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SL Clínica Médica - Minhas Anotações > Doenças da Paratireoide > Flashcards

Doenças da Paratireoide Flashcards

1
Q

Funções das paratireoides

A

Controle mineral do corpo: cálcio, fosfato e magnésio

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2
Q

Hormônio produzido pelas paratireoides

A

PTH

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3
Q

Ação do PTH

A

EM RELAÇÃO AO CÁLCIO&raquo_space; aumenta o nível de Ca no sangue (aumento da calcemia):

-No osso: reabsorção óssea (ativ osteoclástica)

  • No rim:
    a) Menor excreção de Ca
    b) Maior reabsorção deste
    c) Estimula a enzima 1-alpha-hidroxilase&raquo_space; maior produção de calcitriol (vit D ativada)
  • No intestino (ação indireta): calcitriol estimulado pelo PTH atua no intestino aumentando a absorção intestinal de Ca
  • Ca exerce feedback negativo sobre o PTH: aumento do Ca > diminuição do PTH e vice-versa
  • Vit D exerce feedback negativo sobre o PTH: aumento do PTH > aumento da vit D > inibição do PTH

EM RELAÇÃO AO PO4:

No rim:

  • Aumenta a excreção de fosfato. Como o bicarbonato é liberado juntamente com o fosfato, ocorre bicarbonatúria
  • Ativa a vit D que diminui a excreção de PO4
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4
Q

Ação do calcitriol

A
  • Aumenta a absorção intestinal de Ca e PO4
  • Diminui a excreção renal de PO4
  • Feedback negativo: aumento do calcitriol&raquo_space; aumento do PO4&raquo_space; diminuição do Calcitriol
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5
Q

Atuação do calcitriol x PTH na regulação do fosfato

A

PTH: aumenta a excreção

Vit D: diminui a excreção

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6
Q

Fisiopatologia do hipoparatireoidismo primário

A

Insuficiência da paratireoide em secretar PTH:

  • Diminuição dos níveis de Ca no sangue (hipocalcemia)
  • Aumento dos níveis de fosfato no sangue
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7
Q

O que ocorre na deficiência de vit D?

A

Diminuição dos níveis de Ca e fosfato no sangue
Aumento do PTH

Dosagem de 25(OH)-vitD < 20

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8
Q

O que ocorre na intoxicação por vit D?

A

Aumento dos níveis de Ca e fosfato no sangue

Aumento de 25 OH vit D

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9
Q

Principais causas de hiperparatireoidismo primário

A

Adenoma solitário

Hiperplasia multiglandular

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10
Q

Causa mais comum de hiperparatireoidismo primário

A

Adenoma solitário

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11
Q

Qual o mecanismo de hiperpara mais comum na NEM?

A

Hiperplasia multiglandular

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12
Q

Clínica do hiperparatireoidismo primário

A

A maioria assintomático

Fraqueza
Mialgia
Artralgia
Poliúria
Dor e/ou deformidades ósseas
Parestesias
Cãibras
Nefrolitíase
Calcinose cutânea/subcutânea
Calcifilaxia (gangrena isquêmica)
Diminuição de reflexos tendinosos profundos
Crise depseudogota >> deposição de pirofosfato de Ca na cartilagem articular

(queixas inespecíficas)

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13
Q

Principal etiologia de hipercalcemia em pacientes ambulatoriais

A

Hiperpara primário

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14
Q

Diagnóstico de hiperparatireoidismo primário

A

Aumento o PTH (> 65)
Hipercalcemia (Ca total corrigido > 10,5 ou Ca ionizante >5,5)

Diminuição do fosfato sérico
Hipomagnesemia

Se Ca normal ou limítrofe&raquo_space; dosagem de vit D, fosfato, função renal

Exame de imagem para localização das paratireoides caso perspectiva cirúrgica: cintilografia com sestaMIB +- USG

Investigar disfunção orgânica:

  • Densitometria óssea, Rx de coluna vertebral
  • Urina de 24h
  • Tc de abdome: pesquisa de nefrolitíase
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15
Q

