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SL Clínica Médica - Minhas Anotações > Insuficiência Cardíaca e suas causas > Flashcards

Insuficiência Cardíaca e suas causas Flashcards

1
Q

Classificação da IC em relação a etiopatogenia da disfunção cardíaca

A

SISTÓLICA: menor força contrátil, com ejeção ruim&raquo_space; insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFE reduzida)

DIASTÓLICA: menor relaxamento, enchimento ruim&raquo_space; (ICFE normal)

BORDERLINE: quando a FEVE está entre 40 e 50%&raquo_space; geralmente é enquadrada como FEVE normal

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2
Q

Duas principais causas de IC

A

HAS
Doença coronariana

*Via final comum possível para todas as cardiopatias

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3
Q

O que é FEVE e o que ela representa?

A

Fração de ejeção do VE&raquo_space; relação entre o que sai do ventrículo (débito sistólico) e o que entra (vol diastólico final)&raquo_space; determina se a IC é sistólica ou diastólica

FEVE < 40%&raquo_space; IC sistólica

FEVE >= 50% (preservada) com baixo débito

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4
Q

Características da IC sistólica

A
  • FEVE < 40%
  • Aumento de câmaras cardíacas (sobra muito volume a cada ejeção, fazendo estiramento do miocárdio)&raquo_space; Rx com coração aumentado
  • Presença de B3
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5
Q

Características da IC diastólica

A
  • FEVE >= 50%
  • Câmaras cardíacas com área normal
  • Presença de B4
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6
Q

Classificação da IC de acordo com o acometimento das câmaras cardíacas

A

DIREITA: não manda pra frente&raquo_space; congestão sistêmica

ESQUERDA: enche mas não manda embora&raquo_space; aumento da pressão pra trás (represamento)&raquo_space; pulmão encharcado

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7
Q

Qual a principal causa de IC? direita ou esquerda?

A

Esquerda

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8
Q

Qual a principal causa de IC do VD?

A

IC esquerda: circulação pulmonar reage com remodelamento&raquo_space; estreitamento luminal com aumento da resistência vascular pulmonar&raquo_space; aumento da pós-carga do VD

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9
Q

Nome da IC do VD + VE

A

IC congestiva

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10
Q

Classificação da IC quanto ao débito cardíaco

A

ALTO DÉBITO: maior trabalho cardíaco sem conseguir suprimir demanda&raquo_space; problema fora do coração&raquo_space; aumento de débito

BAIXO DÉBITO: coração não consegue suprir demanda porque não trabalha bem

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11
Q

Etiologias da IC de alto débito

A 
Anemia
Tireotoxicose
Sepse
Beribéri
Fístula AV sistêmica
Insuficiência hepática
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12
Q

Exame diagnóstico padrão-ouro da IC

A

ECOTT

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13
Q

O que são os Critérios de Framingham?

A

Critérios que fazem o diagnóstico clínico da IC

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14
Q

Critérios de Framingham

A

CRITÉRIOS MAIORES:

  • Dispneia paroxística noturna
  • Turgência jugular patológica
  • Estertoração pulmonar
  • Cardiomegalia
  • EAP
  • B3
  • PVC > 16
  • Refluxo hepatojugular
  • Perda > 4,5 kg com diurético

CRITÉRIOS MENORES:

  • Edema maleolar bilateral
  • Tosse noturna
  • Dispneia aos esforços
  • Hepatomegalia
  • Derrame pleural
  • Diminuição da capacidade vital
  • FC > 120 bpm

2 MAIORES OU 1 MAIOR E 2 MENORES

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15
Q

Achado mais confiável para avaliar IC do VD

A

Turgência jugular a 45º

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16
Q

O que é o BNP e para que serve?

A

Peptídeo natriurético cerebral (produzido no ventrículo por distensão da câmara)

Bom para avaliar prognóstico

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17
Q

Qual exame é útil para diferenciar dispneia com descompensação cardíaca ou pulmonar (ex: DPOC x IC)?

