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SL Clínica Médica - Minhas Anotações > Cirrose hepática e suas complicações > Flashcards

Cirrose hepática e suas complicações Flashcards

1
Q

Fisiopatologia da Fibrose hepática

A

Agressão crônica ao fígado ➡ modificação funcional da célula estrelada quiescente, que fica no espaço de Disse ➡ ativação de tais células ➡ iniciam a produção de fibrose ➡ perda das fenestras nos sinusoides hepáticos ➡ sem interação direta entre hepatócito e sangue proveniente do sinusoide ➡ retração do espaço de Disse ➡ aumento da pressão dentro do sinusoide ➡ pressão é transmitida para a veia porta retrogradamente

Traves de fibrose desfuncionantes (hepatócitos ficam cercados por fibrose) ➡ disfunção do hepatócito ➡ tentativa de regeneração hepática frustrada (nódulo de regeneração) ➡ falha na multiplicação ➡ risco de CHC

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2
Q

Manifestações da hipertensão porta (4)

A

Varizes
Ascite
Esplenomegalia
Circulação colateral

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3
Q

Manifestações da insuficiência hepática (4)

A

Icterícia (BD)
⬇ síntese de proteínas ➡ hipoalbuminemia, coagulopatia
Encefalopatia ➡ ⬇ eliminação de toxinas
⬇ regulação hormonal ➡ ⬆ estrogênio ➡ ginecomastia, telangiectasias, eritema palmar, atrofia testicular, disfunção erétil

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4
Q

Como estão as transaminases na cirrose hepática?

A

Normais ou discretamente elevadas ➡ não há mais hepatócitos viáveis para morrer e elevar as transaminases

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5
Q

Classificação de Child-Pugh avalia quais critérios? (5)

A 
Bilirrubina
Encefalopatia
Albumina
TAP
Ascite
(BEATA)
5 a 15 pontos
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6
Q

Graus da classificação de Child-Pugh

A

Grau A: 5-6
Grau B: 6-9
Grau C: > 10

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7
Q

Classificação de MELD avalia quais critérios? (3)

A

Bilirrubina
INR
Creatinina
(BIC)

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8
Q

O transplante hepático é organizado pelo escore de Child-Pugh. V ou F?

A

Falso. É com o escore MELD

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9
Q

Causas da cirrose hepática

A

VIDA!

Vírus B/C
Infiltração gordurosa: álcool ou não-álcool
Depósito: cobre (Wilson) e ferro (hemocromatose)
Autoimune: colangite biliar primária, hepatite autoimune

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10
Q

Parâmetros laboratoriais que sugerem abuso de álcool constante (4)

A

⬆ GGT (persistente)
⬆ VCM
Pancitopenia
TGO > TGP

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11
Q

Limites seguros do consumo etílico

A

Homens: 21 U/sem
Mulheres: 14 U/sem
1 lata = 1.7 U

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12
Q

Questionário sobre abuso de ácool

A

CAGE

Cut-down
Annoyed
Guilty
Eye-opener

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13
Q

3 formas com que o álcool pode lesar o fígado

A

Esteatose alcoólica ➡ libação
Hepatite alcoólica ➡ libação no bebedor crônico
Cirrose alcoólica ➡ bebedor crônico

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14
Q

A esteatose alcoólica pode ocorrer por qualquer episódio de libação. V ou F?

A

Verdadeiro, mas após o cessar do consumo, é considerada reversível

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15
Q

Substância presente no álcool capaz de cursar com lesão hepática do tipo hepatite alcoólica

A

Acetaldeído

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16
Q

Características clínicas e laboratoriais da hepatite alcoólica (3 clínicos e 2 laboratoriais)

A

Febre
Icterícia
Hepatomegalia dolorosa
TGO > TGP ➡ não costuma ultrapassar de 300
Reação leucemoide (leucocitose) ➡ acetaldeído é quimiotáxico para leucócitos

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17
Q

Tratamento da hepatite alcoólica

A

Abstinência
Suporte nutricional
Se grave (índice de Maddrey > 33): prednisolona por 4 semanas

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18
Q

Fisiopatologia da Doença hepática gordurosa não-alcoólica

A

Síndrome metabólica (resistência insulínica) ➡ ⬆ [insulina] ➡ acúmulo de gordura no fígado ➡ ácidos graxos induz o hepatócito a secretar TNF-alpha e IL-6 ➡ inflamação crônica ➡ NASH

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19
Q

Evolução da Doença hepática gordurosa não-alcoólica

A

Esteatose ➡ esteato-hepatite (NASH) ➡ cirrose

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20
Q

Manifestações clínicas da Doença hepática gordurosa não-alcoólica

A

Assintomático

Pode haver dor abdominal ou ⬆ transaminases (TGP > TGO)

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21
Q

Diagnóstico da Doença hepática gordurosa não-alcoólica

A

Diagnóstico de exclusão ➡ procurar outras causas!

