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SL Clínica Médica - Minhas Anotações > Doenças das vias biliares > Flashcards

Doenças das vias biliares Flashcards

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1
Q

Vias biliares extra-hepáticas (anatomia)

A

Ducto hepático direito + esquerdo ➡ ducto hepático comum ➡ recebe o ducto cístico ➡ formam o colédoco ➡ se junta com o ducto de Wirsung (pancreático principal) ➡ formação da ampola de Vater, controlado pelo esfincter de Oddi

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2
Q

Limites do triângulo de Calot

A

Borda hepática
Ducto cístico
Ducto hepático comum

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3
Q

O que passa dentro do triângulo de Calot?

A

Artéria cística

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4
Q

Tipos de cálculos das vias biliares e suas características

A
  • Cálculos de colesterol ➡ mais comum, amarelo ➡ não pigmentado, radiotransparente, formado na vesícula
  • Cálculos pigmentares pretos (de bilirrubinato de cálcio) ➡ 2o mais comum ➡ pigmentado, formado na vesícula ➡ HEMÓLISE CRÔNICA, cirrose (não conjuga bilirrubina)
  • Cálculos pigmentares castanhos (de bilirrubinato + colesterol) ➡ mais raro ➡ formado dentro da via biliar (colédoco) ➡ obstrução do colédoco + colonização bacteriana ➡ estenose, atresia
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5
Q

Fatores de risco para a formação dos cálculos de colesterol

A
  • Mulher
  • Estrogênio ➡ estimula colesterol através da bile ➡ Aco
  • Idade ➡ ⬇ contratibilidade da bile
  • Obesidade
  • Emagrecimento rápido ➡ eliminação maior de gordura pelo colesterol da bile
  • Clofibrato ➡ mesmo motivo do emagrecimento rápido
  • Doenças ileais (Crohn, ressecções) ➡ diminuição da absorção dos sais biliares, que são solventes do colesterol (evitam a formação de cálculo)
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6
Q

Tipo do cálculo que forma a coledocolitíase primária

A

Cálculos castanhos: únicos que se formam DENTRO DO COLÉDOCO ➡ dilatação e estase por obstrução crônica

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7
Q

Def. colelitíase

A

Cálculo na vesícula biliar

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8
Q

Clínica da colelitíase

A

Assintomático se não impactado

Se impactado no infundíbulo:

  • Cólica biliar (vesícula contrai) ➡ principalmente após libação alimentar (alimentos gordurosos) ➡ desobstrução espontânea ➡ alívio dentro de 6 horas
  • Vômitos, náuseas
  • Dispepsia
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9
Q

Diagnóstico da colelitíase

A

USG ➡ padrão-ouro ➡ imagem hiperecoica com sombra acústica posterior

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10
Q

Tratamento da colelitíase

A

AINE

Colecistectomia videolaparoscópica

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11
Q

Indicação de cirurgia da colelitíase

A
  1. Paciente sintomático
  2. História de complicação prévia independente do estado sintomático atual
  3. Paciente assintomático se:
    - Cálculo > 3 cm
    - Cálculo + pólipo ➡ fator de risco para CA
    - Vesícula em porcelana ➡ calcificação da parede da vesícula ➡ fator de risco para CA de vesícula
    - Anomalia congênita
    - Cálculos + anemia hemolítica ➡ fator de risco para cálculos pretos
    - Cálculos + Prótese valvar metálica ➡ fator de risco para cálculos pretos
    - Cirurgia bariátrica e Tx cardíaco (questionável)
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12
Q

Tratamento farmacológico caso paciente refratário ou com risco cirúrgico proibitivo

A

Cálculos de colesterol pequenos (< 5 mm) ➡ ÁCIDO URSODESOXICÓLICO

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13
Q

Def. Colecistite aguda

A

Inflamação por um cálculo obstruindo a vesícula

Impactação com obstrução persistente ➡ irritação química e inflamação

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14
Q

Clínica da colecistite aguda

A
  • Cólica biliar com duração > 6 horas ➡ pode haver irradiação para região infraescapular
  • Febre baixa/moderada
  • Vômitos, náuseas
  • Sinal de Murphy positivo (paciente interrompe de maneira súbita a inspiração profunda durante a palpação do ponto cístico)
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15
Q

