Cirrose hepática e suas complicações Flashcards
Fisiopatologia da Fibrose hepática
Agressão crônica ao fígado ➡ modificação funcional da célula estrelada quiescente, que fica no espaço de Disse ➡ ativação de tais células ➡ iniciam a produção de fibrose ➡ perda das fenestras nos sinusoides hepáticos ➡ sem interação direta entre hepatócito e sangue proveniente do sinusoide ➡ retração do espaço de Disse ➡ aumento da pressão dentro do sinusoide ➡ pressão é transmitida para a veia porta retrogradamente
Traves de fibrose desfuncionantes (hepatócitos ficam cercados por fibrose) ➡ disfunção do hepatócito ➡ tentativa de regeneração hepática frustrada (nódulo de regeneração) ➡ falha na multiplicação ➡ risco de CHC
Manifestações da hipertensão porta (4)
Varizes
Ascite
Esplenomegalia
Circulação colateral
Manifestações da insuficiência hepática (4)
Icterícia (BD)
⬇ síntese de proteínas ➡ hipoalbuminemia, coagulopatia
Encefalopatia ➡ ⬇ eliminação de toxinas
⬇ regulação hormonal ➡ ⬆ estrogênio ➡ ginecomastia, telangiectasias, eritema palmar, atrofia testicular, disfunção erétil
Como estão as transaminases na cirrose hepática?
Normais ou discretamente elevadas ➡ não há mais hepatócitos viáveis para morrer e elevar as transaminases
Classificação de Child-Pugh avalia quais critérios? (5)
Bilirrubina Encefalopatia Albumina TAP Ascite (BEATA) 5 a 15 pontos
Graus da classificação de Child-Pugh
Grau A: 5-6
Grau B: 6-9
Grau C: > 10
Classificação de MELD avalia quais critérios? (3)
Bilirrubina
INR
Creatinina
(BIC)
O transplante hepático é organizado pelo escore de Child-Pugh. V ou F?
Falso. É com o escore MELD
Causas da cirrose hepática
VIDA!
Vírus B/C
Infiltração gordurosa: álcool ou não-álcool
Depósito: cobre (Wilson) e ferro (hemocromatose)
Autoimune: colangite biliar primária, hepatite autoimune
Parâmetros laboratoriais que sugerem abuso de álcool constante (4)
⬆ GGT (persistente)
⬆ VCM
Pancitopenia
TGO > TGP
Limites seguros do consumo etílico
Homens: 21 U/sem
Mulheres: 14 U/sem
1 lata = 1.7 U
Questionário sobre abuso de ácool
CAGE
Cut-down
Annoyed
Guilty
Eye-opener
3 formas com que o álcool pode lesar o fígado
Esteatose alcoólica ➡ libação
Hepatite alcoólica ➡ libação no bebedor crônico
Cirrose alcoólica ➡ bebedor crônico
A esteatose alcoólica pode ocorrer por qualquer episódio de libação. V ou F?
Verdadeiro, mas após o cessar do consumo, é considerada reversível
Substância presente no álcool capaz de cursar com lesão hepática do tipo hepatite alcoólica
Acetaldeído
Características clínicas e laboratoriais da hepatite alcoólica (3 clínicos e 2 laboratoriais)
Febre
Icterícia
Hepatomegalia dolorosa
TGO > TGP ➡ não costuma ultrapassar de 300
Reação leucemoide (leucocitose) ➡ acetaldeído é quimiotáxico para leucócitos
Tratamento da hepatite alcoólica
Abstinência
Suporte nutricional
Se grave (índice de Maddrey > 33): prednisolona por 4 semanas
Fisiopatologia da Doença hepática gordurosa não-alcoólica
Síndrome metabólica (resistência insulínica) ➡ ⬆ [insulina] ➡ acúmulo de gordura no fígado ➡ ácidos graxos induz o hepatócito a secretar TNF-alpha e IL-6 ➡ inflamação crônica ➡ NASH
Evolução da Doença hepática gordurosa não-alcoólica
Esteatose ➡ esteato-hepatite (NASH) ➡ cirrose
Manifestações clínicas da Doença hepática gordurosa não-alcoólica
Assintomático
Pode haver dor abdominal ou ⬆ transaminases (TGP > TGO)
Diagnóstico da Doença hepática gordurosa não-alcoólica
Diagnóstico de exclusão ➡ procurar outras causas!
