupffer
Características do carcinoma hepatocelular
- Paciente cirrose (hepatopata crônico)
- AFP positivo
- Cirúrgico
Padrão de imagem (TC) das metástases hepáticas
Múltiplas imagens hipocaptantes com wash out (múltiplos tumores pequenos)
Características do colangiocarcinoma
- Pensar quando paciente tem diagnóstico de colangite esclerosante, cistos de colédoco e litíase intra-hepática
- Resseção ou drenagem biliar (paliativo)
Marcador de CHC que fecha o diagnóstico mesmo sem exame de imagem
AFP
Padrão de imagem (TC) do CHC
Fígado cirrótico
Lesão hipercaptante com wash out (some na fase venosa)
Tipo de colangiocarcinoma mais comum
Tumor de Klatskin (intra-hepático)
Melhor exame diagnóstico para colangiocarcinoma proximal
ColangioRM
Rastreamento de CHC
- Cirróticos / hepatite B
- 6 em 6 meses
- USG + AFP
Critérios de diagnóstico do CHC (Critérios de Barcelona)
Se lesão > 2 cm ➡ AFP ou TC com wash out
Se lesão 1 - 2 cm➡ RM e TC de abdome típicos (TC não é tão específica para lesões pequenas)
Se lesões < 1 cm ➡ USG 3 em 3 meses para observação
Critérios de Milão (permite dizer se paciente com CHC pode realizar transplante hepático)
Lesão única < ou = 5 cm
Lesões múltiplas até 3 lesões < ou = 3 cm
Sem invasão do veículo vascular
Ausência de metástase
Tratamento do CHC
Resseção hepática: sem cirrose ou CHILD A, sem metástase, lesãoo pequena
Transplante: cirrose, CHILD B/C, sem metástase, critérios de Milão positivos
Tratamento paliativo para tentar diminuir a lesão:
- Injeção tumoral de etanol
- Radioablação
- Termoablação
- Embolização transarterial
- Sorafenib ➡️ aumenta a sobrevida por efeito antiproliferativo
Pensar em carcinoma fibrolamelar quando:
Menino 3-35 anos
Massa volumosa heterogênea
Características do CA de vesícula
Idosas
1% das CVL
A maioria associado a colelitíase (principalmente cálculos > 3 cm)
