Insuficiência Cardíaca e suas causas Flashcards
Classificação da IC em relação a etiopatogenia da disfunção cardíaca
SISTÓLICA: menor força contrátil, com ejeção ruim»_space; insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFE reduzida)
DIASTÓLICA: menor relaxamento, enchimento ruim»_space; (ICFE normal)
BORDERLINE: quando a FEVE está entre 40 e 50%»_space; geralmente é enquadrada como FEVE normal
Duas principais causas de IC
HAS
Doença coronariana
*Via final comum possível para todas as cardiopatias
O que é FEVE e o que ela representa?
Fração de ejeção do VE»_space; relação entre o que sai do ventrículo (débito sistólico) e o que entra (vol diastólico final)»_space; determina se a IC é sistólica ou diastólica
FEVE < 40%»_space; IC sistólica
FEVE >= 50% (preservada) com baixo débito
Características da IC sistólica
- FEVE < 40%
- Aumento de câmaras cardíacas (sobra muito volume a cada ejeção, fazendo estiramento do miocárdio)»_space; Rx com coração aumentado
- Presença de B3
Características da IC diastólica
- FEVE >= 50%
- Câmaras cardíacas com área normal
- Presença de B4
Classificação da IC de acordo com o acometimento das câmaras cardíacas
DIREITA: não manda pra frente»_space; congestão sistêmica
ESQUERDA: enche mas não manda embora»_space; aumento da pressão pra trás (represamento)»_space; pulmão encharcado
Qual a principal causa de IC? direita ou esquerda?
Esquerda
Qual a principal causa de IC do VD?
IC esquerda: circulação pulmonar reage com remodelamento»_space; estreitamento luminal com aumento da resistência vascular pulmonar»_space; aumento da pós-carga do VD
Nome da IC do VD + VE
IC congestiva
Classificação da IC quanto ao débito cardíaco
ALTO DÉBITO: maior trabalho cardíaco sem conseguir suprimir demanda»_space; problema fora do coração»_space; aumento de débito
BAIXO DÉBITO: coração não consegue suprir demanda porque não trabalha bem
Etiologias da IC de alto débito
Anemia Tireotoxicose Sepse Beribéri Fístula AV sistêmica Insuficiência hepática
Exame diagnóstico padrão-ouro da IC
ECOTT
O que são os Critérios de Framingham?
Critérios que fazem o diagnóstico clínico da IC
Critérios de Framingham
CRITÉRIOS MAIORES:
- Dispneia paroxística noturna
- Turgência jugular patológica
- Estertoração pulmonar
- Cardiomegalia
- EAP
- B3
- PVC > 16
- Refluxo hepatojugular
- Perda > 4,5 kg com diurético
CRITÉRIOS MENORES:
- Edema maleolar bilateral
- Tosse noturna
- Dispneia aos esforços
- Hepatomegalia
- Derrame pleural
- Diminuição da capacidade vital
- FC > 120 bpm
2 MAIORES OU 1 MAIOR E 2 MENORES
Achado mais confiável para avaliar IC do VD
Turgência jugular a 45º
O que é o BNP e para que serve?
Peptídeo natriurético cerebral (produzido no ventrículo por distensão da câmara)
Bom para avaliar prognóstico
Qual exame é útil para diferenciar dispneia com descompensação cardíaca ou pulmonar (ex: DPOC x IC)?