USG detecta a esteatose
Tratamento da Doença hepática gordurosa não-alcoólica
- Dieta + exercício físico
- Glitazona: diminui a resistência periférica
- Vitamina E: reduz radicais livres que agridem o fígado em pacientes não diabéticos
Metformina pode ser feita para diminuir a resistência insulínica na Doença hepática gordurosa não-alcoólica. V ou F?
Falso. Sem comprovação científica
Fisiopatologia da doença de Wilson
Mutação genética que atrapalha a excreção de cobre pelo fígado ➡ também ocorre ⬇ ceruloplasmina (proteína proteína transportadora plasmática) ➡ cobre passa a circular de forma livre ➡ deposição de cobre nos tecidos
Manifestações clínicas da doença de Wilson
- Doença hepática (aguda/crônica/cirrose)
- Alterações de movimento ➡ depósito de cobre nos gânglios da base
- Distúrbio psiquiátrico
- Anel de Kayser-Fleisher ➡ acúmulo ocular de cobre ➡ lâmpada de fenda
Diagnóstico da doença de Wilson
Dosar cobre urinário ou [cobre] no parênquima hepático (bx ➡ padrão-ouro)
Ceruloplasmina
Tratamento da doença de Wilson
Reposição de zinco ➡ inibe a absorção intestinal de cobre e aumento da síntese hepatica do quelante de cobre endógeno metalotioneína
Quelante de cobre: trientina
Índice de Nazer > 9 ➡ transplante
Fisiopatologia da hemocromatose
Mutação do gene HFE ➡ cursa com ⬆ absorção intestinal de ferro
Manifestações clínico-laboratoriais da hemocromatose
⬆ saturação de transferrina e ⬆ ferritina
6Hs:
-Hepatopatia
-Hiperglicemia: DM por fibrose pancreática
-Hiperpigmentação (diabetes bronzeado)
-Heart: ICC, dilatação ventricular
-Hipoandrogenismo e hiperestrogenismo: amenorreia, ⬇ libido, atrofia testicular
-Hartrose: osteoartite com deposição de pirofosfato cálcico, principalmente em MCF
Diagnóstico da hemocromatose
Teste genético (mutação C282Y)
Biópsia hepática evidenciando ⬆ ferro hepático
Tratamento da hemocromatose
- Flebotomia (sangrias) ➡ ferritina +- 50
- Evitar suplementos com ferro e vitamina C, além de ingesta excessiva de carne vermelha
- Evitar frutos do mar ➡ risco de infeção por Vibrio vulnificus
- Transplante não cura, mas só se cirrose hepática ➡ o problema é no intestino
Epidemiologia dos pacientes com colangite biliar primária
Mulheres de 40-60 anos
Fisiopatologia da colangite biliar primária
Auto-anticorpos IgM que provoca lesão imune seletiva de pequenos ductos BILIARES intra-hepáticos no espaço porta ➡ dificuldade de escoamento da bile (colestase intra-hepática) ➡ ⬆ sais biliares no hepatócito (substância tóxica) ➡ lesão crônica do hepatócito ➡ cirrose hepática
Manifestações clínico-laboratoriais da colangite biliar primária
Assintomático (maioria) Prurido (sal biliar) Fadiga Xantelasma (colesterol) Icterícia (fígado) ⬆ FA Hipercolesterolemia Deficiência de vitaminas lipossolúveis
2 doenças autoimune associadas com a colangite biliar primária
Sjogren
Tireoidite de Hashimoto
Diagnóstico da colangite biliar primária
⬆ FA
Anticorpo antimitocôndria (AMA)
Tratamento da colangite biliar primária
Ácido ursodesoxicólico ➡ sal biliar sintético não-tóxico ➡ atrasa a evolução da doença
Colestiramina ➡ prurido
Transplante
Fisiopatologia da hepatite autoimune
