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SL Clínica Médica - Minhas Anotações > Doenças da Adrenal > Flashcards

Doenças da Adrenal Flashcards

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Medcards Residência Médica flashcards
1
Q

Divisão anatômica e camadas da adrenal

A

Córtex: origem no mesoderma. Dividida em 3 camadas:

  • Glomerulosa: mais externa&raquo_space; produção de ALDOSTERONA
  • Fasciculada: produção de CORTISOL
  • Reticular: produçao de ANDROGÊNIOS

Medula: origem no ectoderma (crista neural)&raquo_space; produz ADRENALINA

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Q

Gatilho para liberação da aldosterona

A

Hipovolemia/hipoperfusão renal&raquo_space; SRAA
Níveis de K
ACTH (efeito discreto)

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3
Q

Função da aldosterona (mineralocorticoides)

A
  • Reabsorção de Na
  • Excreção de K e H

Restaura volemia por controlar o balanço corporal de Na&raquo_space; como atua no TC, realiza um controle fino do equilíbrio hidrossalino

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4
Q

Gatilho para liberação do cortisol

A

Situações de estresse / jejum

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5
Q

Função do cortisol

A

Efeito metabólico (fígado e músculos):

  • Aumenta a disponibilidade de glicose (principal combustível) para órgãos nobres: coração e SNC
  • Estimula a gliconeogênese, glicogenólise, lipólise&raquo_space; EFEITO CATABÓLICO E HIPERGLICEMIANTE
  • Protege contra a hipoglicemia durante o jejum

No sistema imune:

  • Reduz a ativação exagerada do sistema (imunomodulador)
  • Diminui a quantidade de linfócitos e eosinófilos

Na circulação:

  • Estimula a expressão de recetores para catecolaminas no coração e vasos sanguíneos
  • Por isso que pode ser feito glicocorticoide em pacientes sépticos: para aumentar a resposta à nora, além de que nesses pacientes é comum a insuficiência adrenal relativa
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6
Q

Função dos androgênios suprarrenais

A

Andrógenos fracos, necessitando de conversão para testosterona em tecidos periféricos.

Pilificação feminina

Libido

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7
Q

Gatilho para liberação da adrenalina (catecolamina)

A

Situação de luta ou fuga e estímulo tátil

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8
Q

Função da adrenalina

A

Cardiovascula:
Aumento do tônus vascular
Aumento da FC

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9
Q

Eixo que controla a aldosterona

A

SRAA (rins)

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10
Q

Fisiopatologia do Hiperaldosteronismo primário

A

A própria glândula produz muito aldosterona

Supressão de todas as outras substâncias do eixo:
Diminuição de angiotensina II, I e renina

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11
Q

Causas de hiperaldo primário

A

Hiperplasia bilateral

Adenoma

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12
Q

Fisiopatologia do Hiporaldosteronismo secundário

A

Hiperprodução de renina, com aumento de todos os hormônios do eixo

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13
Q

Causas de hiperaldosteronismo secundário

A

Fisiológico: hipovolemia

Patológico: estenose de artéria renal

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14
Q

O que é doença de Conn?

A

Adenoma adrenal produtor de aldosterona (aldosteronoma)

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15
Q

Principal causa de hiperaldo primário

A

Hiperplasia bilateral da adrenal

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16
Q

Clínica do hiperaldosteronismo

A

Hipertensão arterial grave e refratária
Hipocalemia&raquo_space; fraqueza muscular
Alcalose Metabólica

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17
Q

Diagnóstico de hiperaldosteronismo primário

A

Dosagem de aldosterona - concentração de aldosterona plasmática - (alta) e renina plasmática -atividade de renina plasmática - (baixa)&raquo_space; aumento da razão A/R (> 50)
*Se entre 30 e 50, é necessário realização de testes de sobrecarga de Na

Exame de imagem: TC de abdome&raquo_space; qual adrenal? é adenoma (nodulação) ou hiperplasia (parênquima aumentado)?

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18
Q

Adenoma (doença de Conn) tem risco de transformação maligna. V ou F?