BNP elevado (> 400 se < 50 anos, > 900 se entre 50-75 anos, > 1800 se > 75 anos)»_space; IC
ou
NT-pró-BNP (mesma coisa)
Classificação funcional da IC (NYHA)
Avalia a capacidade de viver com sintomas (prognóstico)»_space; prognóstico igualmente ruim se ICFEN ou ICFER
I - Sem dispneia com atividades usuais (sem limitações)
II - Dispneia com atividades usuais, assintomático em repouso (limitação leve)
III - Dispneia com atividade leve, assintomático em repouso (limitação moderada)
IV - Dispneia em repouso ou com qualquer atividade (limitação grave)
Classificação evolutiva da IC (ACC/AHA)
Avalia a história natural da doença
Classe A. Só fatores de risco, sem sintomas ou alterações estruturais
Classe B. Doente assintomático com alterações estruturais
Classe C. Sintomático
Classe D. Refratário ao TTO (sintomático em repouso apesar do tratamento otimizado)
Tratamento da IC com FEVE reduzida
DROGAS QUE AUMENTAM A SOBREVIDA: bloqueio da resposta neuro-hormonal que remodela o coração
- Espironolactona: antagonista da aldosterona
- BB: bloqueiam as catecolaminas»_space; carvedilol, mtoprolol, bisoprolol
- IECA /BRA»_space; qualquer IECA
- Hidralazina + nitato (dinitrato de isossorbida): venodilatador (diminui a pré-carga) e arteriodilatador (diminui a pós-carga)
- Ivabradina: inibidor seletivo do nó sinusal»_space; atua como inotrópico negativo (tipo BB)
- Valsartan + Sacubitril: BRA + vasodilatador (inibidor de neprilisina - degrada vasodilatadores)
- Dapaglifozina (inibidor da SGLT2 - cotransportador de sódio-glicose no TCP)»_space; glicosúria»_space; diminui volume e PA)
Aumentar a dose de 2 em 2 sem até atingir a dose alvo ou a maior dose tolerável
DROGAS SINTOMÁTICAS:
- Diuréticos
- Digitálicos (digoxina): “último gás da contração cardíaca”
Fisiopatologia da IC com FEVE reduzida
Menor força de contração»_space; fica muito sangue»_space; congestão»_space; sai pouco sangue»_space; menor débito»_space; ativação do SRAA (rim entende que paciente está hipovolêmico) + descarga adrenérgica (tenta aumentar o débito cardíaco) + liberação de citocinas (ANP, BNP, prostaciclina)»_space; aumento da PA, FC, débito»_space; sistema compensatório são cardiomiotóxicas e pioram ainda mais a sobrecarga da bomba»_space; remodelamento cardíaco com prejuízo ainda maior da FE
Indicação do IECA
Todos com IC de FEVE reduzida, mesmo os assintomáticos
Contraindicações do IECA/BRA
k > 5.5 IRA/DRC >> tolera-se um aumento de Cr até 50% do valor basalou até um valor de 3, ou um ClCr > 25 sem necessidade de reduzir as doses Estenose bilateral da a. renal Tosse Angioedema
Quais BB possuem benefício comprovado para IC com FEVE reduzida?
Metoprolol / Carvedilol (não-seletivo) / Bisoprolol
Indicação do BB
Todos com IC com FEVE reduzida, mesmo que assintomáticos
Terapia padrão para IC com FEVE reduzida
IECA + BB +- furosemida (se sintomático) +- espironolactona (se refratário ao combo inicial)
Contraindicações do BB
- Não começar se paciente agudamente descompensado»_space; piora de manifestações clínicas por retirar o equilíbrio adrenérgico»_space; SECAR O PACIENTE PRIMEIRO com diurético
- Asma e DPOC não é contraindicação absoluta se não houver história de intolerância a esta droga»_space; preferir bisoprolol (mais seletivo para receptores beta1, com menor chance de broncoespasmo)
O BB é ruim de entrar e ruim para sair. V ou F?