USG detecta a esteatose

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22
Q

Tratamento da Doença hepática gordurosa não-alcoólica

A
  • Dieta + exercício físico
  • Glitazona: diminui a resistência periférica
  • Vitamina E: reduz radicais livres que agridem o fígado em pacientes não diabéticos
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23
Q

Metformina pode ser feita para diminuir a resistência insulínica na Doença hepática gordurosa não-alcoólica. V ou F?

A

Falso. Sem comprovação científica

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24
Q

Fisiopatologia da doença de Wilson

A

Mutação genética que atrapalha a excreção de cobre pelo fígado ➡ também ocorre ⬇ ceruloplasmina (proteína proteína transportadora plasmática) ➡ cobre passa a circular de forma livre ➡ deposição de cobre nos tecidos

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25
Q

Manifestações clínicas da doença de Wilson

A
  • Doença hepática (aguda/crônica/cirrose)
  • Alterações de movimento ➡ depósito de cobre nos gânglios da base
  • Distúrbio psiquiátrico
  • Anel de Kayser-Fleisher ➡ acúmulo ocular de cobre ➡ lâmpada de fenda
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26
Q

Diagnóstico da doença de Wilson

A

Dosar cobre urinário ou [cobre] no parênquima hepático (bx ➡ padrão-ouro)
Ceruloplasmina

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27
Q

Tratamento da doença de Wilson

A

Reposição de zinco ➡ inibe a absorção intestinal de cobre e aumento da síntese hepatica do quelante de cobre endógeno metalotioneína
Quelante de cobre: trientina
Índice de Nazer > 9 ➡ transplante

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28
Q

Fisiopatologia da hemocromatose

A

Mutação do gene HFE ➡ cursa com ⬆ absorção intestinal de ferro

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29
Q

Manifestações clínico-laboratoriais da hemocromatose

A

⬆ saturação de transferrina e ⬆ ferritina
6Hs:
-Hepatopatia
-Hiperglicemia: DM por fibrose pancreática
-Hiperpigmentação (diabetes bronzeado)
-Heart: ICC, dilatação ventricular
-Hipoandrogenismo e hiperestrogenismo: amenorreia, ⬇ libido, atrofia testicular
-Hartrose: osteoartite com deposição de pirofosfato cálcico, principalmente em MCF

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30
Q

Diagnóstico da hemocromatose

A

Teste genético (mutação C282Y)

Biópsia hepática evidenciando ⬆ ferro hepático

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31
Q

Tratamento da hemocromatose

A
  • Flebotomia (sangrias) ➡ ferritina +- 50
  • Evitar suplementos com ferro e vitamina C, além de ingesta excessiva de carne vermelha
  • Evitar frutos do mar ➡ risco de infeção por Vibrio vulnificus
  • Transplante não cura, mas só se cirrose hepática ➡ o problema é no intestino
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32
Q

Epidemiologia dos pacientes com colangite biliar primária

A

Mulheres de 40-60 anos

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33
Q

Fisiopatologia da colangite biliar primária

A

Auto-anticorpos IgM que provoca lesão imune seletiva de pequenos ductos BILIARES intra-hepáticos no espaço porta ➡ dificuldade de escoamento da bile (colestase intra-hepática) ➡ ⬆ sais biliares no hepatócito (substância tóxica) ➡ lesão crônica do hepatócito ➡ cirrose hepática

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34
Q

Manifestações clínico-laboratoriais da colangite biliar primária

A 
Assintomático (maioria)
Prurido (sal biliar)
Fadiga
Xantelasma (colesterol)
Icterícia (fígado)
⬆ FA
Hipercolesterolemia
Deficiência de vitaminas lipossolúveis
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35
Q

2 doenças autoimune associadas com a colangite biliar primária

A

Sjogren

Tireoidite de Hashimoto

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36
Q

Diagnóstico da colangite biliar primária

A

⬆ FA

Anticorpo antimitocôndria (AMA)

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37
Q

Tratamento da colangite biliar primária

A

Ácido ursodesoxicólico ➡ sal biliar sintético não-tóxico ➡ atrasa a evolução da doença
Colestiramina ➡ prurido
Transplante