Diagnóstico da colecistite aguda

A
  • USG ➡ primeiro exame ➡ edema (espessamento) da parede da vesícula biliar > 3 mm + cálculo impactado + Murphy sonográfico + líquido perivesicular
  • Cintilografia biliar ➡ padrão-ouro ➡ ausência de contraste dentro da vesícula biliar (não visualização da vesícula)
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16
Q

Tratamento da colecistite aguda

A
  • Medidas gerais ➡ internação hospitalar, analgesia, correção de distúrbios hidroeletrolíticos, dieta zero
  • ATBterapia. Ex: cipro + metro

-Colecistectomia VLP PRECOCE (ideal < 72 h) ➡ tecido não está tão friável, não há muitas aderências ➡ porém
é seguro até 10 dias após início do quadro

  • Colecistostomia percutânea para paciente que não tolera a cirurgia (PACIENTE GRAVE) ➡ avalia a pressão intravesicular
  • Esperar o processo inflamatório esfriar está caindo em desuso
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17
Q

Complicações da colecistite aguda (2)

A
  • Perfuração
  • Colecistite enfisematosa aguda: gás na parede da vesícula ➡ infecção por clostridium (anaeróbios) ➡ paciente idoso, DM ➡ colecistec emergencial
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18
Q

Tríade do íleo biliar (fístula biliodigestiva)

A

Tríade de Rigler:

  • Obstrução de delgado
  • Pneumobilia ➡ ar no interior da vesícula biliar
  • Cálculo ectópico
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19
Q

Classificação das consequências da perfuração da colecistite aguda

A

a) Livre ➡ peritonite ➡ paciente não consegue bloquear a inflamação. Ocorre geralmente quando paciente é imunocomprometido ➡ Cirurgia de urgência
b) Bloqueada ➡abscesso ➡ avaliar drenagem (colecistostomia)
c) Fístula ➡ ÍLEO BILIAR

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20
Q

Def. Colecistite aguda alitiásica

A

Colecistite sem a presença do cálculo ➡ bile represada, lama biliar ➡ infecção

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21
Q

Fatores de risco para Colecistite aguda alitiásica

A

Pacientes graves em CTI
NPT
Jejum prolongado

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22
Q

Clínica da Colecistite aguda alitiásica em paciente internado no CTI e conduta

A

Paciente grave
Febre
Leucocitose

Fazer USG

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23
Q

Def. Síndrome de Mirizzi

A

Compressão extrínseca do ducto hepático comum por um cálculo impactado no infundíbulo ou ducto cístico

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24
Q

Clínica da Síndrome de Mirizzi

A 
Icterícia ➡ obstrução da via biliar principal
⬆ FA
\+
-Cólica biliar com duração > 6 horas
-Febre
-Sinal de Murphy
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25
Q

Classificação da Síndrome de Mirizzi

A

Tipo I: sem fístula, apenas obstrução extrínseca
Tipo II: fístula 1/3 do ducto hepático comum
Tipo III: fístula 2/3 do ducto hepático comum
Tipo IV: fístula pega toda a circunferência do ducto hepático comum

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26
Q

Def. coledocolitíase

A

Presença de cálculo no colédoco

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27
Q

Coledocolitíase primária é aquela onde o cálculo biliar é formado no _____________

A

interior do colédoco

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28
Q

Clínica da coledocolitíase

A

50% assintomático ➡ cálculo não impactado

  • Icterícia flutuante (intermitente) ➡ colédoco contrai para tentar expulsar o cálculo, acumulando bile ➡ cálculo se move, escoando um pouco desta bile e melhorando a icterícia ➡ SURTOS TRANSITÓRIOS DE SD COLESTÁTICA com colúria, acolia fecal. Prurido não é comum
  • Vesícula impalpável (escleroatrófica)
  • Exames laboratoriais também flutuantes: ⬆ BD e FA
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29
Q

Diagnóstico da coledocolitíase

A
  • USG ➡ dilatação de vias biliares extra-hepáticas (> 5 mm) e presença de cálculos
  • ColangioRM ➡ confirma diagnóstico ➡ não invasivo, falha no enchimento do colédoco, não é terapêutica
  • CPRE ➡ confirma diagnóstico ➡ procedimento invasivo, terapêutica
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30
Q

Como investigar a coledocolitíase na colelitíase?

