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SL Clínica Médica - Minhas Anotações > Hipertensão arterial sistêmica, crise hipertensiva e hipertensão pulmonar > Flashcards

Hipertensão arterial sistêmica, crise hipertensiva e hipertensão pulmonar Flashcards

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1
Q

Def. de HAS

A

Níveis médios de PA que conferem risco significativo de eventos cardiovasculares (IAM, AVE)

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Q

Etiologias das doenças hipertensivas secundárias

A
  • Estenose a artéria renal: sopro abdominal, hipoK, alcalose&raquo_space; angioTC, arteriografia renal
  • Doença renal parenquimatosa: IRA/DRC, edema&raquo_space; USG renal, TFG
  • Apneia obstrutiva do sono: ronco, sonolência diurna&raquo_space; polissonografia
  • Feocromocitoma: tu que produz catecolaminas&raquo_space; crises adrenérgicas&raquo_space; dosar catecolaminas e/ou metanefrinas
  • Hiperaldo 1ª: lesão da suprarrenal com hipoK, alcalose&raquo_space; aumento da aldosterona com renina normal/diminuída

A maioria reversível com TTO específico

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3
Q

Sons de Korotkoff

A 
1ª fase: som nítido (PA sistólica)
2ª fase: som suave
3ª fase: som amplificado
4ª fase: som abafado
5ª fase: desaparece (PA diastólica)
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4
Q

Diagnóstico de HAS (4 formas)

A
  • Média de 2 medidas em, pelo menos, 2 consultas: >= 140x90 mmHg (no consultório a medida da PA do paciente costuma ser mais alta) OU 1 aferição com PA >= 180x110 OU 1 aferição com PA >= 140x90 com alto RCV
  • MAPA >= 130x80 (24h, valor médio) ou >= 135x85 (vigília) >= 120x70 (sono)
  • MRPA >= 135x85 (média)&raquo_space; 6 verificações diárias por 5 dias seguidos
  • Lesão de órgão-álvo específica da hipertensão
  • Diretriz americana em consultório: >= 130x80, MRPA >= 130x80
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5
Q

Def. HAS jaleco branco

A

Paciente apresenta PA aumentada por ansiedade da consulta médica (descarga adrenérgica)

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6
Q

Def. HAS macarada

A

Paciente não parece hipertenso, mas tem hipertensão

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7
Q

Lesões de órgão-alvo (LOAs) da HAS

A
  • Aterosclerone&raquo_space; Coronariopatia&raquo_space; HAS tem efeito lesivo no endotélio&raquo_space; aumento da formação de fatores de crescimento e citocinas
  • Microaneurismas de Charcot-Bouchard&raquo_space; dilatações pós-estenóticas em pequenas artérias cerebrais penetrates por conta da arteriosclerose&raquo_space; ruptura provoca AVE hemorrágico intraparenquimatoso
  • Cardiopatia hipertensiva: HVE, ICFER
  • AVE/HSA
  • Demência vascular
  • Retinopatia hipertensiva
  • Nefropatia hipertensiva (nefroesclerose)&raquo_space; arteriosclerose, GESF
  • DAOP&raquo_space; HAS acelera o processo aterosclerótico
  • Aneurismas de aorta
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8
Q

Classificação de Keith-Wagener da retinopatia hipertensiva

A
  1. Estreitamento arteriolar&raquo_space; alteração crônica, por remodelamento vascular
  2. Cruzamento artério-venoso patológico (curvatura no local do cruzamento)&raquo_space; alteração crônica
  3. Hemorragia ou exsudatos retinianos&raquo_space; lesões agudas (emergência hipertensiva)
  4. Papiledema (papila mais embaçada, não há como ver vasos convergendo dentro dela)&raquo_space; lesão aguda (emergência hipertensiva)
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9
Q

Classificação da gravidade da HAS

A

NORMAL: <= 120 / <= 80

PRÉ-HIPERTENSÃO 121-139 / 81-89

HAS EST. 1: 140-159 / 90-99

HAS EST. 2: 160-179 / 100-109

HAS EST. 3: >= 180 / >= 110

*Valor mais alto, seja PAS ou PAD

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10
Q

PA alvo no tratamento da HAS

A

GERAL: < 140X90

ALTO RISCO CV: < 130X80

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11
Q

Doente portador de risco cardiovascular elevado

A
  • DRC
  • DM
  • Cardiopatia, AVE, IC, coronariopatia
  • Risco de doença cardiovascular em 10 anos > 10% (escores)
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12
Q