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38
Q

Fisiopatologia da hepatite autoimune

A

Agressão autoimune contra o fígado por imunoglobulina igG

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39
Q

Tipos de hepatite autoimune e seus autoanticorpos

A

Tipo 1: FAN, antimúsculo liso
Tipo 2: anti-LKM1
Tipo 3: anti-SLA

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40
Q

Manifestações clínicas da hepatite autoimune

A

Assintomáticos
Doença hepática (aguda/crônica/cirrose)
Fadiga, anorexia, icterícia, artralgia, amenorreia etc

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41
Q

Tratamento da hepatite autoimune

A

Prednisona + azatioprina

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42
Q

Veias que drenam para a veia porta (7)

A
  • V. mesentérica superior ⬅ VV retais superiores e médias
  • V esplênica ⬅ mesentérica inferior, VV gástricas E e D, VV gástricas curtas, V gastroepiploica,
  • V umbilical (recanaliza)
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43
Q

Achados da hipertensão porta

A

Varizes esôfago-gástricas
Esplenomegalia
Varizes retais (DIFERENTE DE HEMORROIDAS)
Cabeça de medusa
Sinal de Cruveilhier-Baumgarten
Encefalopatia (toxinas sem serem metabolizadas para o SNC)

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44
Q

Sinal de Cruveilhier-Baumgarten (significado)

A

Frêmito na altura da cabeça de medusa

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45
Q

Todo paciente com hipertensão porta tem ascite. V ou F?

A

Falso. Só há ascite se o paciente também tiver hipertensão sinusoidal

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46
Q

Classificação da hipertensão porta

A

Pré-hepática
Intra-hepática: pré/sinusoidal/pós
Pós-hepática

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47
Q

Principais causas de hipertensão porta por doenças pré-hepáticas

A

Trombose de veia porta (PRINCIPAL)

Trombose de veia esplênica

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48
Q

Causas de trombose de veia porta

A

Hipercoagulabilidade (trombofilia)
Infecção de veia umbilical (população pediátrica)
CHC!!
Aco

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49
Q

Causa de trombose esplênica

A

Hipertensão porta segmentar ➡ pancreatite crônica

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50
Q

Principal causa de hipertensão porta por doença intra-hepática pré-sinusoidal

Extra: outra causa tradicional

A

Esquistossomose ➡ parasita fica nos espaços-porta

Extra: CBP na fase pré-cirrótica

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51
Q

Causas de ascite na esquistossomose

A

Quando evolui para cirrose (passa a ser sinusoidal)
Infestação grande ➡ reação granulomatosa (ovo do parasita) nas vênulas hepáticas ➡ evolui acometendo sinusoides ➡ manifestações de HP na ausência de injúria hepatocelular importante

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52
Q

Principal causa de hipertensão porta por doença intra-hepática sinusoidal

A

Cirrose

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53
Q

Principal causa de hipertensão porta por doença intra-hepática pós-sinusoidal

A

Doença veno-oclusiva hepática➡ oclusão da veia centrolobular por deposição de matriz de fibronectina ➡ observada na doença enxerto-hospedeiro, doença do chá da jamaica

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54
Q

Principais causas de hipertensão porta por doenças pós-hepáticas (4)

A

ICC
Pericardite constrictiva
Síndrome de Budd-Chiari ➡ trombose da veia hepática
Obstrução de veia cava ➡ trombose, neoplasia

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55
Q

Diagnóstico de hipertensão porta

A

US com Doppler ➡ avalia calibre da porta (>12 mm) e da esplênica (> 9 mm), fluxo hepatofugal

Elastografia >= 15-21 kPa

Gradiente pressórico entre porta e VCI > 5 ➡ exame invasivo, não utilizado ➡ cateterização da veia hepática após punção da jugular interna

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56
Q

Abordagem das varizes no cenário 1: nunca sangrou (Profilaxia primária)

A

Rastrear varizes:

  • Paciente sem varizes ➡ EDA a cada 2-3 anos
  • Paciente com varizes de pequeno calibre sem sinais de risco ➡ EDA anualmente
  • Paciente com varizes de alto risco ou de médio/grande calibre ou CHILD B ou C ➡ PROFILAXIA PRIMÁRIA

Profilaxia primária:

a) BB: propranolol (dose máxima que o paciente tolerar) !!OU!!
b) Ligadura elástica por EDA