Agressão autoimune contra o fígado por imunoglobulina igG
Tipos de hepatite autoimune e seus autoanticorpos
Tipo 1: FAN, antimúsculo liso
Tipo 2: anti-LKM1
Tipo 3: anti-SLA
Manifestações clínicas da hepatite autoimune
Assintomáticos
Doença hepática (aguda/crônica/cirrose)
Fadiga, anorexia, icterícia, artralgia, amenorreia etc
Tratamento da hepatite autoimune
Prednisona + azatioprina
Veias que drenam para a veia porta (7)
- V. mesentérica superior ⬅ VV retais superiores e médias
- V esplênica ⬅ mesentérica inferior, VV gástricas E e D, VV gástricas curtas, V gastroepiploica,
- V umbilical (recanaliza)
Achados da hipertensão porta
Varizes esôfago-gástricas
Esplenomegalia
Varizes retais (DIFERENTE DE HEMORROIDAS)
Cabeça de medusa
Sinal de Cruveilhier-Baumgarten
Encefalopatia (toxinas sem serem metabolizadas para o SNC)
Sinal de Cruveilhier-Baumgarten (significado)
Frêmito na altura da cabeça de medusa
Todo paciente com hipertensão porta tem ascite. V ou F?
Falso. Só há ascite se o paciente também tiver hipertensão sinusoidal
Classificação da hipertensão porta
Pré-hepática
Intra-hepática: pré/sinusoidal/pós
Pós-hepática
Principais causas de hipertensão porta por doenças pré-hepáticas
Trombose de veia porta (PRINCIPAL)
Trombose de veia esplênica
Causas de trombose de veia porta
Hipercoagulabilidade (trombofilia)
Infecção de veia umbilical (população pediátrica)
CHC!!
Aco
Causa de trombose esplênica
Hipertensão porta segmentar ➡ pancreatite crônica
Principal causa de hipertensão porta por doença intra-hepática pré-sinusoidal
Extra: outra causa tradicional
Esquistossomose ➡ parasita fica nos espaços-porta
Extra: CBP na fase pré-cirrótica
Causas de ascite na esquistossomose
Quando evolui para cirrose (passa a ser sinusoidal)
Infestação grande ➡ reação granulomatosa (ovo do parasita) nas vênulas hepáticas ➡ evolui acometendo sinusoides ➡ manifestações de HP na ausência de injúria hepatocelular importante
Principal causa de hipertensão porta por doença intra-hepática sinusoidal
Cirrose
Principal causa de hipertensão porta por doença intra-hepática pós-sinusoidal
Doença veno-oclusiva hepática➡ oclusão da veia centrolobular por deposição de matriz de fibronectina ➡ observada na doença enxerto-hospedeiro, doença do chá da jamaica
Principais causas de hipertensão porta por doenças pós-hepáticas (4)
ICC
Pericardite constrictiva
Síndrome de Budd-Chiari ➡ trombose da veia hepática
Obstrução de veia cava ➡ trombose, neoplasia
Diagnóstico de hipertensão porta
US com Doppler ➡ avalia calibre da porta (>12 mm) e da esplênica (> 9 mm), fluxo hepatofugal
Elastografia >= 15-21 kPa
Gradiente pressórico entre porta e VCI > 5 ➡ exame invasivo, não utilizado ➡ cateterização da veia hepática após punção da jugular interna
Abordagem das varizes no cenário 1: nunca sangrou (Profilaxia primária)
Rastrear varizes:
- Paciente sem varizes ➡ EDA a cada 2-3 anos
- Paciente com varizes de pequeno calibre sem sinais de risco ➡ EDA anualmente
- Paciente com varizes de alto risco ou de médio/grande calibre ou CHILD B ou C ➡ PROFILAXIA PRIMÁRIA
Profilaxia primária:
a) BB: propranolol (dose máxima que o paciente tolerar) !!OU!!