Terapêutica inicial da HAS dependendo da classificação

A

Normal: reavaliar em 1 ano

Pré-HAS: tratamento não-farmacológico

HAS I: iniciar com monoterapia. Se RCV baixo ou intermediario: tentar somente tto não farmacológico por 3-6 meses

HAS II ou III: iniciar com 2 drogas (associação)&raquo_space; e escolha: IECA + BCC

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13
Q

Tratamento não farmacológico

A
  • Restrição sódica (< 1-1,5g de Na)
  • Dieta DASH (K, Ca, vegetais, fruta)
  • Perda de peso
  • Moderação do consumo etílico
  • Ativ. física regular
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14
Q

Anti-hipertensivos de primeira linha (além de baixarem a PA, reduzem a morbimortalidade CV)

A
  • Tiazídico
  • BCC
  • IECA
  • BRA

(qualquer um)&raquo_space; não se deve combinar IECA com BRA

Máx de associação de drogas de 1a linha: 3 drogas

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15
Q

Anti-hipertensivos de segunda linha

A
  • BB: só usar se útil também para outra doença: IC, coronariopatia, enxaqueca, tremor essencial, hipertireoidismo, taquiarritmias
  • Alfa-bloqueador > bloqueia seletivamente osreceptoes alfa-1-adrenérgicos nos vaasos, que são vasoonstritores&raquo_space; vasodilatação e dimimunição da RVP&raquo_space; prostatismo
  • Clonidina > agonista alpha-2 (receptores inibitórios dos núcleos simpáticos)
  • Metildopa
  • Espironolactona
  • Hidralazina&raquo_space; vasodilatador arteriais diretos
  • Alisquireno (bloq direto da renina)&raquo_space; não é recomendado associar com IECA ou BRA
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16
Q

Indicações específicas de anti-hipertensivos de 1ª linha: IECA/BRA

A

HAS +

  • DRC
  • DM (em especial com microalbuminúra)
  • IC
  • SOMENTE O BRA: possui efeito uricosúrico&raquo_space; pacientes com história de gota
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17
Q

Indicações específicas de anti-hipertensivos de 1ª linha: tiazídicos (HCTZ, indapamida, clortalidona)

A

HAS +

  • Negro (sem indicação de IECA/BRA)
  • Osteoporose: Ca é reabsorvidono lugar doNa no TCD
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18
Q

Indicações específicas de anti-hipertensivos de 1ª linha: BCC

A

HAS +

  • Negro (sem indicação de IECA/BRA)
  • DAOP&raquo_space; vasodilata a periferia

Dar preferência aos di-hidropiridínicos (vasosseletivos), que não interferem na contratilidade miocárdica&raquo_space; nifedipina, anlodipina

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19
Q

Melhor diurético tizídico (mais eficaz)

A

Clortalidona&raquo_space; porém é a que acarreta mair risco de importência sexual

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20
Q

Principais efeitos adversos dos IECA/BRA

A
  • IRA
  • HiperK: não usar se Cr > 3 ou K > 5,5 ou estenose bilateral
  • Tosse crônica por aumento de bradicinina (BRA não faz)&raquo_space; ECA também atua degradando bradicinina nos pulmões&raquo_space; acúmulo de bradicinina
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21
Q

Principais efeito adversos dos tiazídicos

A

(4 hipo e 3 hiper)

  • Hipovolemia
  • HipoNa
  • HipoK!!
  • HipoMg
  • Hiperuricemia!!&raquo_space; não usar se história de gota&raquo_space; essa droga aumenta a reabsorção renal de ácido úrico
  • Hiperglicemia (sem contraindicação em DM)&raquo_space; essa droga possui uma ação direta de bloqueio na liberação de insulina
  • Hiperlipemia (sem contraindicação em dislipidêmicos)
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22
Q

Principais efeito adversos dos BCC

A
  • Edema MMII

- Não utilizar em IC&raquo_space; diminui a contração do coração

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23
Q

Def. HAS resistente

A

PA elevada apesar de 3 drogas diferentes, de 1a linha, em doses otimizadas, sendo um destes um tiazídico