A

Sempre investigar o risco de coledocolitíase em um paciente diagnosticado com colelitíase!

USG + BT + TGP/TGO

  • ALTO RISCO: USG com cálculo no colédoco, icterícia flutuante, colestase ➡ CPRE
  • RISCO INTERMEDIÁRIO: USG com colédoco dilatado (> 5 mm), HPP de colecistite, pancreatite ou colangite + 2 de: ⬆ BT, FA ou TGO/TGP ➡ ColangioRM
  • BAIXO RISCO: HPP de colecistite, pancreatite ou colangite, ⬆ BT, FA ou TGO/TGP MAS SEM DILATAÇÃO DO COLÉDOCO ➡ Colangiografia intra-operatória (avaliar as vias no intra-operatório para checar se alguma pedra está impactada também no colédoco)
  • MUITO BAIXO RISCO: nenhum fator ➡ colecistectomia videolaparoscópica sem investigação adicional
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31
Q

Sempre tratar paciente na coledocolitíase. V ou F?

A

Verdadeiro ➡ risco de colangite aguda

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32
Q

Tratamento da coledocolitíase

A

DESCOBERTA ANTES DA colecistectomia VLP ➡ CPRE (papilotomia) ➡ menos invasivo que a exploração cirúrgica das vias biliares

DESCOBERTO DURANTE A colecistectomia VLP ➡ exploração cirúrgica do colédoco

CÁLCULO INTRA-HEPÁTICO, COLEDOCOLITÍASE PRIMÁRIA, ESTENOSE DO ESFÍNCTER DE ODDI ➡ derivação biliodigestiva

Sempre revisar a existência de cálculos residuais após abordagem cirúrgica com a colangiografia pós-operatória pelo drneo de Keher

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33
Q

Toda vez que for realizar exploração cirúrgica de vias biliares, é necessário deixar o _________________ no local para que não haja estenose e/ou fístulas de vias biliares

A

Dreno de Kehr

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34
Q

Def. colangite aguda

A

Infecção bacteriana das vias biliares após haver obstrução das vias biliares (coledocolitíase, tumores, estenoses, colangiografia, parasitas, anastomoses bilioentéricas)

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35
Q

Classificação da colangite aguda (2)

A
  • Não grave (não supurativa) ➡ restrita as VVBB

- Grave (tóxica aguda / supurativa) ➡ presença de obstrução completa de um sistema biliar com pus sob alta pressão

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36
Q

Clínica da colangite aguda não grave

A

Tríade de Charcot:

  • Febre com calafrio
  • Icterícia
  • Dor abdominal

⬆ BD, FA, TGO/TGP
Leucocitose com desvio

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37
Q

Clínica da colangite aguda grave (supurativa)

A

Pêntade de Reynolds:

  • Febre com calafrio
  • Icterícia
  • Dor abdominal
  • HIPOTENSÃO
  • DEPRESSÃO DO SNC

(processo de sepse contínua)

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38
Q

Tratamento da colangite aguda não grave

A

ATB ➡ resposta dramática

Drenagem das VVBB ➡ eletiva

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39
Q

Tratamento da colangite aguda grave (supurativa)

A

ATB ➡ não resolutivo

Drenagem das VVBB IMEDIATA!! ➡ drenagem biliar trans-hepática percutânea, CPRE ou coledocotomia

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40
Q

Tipos de tumores periampulares (4)

A

Cabeça de pâncreas ➡ principal
Colangiocarcinoma distal
Duodeno
Papila (ampola de Vater)

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41
Q

Clínica dos tumores periampulares

A
  • Icterícia progressiva (conforme o tumor vai crescendo)
  • Colestase: colúria, acolia fecal, prurido
  • Vesícula de Courvoisier-Terrier: vesícula palpável e indolor ➡ vesícula não é escleroatrófica
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42
Q

Clínica clássica dos tumores de ampola de Vater (apesar de não ser mais comum)

A
  • Idosas
  • Períodos de atenuação (icterícia flutuante)
  • Melena

Vascularização não consegue acompanhar o crescimento do tumor, que é muito rápido ➡ necrose distal do tumor ➡ a tampinha do tumor se abre, havendo escoamento de bile e também sangramento