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57
Q

Características de varizes de alto risco para sangramento

A

Calibre médio >= 5 mm / grosso > 20
Cherry-red spots
CHILD B e C
Gradiente de pressão venosa hepática (HVPG) > 12 mmHg

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58
Q

Abordagem das varizes no cenário 2: está sangrando

A

-Estabilização hemodinâmica
-Cristaloides
-Prazol (pode ser úlcera)
-Terlipressina/octreotide ➡ vasoconstrictores esplâncnicos
-Profilaxia de PBE ➡ ceftriaxona
+- Plasma fresco se INR > 1.7
+- Hemácias se Hb < 7
+- Plaquetas < 50.000
+- IOT se rebaixamento do nível de consciência
Endoscopia: ligadura elástica (escolha para varizes esofágicas) preferencialmente nas 1as 12 horas

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59
Q

Terapêutica para varizes gástricas

A

Cianoacrilato

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60
Q

Quando paciente for refratário ao tratamento de escolha para HDA por varizes esofagogástricas

A

Balão (Sengstaken-Blakemore) por 24-36 horas até paciente se apresentar hemodinamicamente estável para fazer o procedimento cirúrgico/endoscópico

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61
Q

Quando paciente é refratário ao balão no tratamento de HDA por varizes esofagogástricas

A

TIPS (shunt portossintêmico intra-hepático transjugular)

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62
Q

Vantagem do TIPS

A

“ponte” para o transplante ➡ não impede a cirurgia

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63
Q

Desvantagem do TIPS

A

Encefalopatia > 30%

64
Q

Contraindicação do TIPS (2)

A

IC direta grave

Doença cística

65
Q

Cirurgia de urgência caso seja contraindicado ou caso não haja TIPS

A

Shunts não seletivos ➡ derivação porto-cava

66
Q

Profilaxia secundária para paciente que já sangrou

A

BB (propranolol) + ligadura elástica até erradicação ➡ revisões endoscópicas de 6 em 6 meses

Se refratário: TIPS ou shunt esplenorrenal distal (seletivo)

67
Q

Local de paracentese

A

Fazer linha entre a espinha ilíaca anterossuperior ESQUERDA e cicatriz umbilical ➡ Dividir em 3 ➡ ponto de encontro entre a segunda e terceira parte da divisão

68
Q

Contraindicações absolutas do procedimento de paracentese (2)

A

CIVD

Hiperfibrinólise

69
Q

GASA

A

Gradiente albumina soro-albumina ascite ➡ determina se a ascite é por hipertensão porta

70
Q

Ascite de alto gradiente

A

GASA >= 1,1 ➡ hipertensão porta

Se proteínas < 2,5 g/dl ➡ cirrose
Se proteínas > 2,5 ➡ ICC, Budd-Chiari

71
Q

Ascite de baixo gradiente

A

GASA < 1,1 ➡ neoplasia, BK, pâncreas, nefrótica ➡ albumina do soro parecido com a da ascite

Se proteínas < 2,5 ➡ síndrome nefrótica
Se proteínas > 2,5 ➡ neoplasia, BK, Pâncreas

72
Q

Pedir ADA se …..

A

Suspeita de ascite por BK ➡ sensibilidade diminui se paciente cirrótico

73
Q

Análise do líquido ascítico (macroscopia)

A 
Seroso ➡ cirrose
Hemorrágico ➡ acidente por punção, neoplasia, BK
Turvo ➡ infecção
Bilioso ➡ traumatismos das VVBB
Quiloso ➡ neoplasias, traumatismos
74
Q

Exame micro do líquido ascítico do líquido ascítico

A
  • GASA ➡ albumina do soro e do líquido ascítico
  • Citometria: Contagem de PLN >= 250 ➡ peritonite bacteriana espontânea ou secundária
  • Citologia oncótica➡ procura de células neoplásicas (ascite carcinomatosa)
  • Bioquímica:
    a) Proteína total
    b) Glicose
    c) LDH ➡ diferencia PBS de PBE
    d) Triglicerídeos > 1000 ➡ ascite quilosa
    e) Amilase ➡ ascite pancreática
    f) Bilirrubinas ➡ ascites biliares
  • Gram (bacterioscopia) e cultura
75
Q