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24
Q

Conduta na HAS resistente

A
  • Afastar pseudorresistência: avaliar aderência ao TTO, afastar efeito jaleco branco (MRPA, MAPA)
  • Excluir HAS secundária
  • Adicionar 4ª droga: espironolactona
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25
Q

Def. crise hipertensiva

A

Elevação aguda e intensa da PA, com PA > 180 x 120, ond há ou pode haver prejuízo agudo ao organismo, afetando principalmente cérebro, rins e coração

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26
Q

Classificação das crises hipertensivas

A
  • EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA: com lesão aguda de órgão-alvo (cérebro, coração, aorta, rim, retina, eclampsia)&raquo_space; risco iminente de óbito&raquo_space; redução da PA imediatamente (IV)
  • URGÊNCIA HIPERTENSIVA: sem lesão aguda de órgão-alvo, paciente estável, porém PAD > 120, com risco alto de evoluir para emergência hipertensiva
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27
Q

Conduta na emergência hipertensiva

A

Anti-hipertensivo IV

  • Nitroprussiato (nitrato)&raquo_space; principal!!!&raquo_space; não usar em casos de IAM, pois não dilata coronária
  • BB
  • Nitroglicerina&raquo_space; preferir em casos de IAM (dilata coronária)

Reduzir PA em no máx 25% na 1ª hora&raquo_space; reduzir para 160 x 100 nas 2-6h subsequentes&raquo_space; nas próx 24-48h tentar reduzir para 135 x 85

28
Q

Conduta na urgência hipertensiva

A

Iniciar anti-hipertensivo oral, verificar se PA está baixando e liberar paciente

  • Captopril (droga de escolha)
  • BB
  • Clonidina (tem efeito também sedativo)

Reduzir PA em 24-48h

29
Q

Def. pseudocrise hipertensiva

A

Paciente HAS crônico com PA elevada < 180 x 120, como sempre esteve, com queixa mais vagas (tontura, cefaleia, mal-estar, parestesias)

30
Q

Conduta na pseudocrise hipertensiva

A

Não é necessário manter em observação

Condutas possíveis: ansiolítico, analgésicos, sedativos, medicação anti-hipertensiva oral

31
Q

Def. encefaloptia hipertensiva

A

Hiperfluxo cerebral por alta pressão, quando a PAM ultrapassa o limite suprior de autoregulação&raquo_space; edema cerebral

32
Q

Quadro clínico da encefalopatia hipertensiva

A

Quadro clinico se instala insidiosamente

Cefaleia (não é só uma cefaleia) frontocciptal ou holocraniana
Náuseas
Vômitos
Confusão mental
Crises convulsivas
Pode haver sintomas de AVE&raquo_space; porém não apresenta evolução súbita

33
Q

Tratamento da encefalopatia hipertensiva e hipertensão maligna

A
  • Nitroprussiato (nitrato)&raquo_space; principal!!!&raquo_space; não usar em casos de IAM, pois não dilata coronária
  • BB
  • Nitroglicerina&raquo_space; preferir em casos de IAM (dilata coronária)

Reduzir PA em 10-15% na primeira hora e no máx 25% em 24h

34
Q

Def. Hipertensão acelerada maligna

A

Retinopatia graus III/IV + ou - lesão renal

35
Q

2 variáveis que fazem a propagação da dissecção aórtica aguda

A
  • HAS (quanto maior)

- FC (quanto maior)

36
Q

Clínica da dissecção aórtica aguda

A
  • Dor torácica intensa e súbita
  • Dica importante: se paciente referir que a dor está caminhando para o dorso
  • Se acometer coronárias&raquo_space; IAM, insuficiência aórtica
  • Se acometer arco aórtico (vasos do pescoço)&raquo_space; diferença de PA entre MMSS (subclávia), síncope, AVEi (carótida)
  • Se acometer aorta abdominal&raquo_space; isquemia renal, mesentérica
37
Q

Qual a coronária que mais disseca?

A

Coronária direita

38
Q

Dor torácica aguda + sopro de insuficiência aórtica. Doença?