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43
Q

Tratamento dos tumores periampolares (caso seja operável)

A

Cirurgia de Whipple ➡ duodenopancreatectomia ➡ a vascularização é a mesma, sendo necessário retirar a estrutura “em bloco”

44
Q

Def. Tumor de Klatskin

A

Colangiocarcinoma peri-hilar (próximo a junção do ducto hepático direito e esquerdo)

45
Q

Clínica do Tumor de Klatskin

A
  • Icterícia progressiva

- Vesícula impalpável ➡ sem sinal de Courvoisier-Terrier ➡ não há bile após a obstrução proximal

46
Q

Diagnóstico do Tumor de Klatskin

A

USG ➡ vesícula murcha, dilatação intra-hepática

47
Q

Classificação de Bismuth para Tumor de Klatskin

A

Tipo I: neoplasia pega somente o ducto hepático comum
Tipo II: neoplasia pega a junção dos hepáticos
Tipo IIIa: neoplasia pega hepático direito
Tipo IIIb: neoplasia pega hepático esquerdo
Tipo IV: ambos os hepáticos

48
Q

Variação anatômica vascular importante das vias biliares

A

Presença da artéria cística acessória

49
Q

Hormônio que estimula a contração da vesícula biliar e relaxamento do esfíncter de Oddi

A

Colecistoquinina (produzida pela mucosa intestinal)

50
Q

Função dos sais biliares

A

Solvente da bile e atuam na formação de micelas para melhor absorção de gorduras

51
Q

Local onde ocorre a circulação êntero-hepática

A

Íleo terminal

52
Q

Cálculo biliar associado amplamente a infecção das vias biliares

A

Castanhos ➡ glicuronidades secretadas por enterobactérias desconjugam a bilirrubina direta

53
Q

Def. lama biliar

A

Bile mais espessa, favorecendo a formação de cálculos

54
Q

Conduta no paciente com lama biliar

A

Colecistectomia se:

Paciente com episódios de dor com documentação (pelo menos 2 vezes) de presença de lama biliar na ocasião de um episodio agudo

55
Q

Qual o melhor trimestre para realizar colecistectomia em uma gestante que apresenta colelitíase?

A

2o trimestre

56
Q

Incisão clássica da técnica aberta da cirurgia de colecistectomia

A

Incisão de Kocher (subcostal direita)

57
Q

Parte anatômica da vesícula biliar onde mais ocorre perfuração na colecistite

A

Fundo ➡ parte menos vascularizada, mais susceptível a isquemia

58
Q

Complicações da coledocolitíase (4)

A

Colangite bacteriana aguda
Abscesso hepático piogênico
Pancreatite aguda biliar
Cirrose biliar secundária

59
Q

Cálculos encontrados em ___________ (tempo) após uma colecistectomia são considerados cálculos _____________. Conduta: ___________. Já cálculos descobertos em _____________ (tempo) são considerados ______________

A 
< 2 anos
Residuais
Papilotomia endoscópica
> 2 anos
Primários
60
Q

Diagnóstico de colangite aguda

A

Suspeita clínica + USG

NÃO FAZER CPRE!!! Risco de sepse por exacerbar a pressão dentro das VVBB ➡ realizar somente após estabilidade e controle de processo agudo

61
Q

Devemos suspeitar da presença de _____________ sempre que um paciente diagnosticado com colangite aguda não responder ao tratamento adequado

A

Abscesso hepático

62
Q

Principal causa de abscessos hepáticos microbiano

A

Após obstrução e infecção da árvore biliar e associados a doenças de base (CA, DM)

63
Q

Quadro clínico do abscesso hepático microbiano

A 
Quadro insidioso
Febre intermitente
Dor abdominal difusa
Leucocitose com desvio
Astenia, anorexia, perda de peso
Derrame pleural, atelectasia, pneumonia
64
Q

Diagnóstico de abscesso hepático microbiano

A

TC de abdome ➡ padrão-ouro ➡ gás intra-hepático, elevação da hemicúpula diafragmática direita, derrame pleural ipsilateral
USG ➡ pode ser realizada como o exame
⬆️ VHS
Leucocitose