Tratamento da ascite

A
  • Restrição de sódio (2g de Na ➡ 4-6g de SAL/dia)
  • Restrição hídrica somente se hiponatremia ➡ 1 a 1,5 L/dia se Na < 125
  • Espironolactona e furosemida ➡ pra cada 100 de espirono, fazer 40 de furosemida ➡ dose máxima é 4x a inicial ➡ aumento de dose a cada 3-5 dias ➡ alvo: perda de 0,5 kg/dia ou 1kg/dia se associação com edema de MMII
  • Paracentese de alívio
76
Q

Indicação de paracentese de alívio

A

Ascite sintomática/tensa

77
Q

Ascite refratária

A

Falência, recorrência ou azotemia, Na < 10, k > 6

Ou refratária ou não se pode usar

78
Q

Tratamento da ascite refratária

A

Retirar drogas
Midodrina VO
Se refratário: paracenteses terapêuticas seriadas

79
Q

Medicação que causa ascite refratária

A

BB

80
Q

Indicações de reposição de albumina em pacientes cirróticos (3)

A
  • Paracentese de grande volume (> 5 L) ➡ repor 6-8/10g para cada L retirado
  • SHR
  • Tratamento de PBE
81
Q

Etiologia da PBE

A

Monobacteriana

E. coli, klebsiella

82
Q

Clínica da PBE

A

Febre
Dor abdominal
Encefalopatia
1/3 assintomáticos

83
Q

Diagnóstico de PBE

A

Ascite com PMN >= 250

84
Q

Tratamento da PBE

A

Excluir PBS
Retirar BB ➡ causa piora da ascite
Cefotaxima por 5 dias
Profilaxia da síndrome hepatorrenal: albumina 1,5g/kg no 1 dia e 1g/kg no 3 dia
Profilaxia secundária até o desaparecimento da ascite

85
Q

Etiologia da PBS

A

Polibacteriana, por abdome cirúrgico (abscesso intra-abdominal, perfuração de víscera oca)
(Problema secundário)

86
Q

Diagnóstico de PBS

A 
Ascite com >= 250
2 de 3:
-Proteínas > 1g/dl
-Glicose < 50mg/dl
-LDH elevado
➡ consumo de energia, briga mais severa porque o organismo tende a lutar mais
87
Q

Tratamento da PBS

A

cefa de 3a + metronidazol
TC
Cirurgia ou drenagem

88
Q

Ascite neutrofílica

A

cultura negativa

PMN > 250

89
Q

Tratamento da ascite neutrofílica

A

Igual a PBE

90
Q

Def. de Bacterascite

A

PMN < 250 com Cultura positiva

91
Q

Tratamento da bacterascite

A

nenhum, só se sintomático

92
Q

Principais precipitantes da encefalopatia hepática (8)

A
  • HDA (⬆ sangue no TGI com ⬆ metabolização deste pelas bactérias)
  • Infecção (PBE/PBS)
  • Constipação
  • Dieta hiperproteica
  • Alcalose metabólica/hipocalemia
  • Diuréticos
  • Hipovolemia/desidratação
  • TIPS
93
Q

Clínica de encefalopatia hepática

A 
Alterações do ciclo sono-vigília
Flapping
Desorientação
Coma
Dificuldade para dirigir
Tremor leve
94
Q

Tratamento da encefalopatia hepática

A
  • Lactulona ➡ pH mais ácido no intestino, ação catártico, amônia é transformada em amônio, que é mais dificilmente absorvível pelo intestino ➡ 20-30 g de 2 - 4 x/dia ➡ meta: evacuações pastosas 2-3 x/dia
  • ATB ➡ rifaximina, neomicina, metronidazol se paciente refratário
  • Haloperidol se agitação psicomotora
  • Probióticos
95
Q

Fisiopatologia da síndrome hepatorrenal

A

Vasodilatação sistêmica ➡ ⬇ perfusão renal ➡ rim faz vasoconstrição para aumentar a pressão de perfusão capilar ➡ rim exagera na vasoconstrição ➡ injúria renal aguda

96
Q

DD de síndrome hepatorrenal

A 
hipovolemia
uso de diurético
infecção
sangramento
drogas nefrotóxicas
97
Q

Diagnóstico de síndrome hepatorrenal

A

hepatopata grave com ascite+ injúria renal aguda ou Cr > 1,5
Diagnóstico de exclusão!! Descartar outras coisas
USG normal

98
Q

Tratamento de síndrome hepatorrenal

A
  • Albumina (mantém o líquido dentro do vaso) ➡ 1 g/kg no 1o dia e 20-40 g/dia após + noradrenalina ou terlipressina +-
  • Hemodiálise +
  • Retirada de medicações hepatotóxicas
  • Se refratário: transplante hepático ➡ tratamento de escolha, aumentando a sobrevida
99
Q