b) Ligadura elástica por EDA
Características de varizes de alto risco para sangramento
Calibre médio >= 5 mm / grosso > 20
Cherry-red spots
CHILD B e C
Gradiente de pressão venosa hepática (HVPG) > 12 mmHg
Abordagem das varizes no cenário 2: está sangrando
-Estabilização hemodinâmica
-Cristaloides
-Prazol (pode ser úlcera)
-Terlipressina/octreotide ➡ vasoconstrictores esplâncnicos
-Profilaxia de PBE ➡ ceftriaxona
+- Plasma fresco se INR > 1.7
+- Hemácias se Hb < 7
+- Plaquetas < 50.000
+- IOT se rebaixamento do nível de consciência
Endoscopia: ligadura elástica (escolha para varizes esofágicas) preferencialmente nas 1as 12 horas
Terapêutica para varizes gástricas
Cianoacrilato
Quando paciente for refratário ao tratamento de escolha para HDA por varizes esofagogástricas
Balão (Sengstaken-Blakemore) por 24-36 horas até paciente se apresentar hemodinamicamente estável para fazer o procedimento cirúrgico/endoscópico
Quando paciente é refratário ao balão no tratamento de HDA por varizes esofagogástricas
TIPS (shunt portossintêmico intra-hepático transjugular)
Vantagem do TIPS
“ponte” para o transplante ➡ não impede a cirurgia
Desvantagem do TIPS
Encefalopatia > 30%
Contraindicação do TIPS (2)
IC direta grave
Doença cística
Cirurgia de urgência caso seja contraindicado ou caso não haja TIPS
Shunts não seletivos ➡ derivação porto-cava
Profilaxia secundária para paciente que já sangrou
BB (propranolol) + ligadura elástica até erradicação ➡ revisões endoscópicas de 6 em 6 meses
Se refratário: TIPS ou shunt esplenorrenal distal (seletivo)
Local de paracentese
Fazer linha entre a espinha ilíaca anterossuperior ESQUERDA e cicatriz umbilical ➡ Dividir em 3 ➡ ponto de encontro entre a segunda e terceira parte da divisão
Contraindicações absolutas do procedimento de paracentese (2)
CIVD
Hiperfibrinólise
GASA
Gradiente albumina soro-albumina ascite ➡ determina se a ascite é por hipertensão porta
Ascite de alto gradiente
GASA >= 1,1 ➡ hipertensão porta
Se proteínas < 2,5 g/dl ➡ cirrose
Se proteínas > 2,5 ➡ ICC, Budd-Chiari
Ascite de baixo gradiente
GASA < 1,1 ➡ neoplasia, BK, pâncreas, nefrótica ➡ albumina do soro parecido com a da ascite
Se proteínas < 2,5 ➡ síndrome nefrótica
Se proteínas > 2,5 ➡ neoplasia, BK, Pâncreas
Pedir ADA se …..
Suspeita de ascite por BK ➡ sensibilidade diminui se paciente cirrótico
Análise do líquido ascítico (macroscopia)
Seroso ➡ cirrose Hemorrágico ➡ acidente por punção, neoplasia, BK Turvo ➡ infecção Bilioso ➡ traumatismos das VVBB Quiloso ➡ neoplasias, traumatismos
Exame micro do líquido ascítico do líquido ascítico
- GASA ➡ albumina do soro e do líquido ascítico
- Citometria: Contagem de PLN >= 250 ➡ peritonite bacteriana espontânea ou secundária
- Citologia oncótica➡ procura de células neoplásicas (ascite carcinomatosa)
- Bioquímica:
a) Proteína total
b) Glicose
c) LDH ➡ diferencia PBS de PBE
d) Triglicerídeos > 1000 ➡ ascite quilosa
e) Amilase ➡ ascite pancreática
f) Bilirrubinas ➡ ascites biliares - Gram (bacterioscopia) e cultura
Tratamento da ascite
- Restrição de sódio (2g de Na ➡ 4-6g de SAL/dia)
- Restrição hídrica somente se hiponatremia ➡ 1 a 1,5 L/dia se Na < 125
- Espironolactona e furosemida ➡ pra cada 100 de espirono, fazer 40 de furosemida ➡ dose máxima é 4x a inicial ➡ aumento de dose a cada 3-5 dias ➡ alvo: perda de 0,5 kg/dia ou 1kg/dia se associação com edema de MMII
- Paracentese de alívio
Indicação de paracentese de alívio
Ascite sintomática/tensa
Ascite refratária
Falência, recorrência ou azotemia, Na < 10, k > 6
Ou refratária ou não se pode usar
Tratamento da ascite refratária
Retirar drogas
Midodrina VO