65
Q

Tratamento do abscesso hepático microbiano

A

ATBterapia por 4 a 6 semanas

Drenagem percutânea ou cirúrgica

66
Q

Diferença entre abscesso hepático microbiano e amebiano

A
  • Abscesso microbiano: (4 juntos)
  • idade > 50 anos
  • achados pulmonares
  • abscessos múltiplos
  • sorologias para ameba negativas
  • Abscesso amebiano:
  • homens jovens
  • abscesso único localizado na área superoanterior do lobo direito (mais comum)
  • sorologia amebiana positiva
  • resposta ao metronidazol
  • estilista
  • área endêmica
  • hepatomegalia dolorosa
67
Q

Agente etiológico do abscesso hepático microbiano e amebiano

A

Microbiano: polibacteriano ➡ E. coli mais comum

Amebiano: Entamoeba histolytica

68
Q

Fisiopatologia da Colangite Esclerosante Primária (CEP)

A

Fibrose periportal em anéis de cebola de origem idiopática (autoimune) ➡ colestase, cirrose e CA

69
Q

Colangite esclerosante é fator de risco para que tipo de CA?

A

ColangioCA

70
Q

Doença autoimune e autoanticorpo associados a Colangite Esclerosante Primária (CEP)

A

p-ANCA e RCU (70% dos pacientes com CEP tem RCU)

71
Q

Etiologias da Colangite esclerosante secundária

A

Colangite recorrente
Lesão vascular
Lesão biliar iatrogênica

72
Q

Mutação genética comprovadamente influenciadora na Colangite esclerosante

A

Mutação do HLA-B8/DR3

73
Q

Somente 5% dos pacientes com RCU desenvolvem CEP. V ou F?

A

Verdadeiro

74
Q

CEP com hepatite autoimune é comum?

A

Sim! Neste caso, além do p-ACNA, haverá FAN +, antimúsculo liso etc

75
Q

Exame padrão-ouro para colangite esclerosante

A

Colangiografia (CPRE ou colangioRM) ➡️ múltiplas estenoses (aspecto em contos de rosário)

76
Q

Utilidades da biópsia hepática na colangite esclerosante

A

Investigação de colangiocarcinoma
Estimar grau de fibrose
Diagnóstico da colangite esclerosante de ductos secundários (só acomete os canalículos hepáticos)

77
Q

Tratamento da CEP

A

Urso ➡️ evita formação de cálculos na via biliar
Colestiramina ➡️ prurido
Reposição de vit ADEK
Drenagem da via biliar se necessário
Transplante hepático ➡️ contraindicado se colangiocarcinoma > 2 cm ➡️ definitivo

78
Q

Quando suspeitar de colangite esclerosante? (Manifestação clínica)

A

Colangite de repetição

79
Q

Quando suspeitar de colangite esclerosante? (Manifestação clínica)

A

Colangite de repetição

80
Q

Vias de infeção do abscesso hepatico

A 
Trato biliar ➡️ mais comum
Infeções abdominais ➡️ veia porta
Bacteremia ➡️ artéria hepática
Ferida penetrante
Iatrogenia
81
Q

Tratamento do abscesso hepático microbiano

A

Metronidazol 10 dias vo (tecidual)

Paromomicina 7 d vo (intestinal)

82
Q

Não se drena abscesso amebiano de rotina. Então quais as indicações? (4)

A

Dúvida diagnóstica
> 5 cm ou lobo esquerdo
Ausência se resposta
Infeção secundária

83
Q

Tipos de neoplasias benignas hepaticas

A

Hemangioma (mais comum tumor benigno) ➡ mesenquimal
Hiperplasia nodular focal
Adenoma ➡️ risco de malignização

84
Q

Tipos de neoplasia malignas hepáticas

A
  • Carcinoma hepatocelular (CHC)
  • Metástases hepáticas ➡ principal tumor maligno do fígado
  • Colangiocarcinoma
85
Q

Tipos de tumores “extras” hepáticos, que são tumores super agressivos

A
  • CA de vesícula biliar
  • Carcinoma fibrolamelar
  • Carcinoma de papila de Vater
86
Q