A

BNP elevado (> 400 se < 50 anos, > 900 se entre 50-75 anos, > 1800 se > 75 anos)&raquo_space; IC
ou
NT-pró-BNP (mesma coisa)

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18
Q

Classificação funcional da IC (NYHA)

A

Avalia a capacidade de viver com sintomas (prognóstico)&raquo_space; prognóstico igualmente ruim se ICFEN ou ICFER

I - Sem dispneia com atividades usuais (sem limitações)
II - Dispneia com atividades usuais, assintomático em repouso (limitação leve)
III - Dispneia com atividade leve, assintomático em repouso (limitação moderada)
IV - Dispneia em repouso ou com qualquer atividade (limitação grave)

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19
Q

Classificação evolutiva da IC (ACC/AHA)

A

Avalia a história natural da doença

Classe A. Só fatores de risco, sem sintomas ou alterações estruturais
Classe B. Doente assintomático com alterações estruturais
Classe C. Sintomático
Classe D. Refratário ao TTO (sintomático em repouso apesar do tratamento otimizado)

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20
Q

Tratamento da IC com FEVE reduzida

A

DROGAS QUE AUMENTAM A SOBREVIDA: bloqueio da resposta neuro-hormonal que remodela o coração

  • Espironolactona: antagonista da aldosterona
  • BB: bloqueiam as catecolaminas&raquo_space; carvedilol, mtoprolol, bisoprolol
  • IECA /BRA&raquo_space; qualquer IECA
  • Hidralazina + nitato (dinitrato de isossorbida): venodilatador (diminui a pré-carga) e arteriodilatador (diminui a pós-carga)
  • Ivabradina: inibidor seletivo do nó sinusal&raquo_space; atua como inotrópico negativo (tipo BB)
  • Valsartan + Sacubitril: BRA + vasodilatador (inibidor de neprilisina - degrada vasodilatadores)
  • Dapaglifozina (inibidor da SGLT2 - cotransportador de sódio-glicose no TCP)&raquo_space; glicosúria&raquo_space; diminui volume e PA)

Aumentar a dose de 2 em 2 sem até atingir a dose alvo ou a maior dose tolerável

DROGAS SINTOMÁTICAS:

  • Diuréticos
  • Digitálicos (digoxina): “último gás da contração cardíaca”
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21
Q

Fisiopatologia da IC com FEVE reduzida

A

Menor força de contração&raquo_space; fica muito sangue&raquo_space; congestão&raquo_space; sai pouco sangue&raquo_space; menor débito&raquo_space; ativação do SRAA (rim entende que paciente está hipovolêmico) + descarga adrenérgica (tenta aumentar o débito cardíaco) + liberação de citocinas (ANP, BNP, prostaciclina)&raquo_space; aumento da PA, FC, débito&raquo_space; sistema compensatório são cardiomiotóxicas e pioram ainda mais a sobrecarga da bomba&raquo_space; remodelamento cardíaco com prejuízo ainda maior da FE

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22
Q

Indicação do IECA

A

Todos com IC de FEVE reduzida, mesmo os assintomáticos

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23
Q

Contraindicações do IECA/BRA

A 
k > 5.5
IRA/DRC >> tolera-se um aumento de Cr até 50% do valor basalou até um valor de 3, ou um ClCr > 25 sem necessidade de reduzir as doses
Estenose bilateral da a. renal
Tosse
Angioedema
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24
Q

Quais BB possuem benefício comprovado para IC com FEVE reduzida?