Verdadeiro. Difícil para introduzir pois pode piorar as manifestações clínicas de início e ruim para tirar porque cursa com rebote adrenérgico e exacerbação dos sintomas
Indicação dos antagonistas da aldosterona (espironolactona)
Classe funcional II a IV (sintomático com IECA e BB)
FEVE < 35%
Contraindicações da espironolactona
K > 5
IRA/DRC (Cr > 2,5)
Indicação do combo Hidralazina + Nitrato
Alternativa ao IECA/BRA ou
Sintomáticos com IECA + BB + espironolactona
Indicação do BRA
Intolerância ao IECA (tosse ou angioedema)
Ação da ivabradina
Inibidor seletivo da corrente if do nó sinoatrial»_space; freia a FC
Indicação da ivabradina
Sintomático com IECA + BRA + FC >= 70 e ritmo sinusal
Indicação do combo valsartan + sacubitril
Substituir o IECA nos pacientes que permanecem sintomáticos
Indicação da dapaglifozina
Sintomáticos com IECA + BB + espironolactona
Indicação de diuréticos (furosemida)
Sintomáticos
Indicação dos digitálicos (digoxina)
Pacientes refratários: melhora sintomática e diminui internação
Contraindicações dos digitálico
IC diastólica pura»_space; como não há problema com a contratilidade, não é benéfico
Cardiomiopatia hipertrófica
Tratamento da ICFE normal
Não há tratamento que comprovadamente diminui morbimortalidade
Controlar fatores de prejudicam o relaxameto (condição de base):
- PA
- FC
- Coronariopatia
- FA
Se congestão: diurético
Principal motivo da descompensação da IC
Paciente esquece de tomar medicações
Classificação clínica do paciente com IC descompensada
Perfusão periférica presente + sem congestão»_space; QUENTE E SECO
Perfusão periférica presente + com congestão»_space; QUENTE E ÚMIDO
Sem perfusão periférica + com congestão»_space; FRIO E ÚMIDO
Sem perfusão periférica + sem congestão»_space; FRIO E SECO
Conduta no paciente com IC descompensada quente e seco
Essa é a meta. Se o paciente mesmo assim estiver sintomático, procurar outras causas para o sintoma. Ex: introdução de nova medicação?
Conduta no paciente com IC descompensada quente e úmido
Diuréticos + vasodilatadores
Conduta no paciente com IC descompensada frio e úmido
Pior prognóstico!!
Inotrópico + vasodilatadores (somente se PAS > 90)
Conduta no paciente com IC descompensada frio e seco
Hidratação venosa
Parâmetros que determinam mudanças no débito sistólico (débito cardíaco) (3)
- Pré-carga (vol diastólico final)»_space; determinado pelo retorno venoso»_space; volemia. Quanto maior o VDF, maior a DS
- Contratilidade (inotropismo): capacidade da fibra em gerar mais ou menos força com a mesma pré-carga. Determinantes: tônus adrenérgico, concentração de Ca no citoplasma do cardiomiócito»_space; BCC e descargas vagais diminuem o inotropismo»_space; reduz DS e DC
- Pós-carga ventricular: força que promove a resistência à ejeção de sangue do VE (estenose valvar, rigidez da parede da aorta, vasoconstrição das aa periféricas)»_space; reduz DS e DC
Lei de Frank-Starling
DS aumenta em proporção à pré-carga ventricular até certo ponto, onde dali em diante o aumento da pré-carga passa a ser deletério
Maior pré-carga»_space; maior distensão dos sarcômeros»_space; maior interação entre miosina e actina»_space; maior força de contração. Se sarcômero se distender de maneira excessiva»_space; miosina e actina terão dificuldade para interagir»_space; menor força contrátil
O que é debito cardíaco e qual sua fórmula
Quantidade de sangue ejetada pelo coração durante 1 min
DC = FC x DS (vol sistólico)
DS por sua vez é influenciado pela pré e pós-carga e pela contratilidade
Lei de Laplace
A tensão da parede ventricular (que o ventrículo precisa vencer para se contrair) é diretamente proporcional ao raio da cavidade e à pressão intracavitária e inversamente proporcional à espessura do miocárdio
Em outras palavras:
Quanto maior a cavidade do ventrículo ou a pressão dentro dela, maior a tensão da parede»_space; o ventrículo se contrai com mais dificuldade»_space; aumento da pós-carga
Quando menor a espessura do mioárdio, maior a tensão da parede»_space; o ventrículo se contrai com mais dificuldade porque precisa vencer essa tensão aumentada»_space; aumento da pós-carga
Mecanismos compensatórios qu tentam restaurar função sistólica ventricular quando o ventrículo está com acapacidade de bombear sangue diminuída (alteração estrutural ou perda da habilidade de gerar força)
AUMENTAM A PRÉ-CARGA
- SRAA»_space; vasoconstrição e aumento da reabsorção de Na
- ADH (vasopressina)»_space; vasoconstrição e retenção renal de água livre
- Sistema adrenérgico»_space; aumento do inotropismo, cronotropismo e RVP
- Citocinas»_space; contrabalanceiam a ativação dos dois sistemas acima. Ex: ANP, BNP, prostaciclinas»_space; preserva a ejeção de sangue do VE (mantém a pós-carga) e tem efeito natriurético para evitar congestao exacerbada
ATIVAÇÃO ININTERRUPTA PROMOVE REMODELAMENTO CARDÍACO (efeito tóxico, lesão dos miócitos)»_space; hiperativação desses sistemas, ciclo vicioso, piora da capacidade contrátil
Também são tóxicas para o endotélio»_space; disfunção endotelial»_space; tendência a vasoconstrição, hipertrofia do músculo liso da parede vascular e estado pró-trombótico»_space; potencializa a disfunção isquêmica de múltiplos órgaos
De que os pacientes com IC morrem?