Se refratário: paracenteses terapêuticas seriadas
Medicação que causa ascite refratária
BB
Indicações de reposição de albumina em pacientes cirróticos (3)
- Paracentese de grande volume (> 5 L) ➡ repor 6-8/10g para cada L retirado
- SHR
- Tratamento de PBE
Etiologia da PBE
Monobacteriana
E. coli, klebsiella
Clínica da PBE
Febre
Dor abdominal
Encefalopatia
1/3 assintomáticos
Diagnóstico de PBE
Ascite com PMN >= 250
Tratamento da PBE
Excluir PBS
Retirar BB ➡ causa piora da ascite
Cefotaxima por 5 dias
Profilaxia da síndrome hepatorrenal: albumina 1,5g/kg no 1 dia e 1g/kg no 3 dia
Profilaxia secundária até o desaparecimento da ascite
Etiologia da PBS
Polibacteriana, por abdome cirúrgico (abscesso intra-abdominal, perfuração de víscera oca)
(Problema secundário)
Diagnóstico de PBS
Ascite com >= 250 2 de 3: -Proteínas > 1g/dl -Glicose < 50mg/dl -LDH elevado ➡ consumo de energia, briga mais severa porque o organismo tende a lutar mais
Tratamento da PBS
cefa de 3a + metronidazol
TC
Cirurgia ou drenagem
Ascite neutrofílica
cultura negativa
PMN > 250
Tratamento da ascite neutrofílica
Igual a PBE
Def. de Bacterascite
PMN < 250 com Cultura positiva
Tratamento da bacterascite
nenhum, só se sintomático
Principais precipitantes da encefalopatia hepática (8)
- HDA (⬆ sangue no TGI com ⬆ metabolização deste pelas bactérias)
- Infecção (PBE/PBS)
- Constipação
- Dieta hiperproteica
- Alcalose metabólica/hipocalemia
- Diuréticos
- Hipovolemia/desidratação
- TIPS
Clínica de encefalopatia hepática
Alterações do ciclo sono-vigília Flapping Desorientação Coma Dificuldade para dirigir Tremor leve
Tratamento da encefalopatia hepática
- Lactulona ➡ pH mais ácido no intestino, ação catártico, amônia é transformada em amônio, que é mais dificilmente absorvível pelo intestino ➡ 20-30 g de 2 - 4 x/dia ➡ meta: evacuações pastosas 2-3 x/dia
- ATB ➡ rifaximina, neomicina, metronidazol se paciente refratário
- Haloperidol se agitação psicomotora
- Probióticos
Fisiopatologia da síndrome hepatorrenal
Vasodilatação sistêmica ➡ ⬇ perfusão renal ➡ rim faz vasoconstrição para aumentar a pressão de perfusão capilar ➡ rim exagera na vasoconstrição ➡ injúria renal aguda
DD de síndrome hepatorrenal
hipovolemia uso de diurético infecção sangramento drogas nefrotóxicas
Diagnóstico de síndrome hepatorrenal
hepatopata grave com ascite+ injúria renal aguda ou Cr > 1,5
Diagnóstico de exclusão!! Descartar outras coisas
USG normal
Tratamento de síndrome hepatorrenal
- Albumina (mantém o líquido dentro do vaso) ➡ 1 g/kg no 1o dia e 20-40 g/dia após + noradrenalina ou terlipressina +-
- Hemodiálise +
- Retirada de medicações hepatotóxicas
- Se refratário: transplante hepático ➡ tratamento de escolha, aumentando a sobrevida
Etiologia da Síndrome hepatopulmonar
⬇ detoxificação hepática ➡ ⬆ vasodilatadores endógenos (NO) na circulação pulmonar ➡ sangue passa por vasos dilatados intrapulmonares e não consegue fazer com que as muitas hemácias, que passam ao mesmo tempo pelo vaso, se acople ao O2 ➡ shunt direita-esquerda funcional
Clínica da síndrome hepatopulmonar
- Hepatopatia grave com hipertensão portal +
- Platipneia: dispneia com ortostase
- Ortodeoxia: dessaturação com ortostase
- Hipoxemia, cianose, baqueteamento digital
Tratamento da síndrome hepatopulmonar
tx hepático
Método padrão-ouro para dx de cirrose e seus achados
Biópsia hepática
Fibroses em ponte + nódulos de regeneração
Sinais sugestivos de cirrose hepática de etiologia alcoólica
Intumescimento de parótidas
Contratura palmar de Dupuytren
Neuropatia
Pancreatite crônica
As aminotransferases são capazes de estimar a gravidade da doença hepática. V ou F?