A

Dissecção de aorta&raquo_space; dissecção dos folhetos valvares aórticos

39
Q

Classificação de Stanford para dissecção de aorta

A

A: aorta ascendente ou ascendente + descendente&raquo_space; mais grave

B: aorta descendente

40
Q

Tratamento da dissecção de aorta

A

NA SUSPEITA: Controle da PA para PAS <= 120 e FC para < 60 (mais rápido possível)&raquo_space; BB IV (esmolol) + nitroprussiato

CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA: ECOTE / angioTC / angioRNM

TRATAMENTO CIRÚRGICO:

  • Tipo A: sempre operar
  • Tipo B: operar casos complicados
41
Q

Doença cardiovascular crônica mais comum

A

HAS

42
Q

Entidade típica dos idosos, que aumenta consideravelmente o RCV

A

Hipertensão sistólica isolada: PAS >= 140 e PAD < 90

43
Q

Recomendações da aferição da PA

A
  • Evitar substâncias estimulantes (ex. café) e fumar nos 30 min prévios a aferição
  • Bexiga vazia
  • Aferir 2 vezes na consulta
  • Pés no chão, posição sentada, esfigmo na altura do coração
  • Aferir nos 2 braços e considerar a maior
44
Q

Def. de hipotensão postural

A

Redução maior que 20 mmHg na PAS e/ou maior que 10 mmHg na PA diastólica

45
Q

Índice tornozelo-braquial (ITb)

A

Indica a existênci de doença arterial periférica (DAOP)

PAS no tornozelo / PAS no braço, aferido nos dois lados do corpo. Valor normal > 0.9%

46
Q

Avaliação inicial de rotina para hipertensos

A 
EAS
K
Cr
GJ
Lipidograma
Ác úrico
ECG
47
Q

Fórmula da PA

A

PA = DC x RVP

48
Q

Principal fator de manutenção da HAS

A

Remodelamento vascular, que gera aumento da RVP

49
Q

Teoria sobre a patogênese da HAS primária

A

Retenção excessiva de Na e H2O pelos rins&raquo_space; aumento do DC (hiperfluxo)&raquo_space; aumento da RVP por remodelamento vascular

50
Q

RN que nasce prematuro ou com baixo peso tem maior risco de HAS na vida adulta. V ou F?

A

Verdadeiro, pois geralmente esses bebês nascem com menor número de néfrons&raquo_space; hiperfiltração pelos nefros remanescentes&raquo_space; esclerose glomerular&raquo_space; retenção de água e sal

51
Q

Teoria dos hipertensos hipercinéticos

A

Estresse&raquo_space; hiperativação adrenérgica&raquo_space; aumento da RVP, aumento da ativação do SRAA e aumento do DC&raquo_space; HAS

52
Q

Local do vaso mais propenso para a formação de placas de ateroma

A

Em bifurcações, onde há turbilhonamento de sangue, gerando mais estresse mecânico na parde do vaso

53
Q

Formaçao das placas de ateroma

A

Doença da parede arterial de grande ou médio calibre

Acúmulo de LDL na camada íntima das artérias&raquo_space; sofre reações de oxidação&raquo_space; começam a expressar moléculas de adesão leucocitária na superfície do endotélio e estimulam a produção de citocinas&raquo_space; fluxo sanguíneo turbulento não é capaz de suprimir a expressão de tais moléculas de adesão&raquo_space; monócitos aderem ao epitélio, se diferenciam em macrófagos e endocitam as partículas de LDL oxidado, se transformando em células espumosas (LDL + macrófagos = estrias gordurosas)&raquo_space; tentam limpar a camada íntima, mas se acumulam&raquo_space; miócitos modificados migram da camada média pela ação das citocinas e começam a scretar fibras colágenas (macrófagos + LDL + mióctos com tecido colágeno = placa de ateroma)&raquo_space; plaquetas se aderem a pequenas brechas no endotélio (trombogênese)&raquo_space; surgimento de microvasos na placa com episódios de hemorragia no interior desta&raquo_space; acúmulo de Ca&raquo_space; macrófagos se acumulam e acabam sofrendo apoptose&raquo_space; formação de um cerne necrótico nas placas de ateroma

54
Q

3 possíveis consequências das placas de ateroma

A

Instabilidade&raquo_space;
1. Obstrução gradual do lúmen&raquo_space; angina estável, angina mesentérica, hipertensão renovascular, claudicação intermitente

  1. Fraqueza da parede arteial&raquo_space; aneurisma
  2. Trombose da placa&raquo_space; isquemia súbita&raquo_space; IAM, AVE, isquemia mesentérica aguda
55
Q

Por que a HAS é fator de risco para ateroscleose?