- Morte súbita por taquiarritmias (pela reorganização estrutural)»_space; 50%
- Progressão da falência circulatória refratária (choque cardiogênico)»_space; 50%
Marcador de mau prognóstico da ICFER
Hiponatremia!
Quanto mais grave a queda do DC, maior a secreção de ADH»_space; maior a retenção de água livre»_space; hiponatremia
Fisiopatologia da dispneia
Maior pressão de enchimento do VE»_space; transmissão retrógrada para AE e veias pulmonares (não possuem válvulas)»_space; aumento da pressão hidrostática na microcirculação pulmonar»_space; transdução de líquido para o interstício pulmonar e alvéolos (edema pulmonar)»_space; receptores J justacapilares são ativados pela menor complacencia pulmonar gerada pelo edema»_space; percepção do sintoma
Fisiopatologia da ortopneia
Decúbito dorsal»_space; maior retorno venoso»_space; maior pressão de enchimento do VE»_space; piora da congestão
Queixa mais tardia
O que é a dispneia paroxística noturna?
Paciente desperta 1-3h após se deitar com intensa tosse e falta de ar, além de sibilos, com necessidade de se levantar da cama para melhorar. Sintoma persiste por alguns minutos mesmo após paciente sair do decúbito
Aumento do retorno venoso como se fosse um mini EAP e edema da mucosa brônquica, com consequente obstrução
Asma cardíaca
O que é edema agudo de pulmão? (EAP)
Piora aguda da função do VE, gerando súbio agravamento da congestão pulmonar. Pode evoluir para insuficiência respiratória.
Desencadeadores: sd cronarana aguda, FA, vasoconstrição perif´ericapor simpatomiméticos
O que é a respiração de Cheyne-Stokes
ocorre por hipersensibilidade dos centros respiratórios bulbares à pCO2 associada a lentificação do fluxo circulatório
Fase de apneia com pCO2 aumentada (hipercapnia)»_space; centro respiratório demora a peceber devido ao tempo circulatório prolongado»_space; quando o centro responde, como está hipersensível, reage de maneira exagerada»_space; fase de hiperpneia progressiva»_space; queda da pCO2 (hipocapnia)»_space; demora a ser perebida»_space; fase de hipopneia progressiva»_space; apneia
Fatores que levam à caquexia cardíaca
Remodelamento da microvasculatura»_space; hipoperfusão da musculatura»_space; músculo reduz a capacidade de gerar energia
Sedentarismo para evitar sintomas
Desnutição por má-absorção intestinal causada por congestão venosa do TGI
Estado inflamatório pela disfunção endotelial
Fisiopatologia da noctúria
Aumento do retorno venoso em decúbito»_space; liberação dos peptídios natriuréticos
Fisiopatlogia do pulso alternans
Amplitude variável do pulso arterial»_space; após uma contração sistólica eficaz, a contração subsequente não gera fluxo
Diagnóstico do EAP
CLÍNICO
Taquidispneia com uso de musculatura acessória
Sinais de congestão pulmonar grave: ortopneia, estertores acima da metade inferior dos campos pulmonares
Expectoração de secreção rósea e espumosa
Hipoxemia
Cianose
Derrame pleural (se insuficiência biventicular)
O que é dermatite ocre?