A

Verdadeiro

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19
Q

Tratamento do hiperaldosteronismo primário

A

Se hiperplasia&raquo_space; Espironolactona

Se adenoma ou se hiperplasia refratário ao TTO&raquo_space; adrenalectomia unilateral VLP

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20
Q

Eixo da produção de cortisol

A 
Hipotálamo >> CRH
\+
Hipófise >> ACTH
\+
Adrenal >> Cortisol >> feedback negtivo inibe a produção de CRH e ACTH
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21
Q

O que é a síndrome de Cushing?

A

Sinais e sintomas decorrentes da exposição crônica do organismo a um excesso de glicocorticoide

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22
Q

Fisiopatologia do Hipercortisolismo primário

A

Problema na adrenal:
Cortisol aumentado
Diminuição do ACTH

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23
Q

Fisiopatologia do Hipercortisolismo secundário

A

Problema central:
Cortisol aumentado
ACTH aumentado

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24
Q

Principal causa de hipercortisolismo primário

A

Adenoma de adrenal

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25
Q

Principal causa de hipercortisolismo secundário

A

Adenoma de hipófise sectretante de ACTH (Doença de Cushing)

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26
Q

Principal causa de hipercortisolismo ENDÓGENO

A

Adenoma de hipófise (Doença de Cushing)&raquo_space; 80%

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27
Q

Principal causa de síndrome de Cushing

A

Exógena (uso crônico de corticoide)

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28
Q

Clínica do hipercortisolismo

A
  • Consumo de gordura e músculo na periferia (catabolismo periférica)&raquo_space; Anabolismo central (para dsponibilizar glicose para órgãos nobres)
  • Fisiologicamente, o cortisol CATABOLIZA (EMAGRECE). Porém, o excesso de cortisol cursa com confusão do metabolismo&raquo_space; redistribuição da gordura corporal&raquo_space; sempre consume na periferia e acumula no centro
  • Obesidade central
  • Fácies de lua cheia
  • Giba: acúmulo de gordura no dorso e o espaço supraclavicular
  • Inibição da produção de colágeno: pele mais delgada, estrias
  • Hiperglicemia, podendo cursar com DM
  • Diminuição da imunidade celular&raquo_space; susceptibilidade a infecções, principalmente de pele
  • HAS&raquo_space; cortisol em altos níveis adquire funções mineralocorticoides (semelhante a aldosterona) + aumento dos receptores adrenérgicos no coração
  • Amonorreia&raquo_space; inibição do eixo hipotálamo-hipofisário-gonadal pelo excesso de cortisol
  • Pletora facial
  • Fragilidade capilar&raquo_space; atrofia do estrato córneo
  • Hiperpigmentação cutânea&raquo_space; somente se excesso de ACTH
  • Fraqueza muscular proximal (cintura escapular e pélvica)&raquo_space; catabolismo proteico
  • Osteopenia/osteoporose&raquo_space; menor absorção de Ca intestinal, diminuição da reabsorção renal de Ca, aumento da atividade osteoclástica e diminuição da atividade osteoblástica
  • Labilidade emocional
  • Retardo do crescimento
  • Alcalose metabólica hipocalêmica&raquo_space; excesso de glicocorticoide satura a enzima 11b-HD2 no CT e provoca efeito mineralocorticoide
  • Insônia: ausência de redução do cortisol durante a noite
  • Depressão
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29
Q

Diagnóstico da Síndrome de Cushing

A

DEFINIR HIPERCORTISOLISMO&raquo_space; Dosagem de cortisol: varia durante o dia&raquo_space; mais alto pela manhã (após jejum do sono) e mais abaixo pela noite. Tipos de dosagens:

  1. Cortisol salivar a noite: cortisol deveria estar baixo, mas está alto
  2. Cortisol urinário 24h: dosagem durante o dia > média aritmética > aumento de 3 x LSN
  3. Teste da DEXAmetasona (manhã): administrar dexa a noite (liberação lenta e gradual)&raquo_space; inibe o eixo pela noite&raquo_space; cortisol de manhã deveria estar baixo, mas se estiver alto é por conta do hipercortisolismo
    * Na vida, pedir 2 desses exames. Na prova, só 1.