Falso. Elas sugerem atividade inflamatória no parênquima.
TGP sempre é > que TGO nas hepatopatias, exceto quando a etiologia é alcoólica. V ou F?
Falso. TGP costuma ser > que TGO quando há hepatopatia sem cirrose. A partir do momento que se instala a cirrose, essa relação se inverte: TGO > TGP.
Na hepatopatia alcoólica, mesmo antes do desenvolvimento de cirrose ocorre TGO > TGP
Cirrose com ⬆FA e GGT sugere quais diagnósticos
Cirrose biliar primária
Colangite esclerosante
Explique a fisiopatologia da hipergamaglobulinemia policlonal da cirrose
⬆ translocação bacteriana pelos shunts portossistêmicos e ⬇ clearance hepático de bactérias presentes no sangue portal ➡ hiperestimulação constante do braço humoral do sistema imunológico
Complete:
Doença hepática alcoólica ➡ ⬆ da fração Ig_
Cirrose biliar primária ➡ ⬆ da fração Ig_
Hepatite autoimune ➡ ⬆ da fração Ig_
IgA
IgM
IgG
Marcador laboratorial de péssimo prognóstico na cirrose hepática com ascite
Hiponatremia ➡ incapacidade de excretar água livre por excesso de ADH estimulado pela redução do volume circulante efetivo
Fisiopatologia da pancitopenia na cirrose hepática avaçada
- Esplenomegalia e hiperesplenismo ➡ plaquetopenia (sinal mais precoce ➡ baço normal armazena cerca de 1/3 das plaquetas, imagine um baço congesto) + anemia e leucopenia (baço congesto ➡ sangue passa mais lentamente ➡ macrófagos destroem mais células sanguíneas)
- Anemia multifatorial: doença crônica, desnutrição, HDA, efeito citotóxico do álcool etc
Rastreamento de CHC em pacientes cirróticos
USG + dosagem de alfafetoproteína SEMESTRAL
Alterações encontradas nos exames de imagens na cirrose hepática bem estabelecida
- Nódulos de regeneração
- Heterogeneidade do parênquima hepático
- Alargamento da porta hepatis e da fissura interlobular
- ⬇ volume do lobo direito e segmento médio do lobo esquerdo
⬆ volume do lobo caudado e segmento lateral do lobo esquerdo
Drogas mais associadas ao desenvolvimento de cirrose hepática (5)
Metildopa Amiodarona MTX Isoniazida Fenitoína
Deficiência de alfa-1-antitripsina (fisiopatologia)
⬇ inibidor da elastase dos neutrófilos ➡ acúmulo e polimerização da a-1-antitripsina mutante no hepatócito
Deficiência de alfa-1-antitripsina (clínica)
Jovem + cirrose hepática / enfisema pulmonar + HF +
Deficiência de alfa-1-antitripsina (tratamento)
Reposição enzimática ➡ enfisema
Sem tratamento para cirrose hepática
Pacientes cirróticos devem evitar ingesta de frutos do mar em virtude do risco potencial de sepse grave através da infecção por Vibrio vulnificus e Yersinia. V ou F?