A

Lesão do endotélio e estímulo do remodelamento vascular&raquo_space; aumento da formação de citocinas e fatores de crescimento

56
Q

A perfusão da coronárias ocorre durante a ________

A

diástole&raquo_space; se PA diastólica muito baixa, há menor perfusão cardíaca, principalmente em paciente que já possui obstrução nessas artérias

Em coronariopatas, PAD deve ser > 65 mmHg

57
Q

Classe de drogas com mais evidências de benefício em relação a todos os desfecho cardiovasculares

A

Tiazídicos

58
Q

Fórmla da PAM

A

PAM = PAS + 2xPAD / 3

59
Q

LOA agudas nas crises hipertensivas

A

Ruptura vascular (AVE hemorrágico)

Extravasamento de líquido para o SNC porque a PAM passou do limite superior da autorregulação (encefalopatia hipertensiva)

Hiperplasia arteriolar aguda (nefroesclerose hipertensiva maligna)

Elevação das pressões de enchimento ventricular (EAP hipertensivo)

Aumento excessivo da pós-carga&raquo_space; aumento do consumo de O2 pelo miocárdio&raquo_space; IAM, angina instável e dissecção aórtica

Eclâmpsia

*Lesões vasculares podem ser visualizadas a olho nu pela fundoscopia

60
Q

Droga que tem como efeito adverso mais comum a intoxicação por cianeto

A

Nitroprussiato de sódio&raquo_space;> é metabolizado nas hemácias em cianeto&raquo_space; acidose metabólica, arreflexia, midríase, convulsões, pele rosada, hálito com odor de amêndoas amargas&raquo_space; suspender droga + nitrito de sódio a 3% e tiossulfato de sódio a 25%

61
Q

Def. de hipertensão arterial pulmonar

A

PAM pulmonar > 25 mmHg no repouso

Circulação pulmonar é caracterizada por baixa PA e baixa resistência vascular (vasos pulmonares são dilatados)

62
Q

Causas de hipertensão pulmonar secundária

A 
Valvopatia mitral
Disfunção do VE
Fibrose pulmonar idiopática
Colagenoses
Pneumoconioses
CIV (shunt esquerda-direita) >> aumento do fluxo sanguíneo do VD para o pulmão >> aumento da pressão do sistema pulmonar. Além disso, por maior fluxo de sangue chegar ao VD, ocorre sobrecarga de volume >> remodelamento dos vasos, cmo aumento da resistência vascular >> inversão do shunt
CIA
PCA (persistência do canal arterial)
Enfisema pulmonar
Bronquite obstrutiva crônica
TEP crônico
Esquistossomose pulmonar
63
Q

Fisiopatologia da HP secundária

A

Resistência a passagem de sangue pela circulação pulmonar&raquo_space; aumento da pressão hidrostática dos capilares pulmonares&raquo_space; líquido se acumula dentro dos vasos e no interstício dos pulmões&raquo_space; Aumento do trabalho respiratório, hipertrofia da camada média das aa, fibrose e proliferação da íntima&raquo_space; dispneia, perpetuação do processo

64
Q

O que é cor pulmonale?

A

Falência ventricular direita secundária à pneumopatia

65
Q

Etiologias da cor pulmonale

A 
DPOC
Pneumopatias intersticiais difusas
Síndromes hipoventilatórias crônicas
TEP crônico
Esquestossomose pulmonar
66
Q

Fisiopatologia da cor pulmonale

A

Alvéolos pulmonares mal ventilados&raquo_space; Hipóxia e acidose&raquo_space; vasoconstrição arterial pulmonar difusa&raquo_space; aumento da RVP&raquo_space; aumento da PAP (pressão arterial pulmonar)&raquo_space; remodelamento das artérias e perpetuação&raquo_space; VD sobrecarregado&raquo_space; falência do VD&raquo_space; congestão sistêmica e baixo DC

SL Clínica Médica - Minhas Anotações (22 decks)

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