DEFINIR SE PROBLEMA É CENTRAL OU PRIMÁRIO:

  • Dosagem de ACTH plasmático:
    a) Baixo: primário
    b) Alto: secundário

DEFINIR A ETIOLOGIA:

  • Se primário > TC de abdome
  • Se secundário > RM de sela túrcica
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30
Q

Tratamento da síndrome de Cushing

A

Se primário: adrenalectomia VLP unilateral

Se secundária: ressecção transesfenoidal do corticotropinoma

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31
Q

O que é o feocromocitoma

A

Neoplasia (90% benigna) das células cromafins, com hiperprodução de adrenalina

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32
Q

Etiologias do feocromocitoma

A

Esporádico (90%)

Hereditário: relação com NEM

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33
Q

Etiologia mais comum do feocromocitoma

A

Esporádico

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34
Q

Neoplasia endócrina múltipla (NEM) 1

A

PPP:

Paratireoide + pâncreas + pituitária (hipófise)

Normalmente: hiperpara primário + tu neuroendócrino (ex: gastrinoma) + hiperprolactinoma

35
Q

Neoplasia endócrina múltipla (NEM) 2

A

Carcinoma medular de tireoide (100%) + feocromocitoma (50%)

36
Q

Divisão da NEM 2

A

NEM 2 A: CMT + Feo + hiperpara

NEM 2 B: CMT + Feo + neuromas + Marfan

37
Q

Música para gravar NEM

A 
No NEM 1 a gente guarda o PPP
No NEM 2 o mais comum é CMT
Mas metade tem o Feo
Hiperpara só no A
Neuromas e Marfan só no B
38
Q

Clínica do feocromocitoma

A

Crise adrenérgica ao estímulo tátil

HAS + Paroxismos (tumor não libera adrenalina o tempo inteiro):

Cefaleia
Palpitações
Sudorese profusa
Palidez

39
Q

Diagnóstico do feocromocitoma

A

Confirmação do excesso de catecolaminas:

Dosagem de catecolaminas/metanefrinas (metabólitos das catecolaminas) fracionadas na urina de 24h (o hormônio não é produzido com valores constantemente ao longo do dia, sendo mais trabalhoso a doagem sanguínea)

Locailzação do tumor: TC de abdome

Se adrenal ectópica (trajeto do ectoderma anormal)&raquo_space; solicitar cintilografia com marcador (metaiodobenzilguanidina - MIBG)

40
Q

O que são Paragangliomas?

A

Feocromocitoma originado de adrenal ectópica (remanescentes de células cromafins que não regrediram no período pós-natal)

Produzem apenas nora

41
Q

Tratameno do feocromocitoma

A

Adrenalectomia

42
Q

Preparo pré-operatório do feocromocitoma

A

Bloqueio de receptores da adrenalina&raquo_space; alpha-bloqueadores por 14 dias

Não usar BB pois toda a adrenalina será direcionada para os receptores alpha&raquo_space; vasoconstrição e aumento da PA

Se bloquear alpha-bloqueadores, os receptores B1 provocam aumento da PA e B2 provocam diminuição da PA (mantendo o equilíbrio)

43
Q

Fisiopatologia da insuficiência adrenal primária (doença de Addison)

A

Problema na glândula consequente à destruição do córtex ou falência metabólica da produção hormonal

Diminuição do cortisol
Aumento do ACTH&raquo_space; aumenta a pigmentação da pele (lábio, cicatrizes)

44
Q

Fisiopatologia da insuficiência adrenal secundária

A

Deficiência na produção de ACTH pela hipófise

Diminuição do cortisol
Diminuição do ACTH

45
Q

Principais etiologias da doença de Addison

A

Infecção (ex: TB)
Autoimunidade
Adrenalectomia bilateral
Hemorragia adrenl

46
Q

Causa mais comum de insuficiência adrenal secundária

A

Suspensão abrupta de corticoide exógeno&raquo_space; hipófise não consegue produzir agudamente ACTH

Doses superiores a 7,5 mg/dia de prednisona por > 15 dias

*Não há hiperpigmentação e nem hipercalemia, desidratação (aldosterona encontra-se normal)

47
Q

Qual é causa mais comum de insuficiência adrenal? Primária ou secundária?