Verdadeiro
Enzima que metaboliza o álcool no fígado
Álcool desidrogenase
Fisiopatologia da esteatose hepática por álcool
Etanol é preferencialmente metabolizado na região centro-lobular pela enzima álcool desidrogenase ➡ consumo de O2 ➡ hipóxia centrolobular ➡ bloqueio da oxidação de ácidos graxos ➡ acúmulo destes na forma de gotículas de gordura dentro da célula
Fisiopatologia da esteato-hepatite alcoólica
Metabolização do álcool gera acetaldeído ➡ diretamente hepatotóxico + se liga a proteínas teciduais e forma neoantígenos ➡ resposta autoimune com necroinflamação do parênquima hepático
Álcool aumenta a permeabilidade da mucosa intestinal ➡ absorção de LPS ➡ cél de Kupffer produz citocinas que pioram o quadro de necroinflamação
Achados hepáticos na esteato-hepatite alcoólica
Necrose hepatocitária
Infiltrado leucocitário PMN
Esteatose hepática
Os _______________ são achados clássicos na biópsia de hepatite alcoólica, apesar de não serem patognomônicos
Corpúsculos de Mallory
Drogas que auxiliam no desmame do álcool (3)
Naltrexona
Baclofeno
Acamprosato
Significado do Índice de Função Discriminante de Maddrey
Reflete a chance do paciente com hepatite alcoólica ir a óbito
Etiologia e clínica da encefalopatia de Wernicke-Korsakoff
Etiologia: deficiência de B1 (tiamina)
Tríade da encefalopatia de Wenicke:
- Encefalopatia
- Disfunção oculomotora
- Ataxia de marcha
Síndrome amnéstica de Korsakoff:
- Amnésia anterógrada e retrógrada seletiva
A lesão hepatocitária na DHA e DHGNA se concentra na região centrolobular enquanto nas hepatites virais a lesão ocorre na região periportal. V ou F?
Verdadeiro
Epidemiologia da hepatite autoimune
Mulher jovem
Achado clássico na biópsia da hepatite autoimune, porém não é patognomônico
Hepatite de interface
Epidemiologia da hemocromatose
Homens > 20 anos ➡ mulheres perdem sangue fisiologicamente na menacme e gestação
Causas de baqueteamento digital (8)
Cirrose hepática DII Diarreia crônica Tetralogia de Fallot Supurações crônicas (empiema pleural, abscesso pulmonar) Fibrose cística Bronquiectasias CA intratorácicos
Distúrbios hemodinâmicos presentes na cirrose hepática (4)
- ⬇ vol arterial efetivo ➡ tendência a hipotensão e azotemia pré-renal
- ⬆ volemia total com retenção de Na e H2O
- ⬇ RVP pela intensa vasodilatação esplâncnica por conta de ⬆ LPS bacteriano, que estimula a síntese de NO
- ⬆ DC por conta da ⬇ RVP
A presença de albumina < 3 sugere que o paciente possui quadro crônico agudizado quando este se apresenta somente com hepatopatia aguda. V ou F?
Verdadeiro. 1/2 vida da albumina = 20 dias. Em um insulto agudo, a albumina plasmática se mantém na faixa normal
Principal circulação colateral formada na hipertensão porta, responsável pela formação de varizes esofágicas
Veia gástrica esquerda (coronária) e vv gástricas curtas ➡ veias esofagianas e paraesofagianas ➡ veia ázigos (no tórax)
Doenças que cursam com a síndrome de Budd-Chiari (5)
Doenças mieloproliferativas (policitemia vera) Trombofilias Hemoglobinúria paroxística noturna Malignidades Aco
Varizes gástricas possuem maior risco de encefalopatia e menor risco de sangramento comparadas as varizes esofágicas. V ou F?