Etiologia da Síndrome hepatopulmonar

A

⬇ detoxificação hepática ➡ ⬆ vasodilatadores endógenos (NO) na circulação pulmonar ➡ sangue passa por vasos dilatados intrapulmonares e não consegue fazer com que as muitas hemácias, que passam ao mesmo tempo pelo vaso, se acople ao O2 ➡ shunt direita-esquerda funcional

100
Q

Clínica da síndrome hepatopulmonar

A
  • Hepatopatia grave com hipertensão portal +
  • Platipneia: dispneia com ortostase
  • Ortodeoxia: dessaturação com ortostase
  • Hipoxemia, cianose, baqueteamento digital
101
Q

Tratamento da síndrome hepatopulmonar

A

tx hepático

102
Q

Método padrão-ouro para dx de cirrose e seus achados

A

Biópsia hepática

Fibroses em ponte + nódulos de regeneração

103
Q

Sinais sugestivos de cirrose hepática de etiologia alcoólica

A

Intumescimento de parótidas
Contratura palmar de Dupuytren
Neuropatia
Pancreatite crônica

104
Q

As aminotransferases são capazes de estimar a gravidade da doença hepática. V ou F?

A

Falso. Elas sugerem atividade inflamatória no parênquima.

105
Q

TGP sempre é > que TGO nas hepatopatias, exceto quando a etiologia é alcoólica. V ou F?

A

Falso. TGP costuma ser > que TGO quando há hepatopatia sem cirrose. A partir do momento que se instala a cirrose, essa relação se inverte: TGO > TGP.
Na hepatopatia alcoólica, mesmo antes do desenvolvimento de cirrose ocorre TGO > TGP

106
Q

Cirrose com ⬆FA e GGT sugere quais diagnósticos

A

Cirrose biliar primária

Colangite esclerosante

107
Q

Explique a fisiopatologia da hipergamaglobulinemia policlonal da cirrose

A

⬆ translocação bacteriana pelos shunts portossistêmicos e ⬇ clearance hepático de bactérias presentes no sangue portal ➡ hiperestimulação constante do braço humoral do sistema imunológico

108
Q

Complete:
Doença hepática alcoólica ➡ ⬆ da fração Ig_
Cirrose biliar primária ➡ ⬆ da fração Ig_
Hepatite autoimune ➡ ⬆ da fração Ig_

A

IgA
IgM
IgG

109
Q

Marcador laboratorial de péssimo prognóstico na cirrose hepática com ascite

A

Hiponatremia ➡ incapacidade de excretar água livre por excesso de ADH estimulado pela redução do volume circulante efetivo

110
Q

Fisiopatologia da pancitopenia na cirrose hepática avaçada

A
  • Esplenomegalia e hiperesplenismo ➡ plaquetopenia (sinal mais precoce ➡ baço normal armazena cerca de 1/3 das plaquetas, imagine um baço congesto) + anemia e leucopenia (baço congesto ➡ sangue passa mais lentamente ➡ macrófagos destroem mais células sanguíneas)
  • Anemia multifatorial: doença crônica, desnutrição, HDA, efeito citotóxico do álcool etc
111
Q

Rastreamento de CHC em pacientes cirróticos

A

USG + dosagem de alfafetoproteína SEMESTRAL

112
Q

Alterações encontradas nos exames de imagens na cirrose hepática bem estabelecida

A
  • Nódulos de regeneração
  • Heterogeneidade do parênquima hepático
  • Alargamento da porta hepatis e da fissura interlobular
  • ⬇ volume do lobo direito e segmento médio do lobo esquerdo
    ⬆ volume do lobo caudado e segmento lateral do lobo esquerdo
113
Q

Drogas mais associadas ao desenvolvimento de cirrose hepática (5)

A 
Metildopa
Amiodarona
MTX
Isoniazida
Fenitoína
114
Q

Deficiência de alfa-1-antitripsina (fisiopatologia)

A

⬇ inibidor da elastase dos neutrófilos ➡ acúmulo e polimerização da a-1-antitripsina mutante no hepatócito

115
Q

Deficiência de alfa-1-antitripsina (clínica)

A

Jovem + cirrose hepática / enfisema pulmonar + HF +

116
Q

Deficiência de alfa-1-antitripsina (tratamento)

A

Reposição enzimática ➡ enfisema

Sem tratamento para cirrose hepática

117
Q

Pacientes cirróticos devem evitar ingesta de frutos do mar em virtude do risco potencial de sepse grave através da infecção por Vibrio vulnificus e Yersinia. V ou F?