A

Secundária

48
Q

Clínica da insuficiência adrenal

A
  • Manifestações gastrointestinais
  • Hiponatremia
  • Hipercalemia
  • Hipovolemina
  • Hipotensão, hipotensão postural
  • Avidez por sal
  • Acidose metabólica
  • Redução da pilificação axilar e corporal em mulheres
  • Hipoglicemia
  • Hiperpigmentação: apenas se elevação do ACTH (primária)&raquo_space; POMC (precursora do ACTH) também origina hormônio melanotrófico
  • Eosinofilia/Linfofilia
  • Crise Addisoniana
  • Diminuição do libido em mulheres
49
Q

Diagnóstico da insuficiência adrenal

A

Dosagem de corticoide (manhã): se der baixo, cofirma hipocortisolismo (< 3-5)

Teste da estimulação rápida com ACTH: se dúvida diagnóstica. Cortisol continua baixo.

50
Q

Tratamento da insuficiência adrenal

A

Estabilização hemodinâmica&raquo_space; reposição de eletrólitos e hidratação

Reposição de corticoide:

a) Aguda (crise addisoniana): Hidrocortisona IV 100 mg de 6/6h, durante 24h (também atua como mineralocorticoide). Reduzir dose para 50 mg de 6/6h quando paciente estabilizar.

b) Crônica: prednisona 4-7,5 mg às 8h e 2,5 - 5 mg às 16h VO + fludrocortisona 0,005-0,02 mg às 8h VO SE PRIMÁRIA (análogo da aldosterona)
* Ajustar corticoides em estados de estresse

Geralmente não se repõe DHEA, somente se paciente feminina referir necessidade

51
Q

O que é a Hiperplasia adrenal congênita?

A

Deficiência da enzima 21-hidroxilase em graus variados&raquo_space; não consegue produzir aldosterona e cortisol e acaba produzindo mais adrogênios:

  • Hipocortisolismo&raquo_space; insuf adrenal
  • Hipoaldosteronismo&raquo_space; insuf adrenal
  • Hiperandrogenismo&raquo_space; virilização
52
Q

Função da enzima 21-hidroxilase

A

Transforma colesterol em aldosterona e cortisol

53
Q

Hiperplasia adrenal congênita grave

Forma clássica perdedora de sal

A

Insuficiência adrenal + virilização

RN com vômitos e desidratação
Hiponatremia
Hipercalemia
Livedo reticular
Genitália atípica (se XX)
54
Q

Hiperplasia adrenal congênita moderada

Forma clássica virilizante simples

A

Meninos: Puberdade precoce isossexual nos primeiros 6 meses

Meninas: genitália atípica

55
Q

Hiperplasia adrenal congênita leve

Forma não clássica

A

A maioria assintomática

56
Q

Classificação da Hiperplasia adrenal congênita

A
  • Grave: forma perdedora de sal
  • Moderada: forma virilizante simples
  • Leve: forma não clássica
57
Q

Diagnóstico da Hiperplasia adrenal congênita

A

Aumento de 17-OH-progesterona&raquo_space; substância imediatamente antes da enzima 21-hidroxilase transfromar o colesterol em aldosterona e cortisol

58
Q

Tratamento da Hiperplasia adrenal congênita

A

Se Insuficiência adrenal:

  • Estabilizar RN
  • Hidrocortisona IV
  • Repor glicocorticoides cronicamente

Se genitália atípica: cirurgia plástica

59
Q

Quando operar o incidentaloma adrenal?

A

Se funcionante:

  • Metanefrinas urinária
  • Cortisol livre urinária
  • Razão aldo/renina plasmática

Se > 4 cm (sugerem malignidade)

60
Q

Drenagem venosa da adrenal direita

A

VCI

61
Q

Drenagem venosa da adrenal esquerda

A

V renal esquerda

62
Q

O que é o órgão de Zuckerkandl?

A

Persistência de um aglomerado de células da crista neural que ficaram no meio do caminho da migração do ectoderma para se transformar em medula adrenal

Geralmente se localiza em torno da bicurcação aórtica

63
Q

Paciente com deficiência de 11-beta-hidroxilase possui hipotensão por perda de sal. V ou F?