Dermatite de estase, causada por acúmulo de líquido em MMII pelo edema cardiogênico»_space; ferro contido na hemoglobina das hemácias é liberado por micro-hemorragias dessa região»_space; pele dura, escurecida, fibrose
Fatores que descompensam uma IC
IMEDIATO
Isquemia Má adesão Embolia pulmonar Destruição valvar Infecção Arritmias / anemia Tireotoxicoe Overdose
Alterações radiográficas da IC
- Índice cardiotorácico aumentado (> 50%)
- Linhas B de Kerley: linhas paralelas ao diafragma na região justapleural dos campos pulmonares inferiores»_space; vasos linfáticos subpleurais ingurgitados
- Inversão da trama vascular pulmonar: vasos sanguíneos ficam mais calibrosos nos ápices do que nas bases pelo edema intersticial nas regiões dependentes, o que comprime os vasos basais
- Infiltrado intersticial bilateral, inicialmente peri-hilar: acúmulo de líquido
- Derrame pleural: bilateral, mas mais intenso à direita
- Tumor fantasma: derrame acumulado nas cissuras interlobulares
Como fazer furosemida em BIC?
Cada ampola tem 2 ml a 10 mg/mL»_space; 20 mg/ ampola
Diluir 10 ampolas em 80 ml de SF 0,9%»_space; 2 mg/ml. Não infundir maisdo que 4mg/min
Paciente com refratariedade ao diurético de alça. O que fazer?
Adicionar um tiazídico (HCTZ) para forçar os rins a excretarem mais sódio. Se ainda refratário»_space; diálise + ultrafiltração paa retirada de sal e água do orgnismo
No paciente com ICFER + FA, o melhor conduta para o tratamento da FA é
controle do ritm» FA deprime ainda mais a função contrátil ventricular
Único antiarrítmico que pode ser utilizado na presença de cardiopatia estrutural
Amiodarona. Os demais deprimem a função do VE
Paciente em uso de IECA. Médico deseja substituir po sacubitril/valsartan. Esperar quanto tempo? e se estivesse em uso de BRA?
Esperar 36h se IECA e não precisa de pausa se BRA
Paciente com congestão volêmica e alergia a sulfa. O que fazer?
Ác. etacrínico (diurético)
Por que o ideal é monitorizar os níveis séricos dos digitais?
Porque a dose terapêutica é muito próxima da dose tóxica, podendo causar intoxicação facilmente
Fluxograma da IC aguda
Primeiros 120 min: diagnóstico, fatores desencadeantes, prognóstico, tratamento de admissão
DIAGNÓSTICO: 90% se apresenta com congestão e 10% se apresenta com baixo débito (choque cardiogênico)
EXAMES A SEREM SOLICITADOS: Rx tórax, ECG, BNP/NT-ProBNP, rotina laboratorial (HC, gaso, troponina, eletrólitos, função hepática e renal, TSH se > 60 anos de idade). Obrigatório ECO em 48h
IC NOVA OU CRÔNICA AGUDIZADA?
- IC crônica prévia tem tendência a hipervolemia absoluta, início em dias, PA normal pra baixa, frequente edema de MMII
- IC nova: redistribuição da volemia, com hipervolemia nos pulmões e hipovolemia na periferia, dispneia em horas, PA de normal pra alta, sem edema dos MMII
VER PERFIL HEMODINÂMICO: quente-seco, quente-úmido, frio-úmico, frio-seco (não tem volume)
TRATAMENTO
CONDUTA NA IC AGUDA/DESCOMPENSADA
SUPORTE VENTILATÓRIO: reduz esforço ventilatório. Meta: spO2 > 90%. Cateter»_space; VNI»_space; IOT (choque, queda do sensório, refratariedade)
TERAPIA DE DESCONGESTÃO: furosemida IV (ataques). Se paciente já for usuário desta droga, fazer 2x a dose usual oral. Máx: 200-240 mg/dia. BIC se refratário»_space; HCTZ associado se ainda refratário»_space; ultrafiltração
-Metas: diurese 1,5-2,5 ml/kg/h, sem ortopneia em 24h, sem dispneia aos min esforços em 72h, spO2 > 90%, FC < 100, FR < 22, PAS 110-130.
VASODILATADORES: somente em pacientes quente-úmidos!! Melhora pré e pós-carga. Se fizer em frio, o DC não aguenta! Nitroglicerina (preferível pq é contraindicado em pacientes com sd. coronariana) ou nitroprussiato IV.
INOTRÓPICOS: em pacientes frios, ou seja, com baixo débito. Dobuta IV»_space; se ainda continuar com baixo DC ou hipotensão»_space; adicionar nora