A

Metoprolol / Carvedilol (não-seletivo) / Bisoprolol

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25
Q

Indicação do BB

A

Todos com IC com FEVE reduzida, mesmo que assintomáticos

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26
Q

Terapia padrão para IC com FEVE reduzida

A

IECA + BB +- furosemida (se sintomático) +- espironolactona (se refratário ao combo inicial)

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27
Q

Contraindicações do BB

A
  • Não começar se paciente agudamente descompensado&raquo_space; piora de manifestações clínicas por retirar o equilíbrio adrenérgico&raquo_space; SECAR O PACIENTE PRIMEIRO com diurético
  • Asma e DPOC não é contraindicação absoluta se não houver história de intolerância a esta droga&raquo_space; preferir bisoprolol (mais seletivo para receptores beta1, com menor chance de broncoespasmo)
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28
Q

O BB é ruim de entrar e ruim para sair. V ou F?

A

Verdadeiro. Difícil para introduzir pois pode piorar as manifestações clínicas de início e ruim para tirar porque cursa com rebote adrenérgico e exacerbação dos sintomas

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29
Q

Indicação dos antagonistas da aldosterona (espironolactona)

A

Classe funcional II a IV (sintomático com IECA e BB)

FEVE < 35%

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30
Q

Contraindicações da espironolactona

A

K > 5

IRA/DRC (Cr > 2,5)

31
Q

Indicação do combo Hidralazina + Nitrato

A

Alternativa ao IECA/BRA ou

Sintomáticos com IECA + BB + espironolactona

32
Q

Indicação do BRA

A

Intolerância ao IECA (tosse ou angioedema)

33
Q

Ação da ivabradina

A

Inibidor seletivo da corrente if do nó sinoatrial&raquo_space; freia a FC

34
Q

Indicação da ivabradina

A

Sintomático com IECA + BRA + FC >= 70 e ritmo sinusal

35
Q

Indicação do combo valsartan + sacubitril

A

Substituir o IECA nos pacientes que permanecem sintomáticos

36
Q

Indicação da dapaglifozina

A

Sintomáticos com IECA + BB + espironolactona

37
Q

Indicação de diuréticos (furosemida)

A

Sintomáticos

38
Q

Indicação dos digitálicos (digoxina)

A

Pacientes refratários: melhora sintomática e diminui internação

39
Q

Contraindicações dos digitálico

A

IC diastólica pura&raquo_space; como não há problema com a contratilidade, não é benéfico
Cardiomiopatia hipertrófica

40
Q

Tratamento da ICFE normal

A

Não há tratamento que comprovadamente diminui morbimortalidade

Controlar fatores de prejudicam o relaxameto (condição de base):

  • PA
  • FC
  • Coronariopatia
  • FA

Se congestão: diurético

41
Q

Principal motivo da descompensação da IC

A

Paciente esquece de tomar medicações

42
Q

Classificação clínica do paciente com IC descompensada

A

Perfusão periférica presente + sem congestão&raquo_space; QUENTE E SECO

Perfusão periférica presente + com congestão&raquo_space; QUENTE E ÚMIDO

Sem perfusão periférica + com congestão&raquo_space; FRIO E ÚMIDO

Sem perfusão periférica + sem congestão&raquo_space; FRIO E SECO

43
Q

Conduta no paciente com IC descompensada quente e seco

A

Essa é a meta. Se o paciente mesmo assim estiver sintomático, procurar outras causas para o sintoma. Ex: introdução de nova medicação?

44
Q

Conduta no paciente com IC descompensada quente e úmido

A

Diuréticos + vasodilatadores

45
Q

Conduta no paciente com IC descompensada frio e úmido

A

Pior prognóstico!!

Inotrópico + vasodilatadores (somente se PAS > 90)

46
Q

Conduta no paciente com IC descompensada frio e seco

A

Hidratação venosa

47
Q

Parâmetros que determinam mudanças no débito sistólico (débito cardíaco) (3)

A
  • Pré-carga (vol diastólico final)&raquo_space; determinado pelo retorno venoso&raquo_space; volemia. Quanto maior o VDF, maior a DS
  • Contratilidade (inotropismo): capacidade da fibra em gerar mais ou menos força com a mesma pré-carga. Determinantes: tônus adrenérgico, concentração de Ca no citoplasma do cardiomiócito&raquo_space; BCC e descargas vagais diminuem o inotropismo&raquo_space; reduz DS e DC
  • Pós-carga ventricular: força que promove a resistência à ejeção de sangue do VE (estenose valvar, rigidez da parede da aorta, vasoconstrição das aa periféricas)&raquo_space; reduz DS e DC
48
Q