A

Falso! Esta enzima atua na cascata tanto da aldosterona, como do cortisol. Porém, o último subproduto produzido sem esta enzima na cascata da aldosterona tem ação mineralocorticoide (DOC).

A deficiência manifesta é praticamente a de cortisol

64
Q

O que ocorre na deficiência de 17-alpha-hidroxilase?

A

Acúmulo de pregnenola, cujo excesso será desviado para a síntese de aldosterona.

Ou seja: incapacidade de sintetizar glicocorticoides ou androgênios!

65
Q

Quando há insuficiência adrenal secundária, todos os hormônios produzidos na adrenal estarão diminuídos. V ou F?

A

Falso!! A aldosterona é controlada pelo SRAA.

Já na insuf. primária, a glândula por um todo estará morta, então também haverá deficiência de aldosterona

66
Q

O corticol plasmático de meia-noite deve ser muito baixo ou indetectável. V ou F?

A

Verdadeiro!

67
Q

Sobre o ciclo circadiano:

Horário em que os níveis de cortisol tendem a serem máximos ___________

Horário em que os níveis de cortisol tendem a serem mínimos _________

A

Máximos: entre a 6ª e 8ª hora de sono (5-6h da manhã)

Mínimos: antes de dormir e no início do sono

68
Q

Principal androgênio adrenal

A

S-DHEA (sulfato de deidroepiandrosterona)

69
Q

Gatilho que controla os androgênios adrenais

A

ACTH

70
Q

Principal causa de secreção ectópica de ACTH

A

Carcinoma de pequenas células do pulmão (oat cell)

Fazer cetoconazol&raquo_space; inibe a secreção adrenal de cortisol

71
Q

Principal causa de síndrome de Cushing na criança

A

65% por causa adrenal, sendo 1/2 dos casos causados pelo carcinoma adrenal, com curso clínico agressivo

72
Q

Manifestação clínica específica que ocorre em crianças com carcinoma adrenal

A

Hiperprodução de androgênios adrenais&raquo_space; puberdade precoce em meninos e síndrome de virilização em meninas

73
Q

Virilização + lesão adrenal grande (> 6 sm): ______________ até que se prove o contrário

A

Carcinoma da adrenal

74
Q

Como diferenciar corticotropinoma da secreção ectópica de ACTH?

A

O corticotropinoma não perde totalmente seu feedback negativo, abaixando seus níveis com doses altas de corticoide exógeno, o que não ocorre na secreção ectópica (não responde aos corticoides exógenos)&raquo_space; teste de Liddle 2

75
Q

Quando investigar hiperaldosteronsmo primário?

A
  • HAS+ hipocalemia sem causa aparente
  • HAS refratária
  • HAS de início precoce < 40 anos
76
Q

O que é a crise adrenal aguda ou crise Addisoniana?

A

Estado de insuficiência adrenal aguda que pode ocorrer em pacientes com doença de Addison expostos ao estresse de infecções, cirurgia ou desidratação, por falta do diagnóstico prévio ou pela dose inadequada da reposição dos glicocorticoides

77
Q

Screening da hiperplasia adrenal congênita

A

Teste do pezinho&raquo_space; dosagem de 17-OH-progesterona

78
Q

Síndrome de Von-Hippel-Lindau

A

Feocromocitoma + angioma retiniano + hemangioblastoma cerebelar + cistos e carcinomas renais (hipernefroma) + cistos pancreáticos + cistadenoma do epididimo

79
Q

Neurofibromatose hereditária

A

Feocromocitoma + neurofiroma + manchas café com leite

80
Q

Características dos feocromocitomas associados às NEM

A

Bilaterais
Raramente malignos
Intra-adrenais
Scretam adrenalina

81
Q

O que são incidentalomas?

A

Masas adenais > 1 cm assintomáticas, encontradas por acaso em exames de imagem realizados por outro motivo.

82
Q

Tipo mais comum de acidentaloma maligno

A

Metástase (principais: mama e pulmão)

83
Q

Tríade do feocromocitoma

A

Sudorese intensa
Cefaleia
Palpitações

SL Clínica Médica - Minhas Anotações (22 decks)

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