A

Verdadeiro

118
Q

Enzima que metaboliza o álcool no fígado

A

Álcool desidrogenase

119
Q

Fisiopatologia da esteatose hepática por álcool

A

Etanol é preferencialmente metabolizado na região centro-lobular pela enzima álcool desidrogenase ➡ consumo de O2 ➡ hipóxia centrolobular ➡ bloqueio da oxidação de ácidos graxos ➡ acúmulo destes na forma de gotículas de gordura dentro da célula

120
Q

Fisiopatologia da esteato-hepatite alcoólica

A

Metabolização do álcool gera acetaldeído ➡ diretamente hepatotóxico + se liga a proteínas teciduais e forma neoantígenos ➡ resposta autoimune com necroinflamação do parênquima hepático

Álcool aumenta a permeabilidade da mucosa intestinal ➡ absorção de LPS ➡ cél de Kupffer produz citocinas que pioram o quadro de necroinflamação

121
Q

Achados hepáticos na esteato-hepatite alcoólica

A

Necrose hepatocitária
Infiltrado leucocitário PMN
Esteatose hepática

122
Q

Os _______________ são achados clássicos na biópsia de hepatite alcoólica, apesar de não serem patognomônicos

A

Corpúsculos de Mallory

123
Q

Drogas que auxiliam no desmame do álcool (3)

A

Naltrexona
Baclofeno
Acamprosato

124
Q

Significado do Índice de Função Discriminante de Maddrey

A

Reflete a chance do paciente com hepatite alcoólica ir a óbito

125
Q

Etiologia e clínica da encefalopatia de Wernicke-Korsakoff

A

Etiologia: deficiência de B1 (tiamina)

Tríade da encefalopatia de Wenicke:

  • Encefalopatia
  • Disfunção oculomotora
  • Ataxia de marcha

Síndrome amnéstica de Korsakoff:
- Amnésia anterógrada e retrógrada seletiva

126
Q

A lesão hepatocitária na DHA e DHGNA se concentra na região centrolobular enquanto nas hepatites virais a lesão ocorre na região periportal. V ou F?

A

Verdadeiro

127
Q

Epidemiologia da hepatite autoimune

A

Mulher jovem

128
Q

Achado clássico na biópsia da hepatite autoimune, porém não é patognomônico

A

Hepatite de interface

129
Q

Epidemiologia da hemocromatose

A

Homens > 20 anos ➡ mulheres perdem sangue fisiologicamente na menacme e gestação

130
Q

Causas de baqueteamento digital (8)

A 
Cirrose hepática
DII
Diarreia crônica
Tetralogia de Fallot
Supurações crônicas (empiema pleural, abscesso pulmonar)
Fibrose cística
Bronquiectasias
CA intratorácicos
131
Q

Distúrbios hemodinâmicos presentes na cirrose hepática (4)

A
  • ⬇ vol arterial efetivo ➡ tendência a hipotensão e azotemia pré-renal
  • ⬆ volemia total com retenção de Na e H2O
  • ⬇ RVP pela intensa vasodilatação esplâncnica por conta de ⬆ LPS bacteriano, que estimula a síntese de NO
  • ⬆ DC por conta da ⬇ RVP
132
Q

A presença de albumina < 3 sugere que o paciente possui quadro crônico agudizado quando este se apresenta somente com hepatopatia aguda. V ou F?

A

Verdadeiro. 1/2 vida da albumina = 20 dias. Em um insulto agudo, a albumina plasmática se mantém na faixa normal

133
Q

Principal circulação colateral formada na hipertensão porta, responsável pela formação de varizes esofágicas

A

Veia gástrica esquerda (coronária) e vv gástricas curtas ➡ veias esofagianas e paraesofagianas ➡ veia ázigos (no tórax)

134
Q

Doenças que cursam com a síndrome de Budd-Chiari (5)

A 
Doenças mieloproliferativas (policitemia vera)
Trombofilias
Hemoglobinúria  paroxística noturna
Malignidades
Aco
135
Q

Varizes gástricas possuem maior risco de encefalopatia e menor risco de sangramento comparadas as varizes esofágicas. V ou F?