Lei de Frank-Starling

A

DS aumenta em proporção à pré-carga ventricular até certo ponto, onde dali em diante o aumento da pré-carga passa a ser deletério

Maior pré-carga&raquo_space; maior distensão dos sarcômeros&raquo_space; maior interação entre miosina e actina&raquo_space; maior força de contração. Se sarcômero se distender de maneira excessiva&raquo_space; miosina e actina terão dificuldade para interagir&raquo_space; menor força contrátil

49
Q

O que é debito cardíaco e qual sua fórmula

A

Quantidade de sangue ejetada pelo coração durante 1 min

DC = FC x DS (vol sistólico)

DS por sua vez é influenciado pela pré e pós-carga e pela contratilidade

50
Q

Lei de Laplace

A

A tensão da parede ventricular (que o ventrículo precisa vencer para se contrair) é diretamente proporcional ao raio da cavidade e à pressão intracavitária e inversamente proporcional à espessura do miocárdio

Em outras palavras:
Quanto maior a cavidade do ventrículo ou a pressão dentro dela, maior a tensão da parede&raquo_space; o ventrículo se contrai com mais dificuldade&raquo_space; aumento da pós-carga

Quando menor a espessura do mioárdio, maior a tensão da parede&raquo_space; o ventrículo se contrai com mais dificuldade porque precisa vencer essa tensão aumentada&raquo_space; aumento da pós-carga

51
Q

Mecanismos compensatórios qu tentam restaurar função sistólica ventricular quando o ventrículo está com acapacidade de bombear sangue diminuída (alteração estrutural ou perda da habilidade de gerar força)

A

AUMENTAM A PRÉ-CARGA

  • SRAA&raquo_space; vasoconstrição e aumento da reabsorção de Na
  • ADH (vasopressina)&raquo_space; vasoconstrição e retenção renal de água livre
  • Sistema adrenérgico&raquo_space; aumento do inotropismo, cronotropismo e RVP
  • Citocinas&raquo_space; contrabalanceiam a ativação dos dois sistemas acima. Ex: ANP, BNP, prostaciclinas&raquo_space; preserva a ejeção de sangue do VE (mantém a pós-carga) e tem efeito natriurético para evitar congestao exacerbada

ATIVAÇÃO ININTERRUPTA PROMOVE REMODELAMENTO CARDÍACO (efeito tóxico, lesão dos miócitos)&raquo_space; hiperativação desses sistemas, ciclo vicioso, piora da capacidade contrátil

Também são tóxicas para o endotélio&raquo_space; disfunção endotelial&raquo_space; tendência a vasoconstrição, hipertrofia do músculo liso da parede vascular e estado pró-trombótico&raquo_space; potencializa a disfunção isquêmica de múltiplos órgaos

52
Q

De que os pacientes com IC morrem?

A
  • Morte súbita por taquiarritmias (pela reorganização estrutural)&raquo_space; 50%
  • Progressão da falência circulatória refratária (choque cardiogênico)&raquo_space; 50%
53
Q

Marcador de mau prognóstico da ICFER

A

Hiponatremia!

Quanto mais grave a queda do DC, maior a secreção de ADH&raquo_space; maior a retenção de água livre&raquo_space; hiponatremia

54
Q

Fisiopatologia da dispneia

A

Maior pressão de enchimento do VE&raquo_space; transmissão retrógrada para AE e veias pulmonares (não possuem válvulas)&raquo_space; aumento da pressão hidrostática na microcirculação pulmonar&raquo_space; transdução de líquido para o interstício pulmonar e alvéolos (edema pulmonar)&raquo_space; receptores J justacapilares são ativados pela menor complacencia pulmonar gerada pelo edema&raquo_space; percepção do sintoma

55
Q

Fisiopatologia da ortopneia

A

Decúbito dorsal&raquo_space; maior retorno venoso&raquo_space; maior pressão de enchimento do VE&raquo_space; piora da congestão

Queixa mais tardia

56
Q

O que é a dispneia paroxística noturna?