Verdadeiro ➡ pressão portal menor e shunts gastrorrenais que aliviam a pressão
O que é a gastropatia hipertensiva portal
Dilatações dos capilares e vênulas da mucosa gástricas causadas pela HP ➡ sangramento difuso, por toda a mucosa, em lençol
Conduta no sangramento por gastropatia hipertensiva portal
Terapia farmacológica com terlipressina ou octreotide
Delimitações do espaço de Traube
Linha axilar média
6a EIC esquerdo
Margem inferior do rebordo costal esquerdo
Meta objetivada com o uso de BB na profilaxia secundária da HDA por varizes esofagogástricas
Diminuição de 25% do DC do paciente ➡ 55-60 bpm (paciente betabloqueado)
Quando escolher as derivações portossistêmicas seletivas
Quando o paciente não tem ascite ou esta é leve ➡ a cirurgia mantém a HP no território mesentérico e pode haver lesão da drenagem linfática no ato cirúrgico, piorando a ascite
Cirurgia de melhor escolha para pacientes com esquistossomose hepatoesplênica no manejo da HP
Cirurgia de desvascularização
Melhor exame de imagem para detecção de pequenas coleções líquidas no abdome
USG
Por que realizar a paracentese no lado _________?
Esquerdo
Porque o ceco, a direita, é menos móvel e mais passível a perfuração
Distúrbio de coagulação contraindica paracentese. V ou F?
Falso! Risco é muito pequeno
Acidente de punção do líquido ascítico x ascite hemorrágica
Sangue do acidente coagula e o da ascite hemorrágica não. Com o passar da drenagem, o sangue clareia no acidente
Fisiopatologia da ascite na hipertensão porta
⬆ pressão portal ➡ sinusoides funcionam como válvula de escape da pressão por apresentarem muitas fenestras ➡ extravasamento de líquido (Fígado goteja linfa para a cavidade peritoneal) ➡ ascite
OCORRE APENAS CASO A HP SEJA SINUSOIDAL OU PÓS-SINUSOIDAL
Ascite transudativa x exsudativa
Transudativa: pobre em proteínas ➡ causada pelo aumento na PRESSÃO ➡ HP
Exsudativa: rica em proteínas ➡ causada por aumento da permeabilidade por inflamação, substâncias angiogênicas e obstrução linfática ➡ doenças do peritônio (neoplasia, TB)
Características bioquímicas da ascite neoplásica
- Citologia oncótica positiva
- ⬆ proteínas totais, LDH e colesterol
- GASA < 1,1 ➡ exsudato
______________ é o principal patógeno da PBE na cirrose hepática e _____________ é o agente mais comum na PBE na ascite nefrótica
E coli
Pneumococo
Se houver hemácias na amostra do estudo ascítico, deve-se subtrair 1 leucócito do total a cada 250 hemácias. V ou F?
Verdadeiro
Contraindicações ao tx hepático
CA não hepático
Doenças avançadas (graves)
Infecções
Álcool < 6 meses
Como definir a posição na fila de transplante?
MELD (bic) > 12
Tipos de transplante hepático e suas características
Ortotópico: fígado entra em seu lugar anatômico, mais comum, fígado inteiro, doador cadavérico
Heterotópico: pedaço de fígado ou fígado inteiro, posição anatômica diferente, doador cadavérico ou não, hepatite fulminante (fígado pode voltar a funcionar após)
Reduzido: pedaço de fígado, crianças, posição anatômica, doador vivo
É necessário compatibilidade HLA para realizar tx hepático. V ou F?
Falso. Somente compatibilidade ABO
Imunossupressão do tx hepático
Tacrolimus
Corticoide
(taco!!)
Complicações do tx hepático
Anastomoses ➡ mais comum em crianças (calibre menor) ➡ trombose, fístula biliar ➡ doppler, colangiografia ➡ intervenção
Enxerto ➡ conservação do órgão ➡ não produz bile ➡ retransplante
Rejeição ➡ mais comum em adultos ➡ biópsia: infiltração linfocítica porta, endotelite, lesão dos ductos biliares
a) Aguda ➡ pulsoterapia
b) Crônica ➡ retransplante
Principal indicação de tx hepático em crianças
Atresia de VVBB