A

Verdadeiro ➡ pressão portal menor e shunts gastrorrenais que aliviam a pressão

136
Q

O que é a gastropatia hipertensiva portal

A

Dilatações dos capilares e vênulas da mucosa gástricas causadas pela HP ➡ sangramento difuso, por toda a mucosa, em lençol

137
Q

Conduta no sangramento por gastropatia hipertensiva portal

A

Terapia farmacológica com terlipressina ou octreotide

138
Q

Delimitações do espaço de Traube

A

Linha axilar média
6a EIC esquerdo
Margem inferior do rebordo costal esquerdo

139
Q

Meta objetivada com o uso de BB na profilaxia secundária da HDA por varizes esofagogástricas

A

Diminuição de 25% do DC do paciente ➡ 55-60 bpm (paciente betabloqueado)

140
Q

Quando escolher as derivações portossistêmicas seletivas

A

Quando o paciente não tem ascite ou esta é leve ➡ a cirurgia mantém a HP no território mesentérico e pode haver lesão da drenagem linfática no ato cirúrgico, piorando a ascite

141
Q

Cirurgia de melhor escolha para pacientes com esquistossomose hepatoesplênica no manejo da HP

A

Cirurgia de desvascularização

142
Q

Melhor exame de imagem para detecção de pequenas coleções líquidas no abdome

A

USG

143
Q

Por que realizar a paracentese no lado _________?

A

Esquerdo

Porque o ceco, a direita, é menos móvel e mais passível a perfuração

144
Q

Distúrbio de coagulação contraindica paracentese. V ou F?

A

Falso! Risco é muito pequeno

145
Q

Acidente de punção do líquido ascítico x ascite hemorrágica

A

Sangue do acidente coagula e o da ascite hemorrágica não. Com o passar da drenagem, o sangue clareia no acidente

146
Q

Fisiopatologia da ascite na hipertensão porta

A

⬆ pressão portal ➡ sinusoides funcionam como válvula de escape da pressão por apresentarem muitas fenestras ➡ extravasamento de líquido (Fígado goteja linfa para a cavidade peritoneal) ➡ ascite

OCORRE APENAS CASO A HP SEJA SINUSOIDAL OU PÓS-SINUSOIDAL

147
Q

Ascite transudativa x exsudativa

A

Transudativa: pobre em proteínas ➡ causada pelo aumento na PRESSÃO ➡ HP

Exsudativa: rica em proteínas ➡ causada por aumento da permeabilidade por inflamação, substâncias angiogênicas e obstrução linfática ➡ doenças do peritônio (neoplasia, TB)

148
Q

Características bioquímicas da ascite neoplásica

A
  • Citologia oncótica positiva
  • ⬆ proteínas totais, LDH e colesterol
  • GASA < 1,1 ➡ exsudato
149
Q

______________ é o principal patógeno da PBE na cirrose hepática e _____________ é o agente mais comum na PBE na ascite nefrótica

A

E coli

Pneumococo

150
Q

Se houver hemácias na amostra do estudo ascítico, deve-se subtrair 1 leucócito do total a cada 250 hemácias. V ou F?

A

Verdadeiro

151
Q

Contraindicações ao tx hepático

A

CA não hepático
Doenças avançadas (graves)
Infecções
Álcool < 6 meses

152
Q

Como definir a posição na fila de transplante?

A

MELD (bic) > 12

153
Q

Tipos de transplante hepático e suas características

A

Ortotópico: fígado entra em seu lugar anatômico, mais comum, fígado inteiro, doador cadavérico

Heterotópico: pedaço de fígado ou fígado inteiro, posição anatômica diferente, doador cadavérico ou não, hepatite fulminante (fígado pode voltar a funcionar após)

Reduzido: pedaço de fígado, crianças, posição anatômica, doador vivo

154
Q

É necessário compatibilidade HLA para realizar tx hepático. V ou F?

A

Falso. Somente compatibilidade ABO

155
Q

Imunossupressão do tx hepático

A

Tacrolimus
Corticoide
(taco!!)

156
Q

Complicações do tx hepático

A

Anastomoses ➡ mais comum em crianças (calibre menor) ➡ trombose, fístula biliar ➡ doppler, colangiografia ➡ intervenção

Enxerto ➡ conservação do órgão ➡ não produz bile ➡ retransplante

Rejeição ➡ mais comum em adultos ➡ biópsia: infiltração linfocítica porta, endotelite, lesão dos ductos biliares

a) Aguda ➡ pulsoterapia
b) Crônica ➡ retransplante

157
Q

Principal indicação de tx hepático em crianças

A

Atresia de VVBB

SL Clínica Médica - Minhas Anotações (22 decks)

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