A

Paciente desperta 1-3h após se deitar com intensa tosse e falta de ar, além de sibilos, com necessidade de se levantar da cama para melhorar. Sintoma persiste por alguns minutos mesmo após paciente sair do decúbito

Aumento do retorno venoso como se fosse um mini EAP e edema da mucosa brônquica, com consequente obstrução

Asma cardíaca

57
Q

O que é edema agudo de pulmão? (EAP)

A

Piora aguda da função do VE, gerando súbio agravamento da congestão pulmonar. Pode evoluir para insuficiência respiratória.

Desencadeadores: sd cronarana aguda, FA, vasoconstrição perif´ericapor simpatomiméticos

58
Q

O que é a respiração de Cheyne-Stokes

A

ocorre por hipersensibilidade dos centros respiratórios bulbares à pCO2 associada a lentificação do fluxo circulatório

Fase de apneia com pCO2 aumentada (hipercapnia)&raquo_space; centro respiratório demora a peceber devido ao tempo circulatório prolongado&raquo_space; quando o centro responde, como está hipersensível, reage de maneira exagerada&raquo_space; fase de hiperpneia progressiva&raquo_space; queda da pCO2 (hipocapnia)&raquo_space; demora a ser perebida&raquo_space; fase de hipopneia progressiva&raquo_space; apneia

59
Q

Fatores que levam à caquexia cardíaca

A

Remodelamento da microvasculatura&raquo_space; hipoperfusão da musculatura&raquo_space; músculo reduz a capacidade de gerar energia

Sedentarismo para evitar sintomas

Desnutição por má-absorção intestinal causada por congestão venosa do TGI

Estado inflamatório pela disfunção endotelial

60
Q

Fisiopatologia da noctúria

A

Aumento do retorno venoso em decúbito&raquo_space; liberação dos peptídios natriuréticos

61
Q

Fisiopatlogia do pulso alternans

A

Amplitude variável do pulso arterial&raquo_space; após uma contração sistólica eficaz, a contração subsequente não gera fluxo

62
Q

Diagnóstico do EAP

A

CLÍNICO

Taquidispneia com uso de musculatura acessória

Sinais de congestão pulmonar grave: ortopneia, estertores acima da metade inferior dos campos pulmonares

Expectoração de secreção rósea e espumosa

Hipoxemia

Cianose

Derrame pleural (se insuficiência biventicular)

63
Q

O que é dermatite ocre?

A

Dermatite de estase, causada por acúmulo de líquido em MMII pelo edema cardiogênico&raquo_space; ferro contido na hemoglobina das hemácias é liberado por micro-hemorragias dessa região&raquo_space; pele dura, escurecida, fibrose

64
Q

Fatores que descompensam uma IC

A

IMEDIATO

Isquemia
Má adesão
Embolia pulmonar
Destruição valvar
Infecção
Arritmias / anemia
Tireotoxicoe
Overdose
65
Q

Alterações radiográficas da IC

A
  • Índice cardiotorácico aumentado (> 50%)
  • Linhas B de Kerley: linhas paralelas ao diafragma na região justapleural dos campos pulmonares inferiores&raquo_space; vasos linfáticos subpleurais ingurgitados
  • Inversão da trama vascular pulmonar: vasos sanguíneos ficam mais calibrosos nos ápices do que nas bases pelo edema intersticial nas regiões dependentes, o que comprime os vasos basais
  • Infiltrado intersticial bilateral, inicialmente peri-hilar: acúmulo de líquido
  • Derrame pleural: bilateral, mas mais intenso à direita
  • Tumor fantasma: derrame acumulado nas cissuras interlobulares
66
Q

Como fazer furosemida em BIC?