Único tumor benigno que tem potencial de malignização

A

Adenoma

87
Q

Características do hemangioma

A
  • Mulher 45 anos
  • Origem: mesênquima ➡ aglomerado de veias
  • Captação periférica ➡ irrigação venosa
  • Conservador
88
Q

Características da HNF

A
  • Mulher 45 anos
  • 2o mais comum
  • Origem: epitelial (hepatócitos hiperplasiados)
  • Cicatriz central
  • Conservador
89
Q

Características do adenoma

A
  • Mulher > 30 anos
  • Dor em > 50%
  • Origem: epitelial (hepatócitos pleomórficos)
  • Aco com nódulo hepático / anabolizantes
  • Wash out
  • Cirúrgico se > 5 cm e < 5 cm é discutível
90
Q

Padrão de imagem (TC) do hemangioma

A

Redondo, regular, lesão única, < 5 cm
Fígado normal
hipodenso ➡ captação periférica de contraste ➡ realce centrípeto tardio

91
Q

Padrão de imagem (TC) da HNF

A

Única, < 5 cm
Fígado normal
Cicatriz central ➡ o centro não capta

92
Q

Padrão de imagem (TC) do adenoma

A

> 5 cm ➡ doloroso e sangrante
Fígado normal
Realce homogêneo transiente com wash out ➡ capta tudo na fase arterial e lava rapidamente na fase venosa

93
Q

Quando operar metástase hepática?

A

CA colorretal

CA neuroendócrino

94
Q

A neoplasia ___________ tem cintilografia positiva e oa neoplasia ___________ tem cintilografia negativa

A

HNF ➡ tem célula de Kupffer, realçando a cintilo

Adenoma ➡ somente hepatócito pleomorfo, sem células de Kupffer

95
Q

Características do carcinoma hepatocelular

A
  • Paciente cirrose (hepatopata crônico)
  • AFP positivo
  • Cirúrgico
96
Q

Padrão de imagem (TC) das metástases hepáticas

A

Múltiplas imagens hipocaptantes com wash out (múltiplos tumores pequenos)

97
Q

Características do colangiocarcinoma

A
  • Pensar quando paciente tem diagnóstico de colangite esclerosante, cistos de colédoco e litíase intra-hepática
  • Resseção ou drenagem biliar (paliativo)
98
Q

Marcador de CHC que fecha o diagnóstico mesmo sem exame de imagem

A

AFP

99
Q

Padrão de imagem (TC) do CHC

A

Fígado cirrótico

Lesão hipercaptante com wash out (some na fase venosa)

100
Q

Tipo de colangiocarcinoma mais comum

A

Tumor de Klatskin (intra-hepático)

101
Q

Melhor exame diagnóstico para colangiocarcinoma proximal

A

ColangioRM

102
Q

Rastreamento de CHC

A
  • Cirróticos / hepatite B
  • 6 em 6 meses
  • USG + AFP
103
Q

Critérios de diagnóstico do CHC (Critérios de Barcelona)

A

Se lesão > 2 cm ➡ AFP ou TC com wash out
Se lesão 1 - 2 cm➡ RM e TC de abdome típicos (TC não é tão específica para lesões pequenas)
Se lesões < 1 cm ➡ USG 3 em 3 meses para observação

104
Q

Critérios de Milão (permite dizer se paciente com CHC pode realizar transplante hepático)

A

Lesão única < ou = 5 cm
Lesões múltiplas até 3 lesões < ou = 3 cm
Sem invasão do veículo vascular
Ausência de metástase

105
Q

Tratamento do CHC

A

Resseção hepática: sem cirrose ou CHILD A, sem metástase, lesãoo pequena

Transplante: cirrose, CHILD B/C, sem metástase, critérios de Milão positivos

Tratamento paliativo para tentar diminuir a lesão:

  • Injeção tumoral de etanol
  • Radioablação
  • Termoablação
  • Embolização transarterial
  • Sorafenib ➡️ aumenta a sobrevida por efeito antiproliferativo
106
Q

Pensar em carcinoma fibrolamelar quando:

A

Menino 3-35 anos

Massa volumosa heterogênea

107
Q

Características do CA de vesícula

A

Idosas
1% das CVL
A maioria associado a colelitíase (principalmente cálculos > 3 cm)

SL Clínica Médica - Minhas Anotações (22 decks)

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