A

Cada ampola tem 2 ml a 10 mg/mL&raquo_space; 20 mg/ ampola

Diluir 10 ampolas em 80 ml de SF 0,9%&raquo_space; 2 mg/ml. Não infundir maisdo que 4mg/min

67
Q

Paciente com refratariedade ao diurético de alça. O que fazer?

A

Adicionar um tiazídico (HCTZ) para forçar os rins a excretarem mais sódio. Se ainda refratário&raquo_space; diálise + ultrafiltração paa retirada de sal e água do orgnismo

68
Q

No paciente com ICFER + FA, o melhor conduta para o tratamento da FA é

A

controle do ritm» FA deprime ainda mais a função contrátil ventricular

69
Q

Único antiarrítmico que pode ser utilizado na presença de cardiopatia estrutural

A

Amiodarona. Os demais deprimem a função do VE

70
Q

Paciente em uso de IECA. Médico deseja substituir po sacubitril/valsartan. Esperar quanto tempo? e se estivesse em uso de BRA?

A

Esperar 36h se IECA e não precisa de pausa se BRA

71
Q

Paciente com congestão volêmica e alergia a sulfa. O que fazer?

A

Ác. etacrínico (diurético)

72
Q

Por que o ideal é monitorizar os níveis séricos dos digitais?

A

Porque a dose terapêutica é muito próxima da dose tóxica, podendo causar intoxicação facilmente

73
Q

Fluxograma da IC aguda

A

Primeiros 120 min: diagnóstico, fatores desencadeantes, prognóstico, tratamento de admissão

DIAGNÓSTICO: 90% se apresenta com congestão e 10% se apresenta com baixo débito (choque cardiogênico)

EXAMES A SEREM SOLICITADOS: Rx tórax, ECG, BNP/NT-ProBNP, rotina laboratorial (HC, gaso, troponina, eletrólitos, função hepática e renal, TSH se > 60 anos de idade). Obrigatório ECO em 48h

IC NOVA OU CRÔNICA AGUDIZADA?

  • IC crônica prévia tem tendência a hipervolemia absoluta, início em dias, PA normal pra baixa, frequente edema de MMII
  • IC nova: redistribuição da volemia, com hipervolemia nos pulmões e hipovolemia na periferia, dispneia em horas, PA de normal pra alta, sem edema dos MMII

VER PERFIL HEMODINÂMICO: quente-seco, quente-úmido, frio-úmico, frio-seco (não tem volume)

TRATAMENTO

74
Q

CONDUTA NA IC AGUDA/DESCOMPENSADA

A

SUPORTE VENTILATÓRIO: reduz esforço ventilatório. Meta: spO2 > 90%. Cateter&raquo_space; VNI&raquo_space; IOT (choque, queda do sensório, refratariedade)

TERAPIA DE DESCONGESTÃO: furosemida IV (ataques). Se paciente já for usuário desta droga, fazer 2x a dose usual oral. Máx: 200-240 mg/dia. BIC se refratário&raquo_space; HCTZ associado se ainda refratário&raquo_space; ultrafiltração
-Metas: diurese 1,5-2,5 ml/kg/h, sem ortopneia em 24h, sem dispneia aos min esforços em 72h, spO2 > 90%, FC < 100, FR < 22, PAS 110-130.

VASODILATADORES: somente em pacientes quente-úmidos!! Melhora pré e pós-carga. Se fizer em frio, o DC não aguenta! Nitroglicerina (preferível pq é contraindicado em pacientes com sd. coronariana) ou nitroprussiato IV.

INOTRÓPICOS: em pacientes frios, ou seja, com baixo débito. Dobuta IV&raquo_space; se ainda continuar com baixo DC ou hipotensão&raquo_space; adicionar nora

SL Clínica Médica - Minhas Anotações (22 decks)

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