Achados radiográficos do hiperparatireoidismo que cursa com disfunção óssea

A
  • Crânio em sal e pimenta
  • Tumor marrom: ossos longos, mandíbula
  • Coluna de Rugger Jersey
  • Reabsorção superiosteal das falanges da mão
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16
Q

Tratamento do hiperparatireoidismo primário

A
  • Se assintomáticos: sem necessidade de tatar
  • Calcimiméticos. Ex: cinacalcet&raquo_space; estimulam o sensor de Ca das células paratireoidianas, aumentando o feedback negativo que a hipercalcemia exerce sobre o PTH&raquo_space; reduzem a secreção do hormônio, diminuindo a calcemia
  • Opções para hipercalcemia grave:
    a) Bisfosfonatos: inibem a ativ osteoclática
    b) Inibidres do RANKL: anticorpo monocloral direcionado contra o RANKL, citocina secretada pelos osteoblastos para ativar os osteoclastos, estimuando a reabsorção óssea

-Repor vid D apenas se deficiência

Paratireoidectomia se:

  • Sintomáticos + alteração de imagem e/ou alteração laboratorial grave
  • Ca sérico > 1 mg/dl LSN
  • Calciúria > 400 mg/dia
  • Idade < 50 anos
  • Nefrolitíase
  • ClCr < 60 ml/min
  • Osteoporose (T < -2,5)
  • Fraturas patológicas prévias
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17
Q

Principal causa do hipoparatireoidismo primário

A

Lesão cirúrgica pós-tireoidectomia total

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18
Q

Clínica do hipoparatireoidismo primário

A

HIPEREXCITABILIDADE por hipocalemia grave

Parestesias perioral e de extremidades
Cãibras
Tetania
Espasmos
Convulsões
"Cabeça aérea"
Coma
Alterações dentárias
Sinal de Chvostek
Sinal de Trousseau
Calcificação nos núcleos da base >> sintomas extrapiramidais
19
Q

Diagnóstico do hipoparatireoidismo primário

A 
Hipocalcemia (total < 8,5, ionizado < 4,5)
Hiperfosfatemia (P > 4,5)
PTH baixo (< 10)
20
Q

Tratamento do hipoparatireoidismo primário

A

Reposição de Ca: carbonato de Ca VO x gluconato IV

Reposição de vit D (colecalciferol)

21
Q

Fórmula do Ca total corrigido pelos níveis de albumina

A

Ca corrigido = Ca total + 0,8 x ( 4 - Albumina do paciente)

  • 4 = valor da albumina normal
22
Q

O Ca _________ é o que importa para as suas funções fisiológicas

A

Ionizado

23
Q

Onde é produzida a calcitonina?

A

Células parafoliculares (células C)

24
Q

Função da calcitonina

A

Diminui a reabsorção tubular de Ca
Inibe a reabsorçao óssea pelos osteoclastos

Aumenta os níveis de Ca

25
Q

Causa de hipocalemia e/ou hipocalcemia refratárias

A

Hipomagnesemia&raquo_space; é necessário Mg para produção de PTH

Mg é liminado junto com K
Mg baixo inibe o PTH

26
Q

Principal íon intracelular

A

fosfato!! Atua na formação do ATP e ADP

27
Q

Principal estímulo paa a liberação do PTH

A

Queda dos níveis de Ca ionizado

28
Q

Fisiopatologia do hiperparatireoidismo primário

A

Secreção excessiva de PTH por surgimento de hiperplasia, adenoma ou CA:

-No osso: aumento do turnover ósseo (ativ osteoclástica e osteoblástica), porém com matriz osteoide do osso neoformado não corretamente mineralizada&raquo_space; woven bone

  • Nos rins:
    a) Hiperfosfatúria&raquo_space; nefrolitíase de repetição
    b) Hipercalciúria: o nível do Ca no sangue é tão alto que, mesmo com o aumento da reabsorção renal de Ca ocorre hipercalciúria
29
Q

Fisiopatologia do hperparatireoidismo secundário

A

Fatores sistêmicos que estimulam a hipersecreção de PTH:

  • Hiperfosfatemia
  • Def. calcitriol
  • DRC (engloba os 2 primeiros)
30
Q

Fisiopatologia do hiperparatireoidismo terciáro

A

Ocorre quando um hiperparatireoidismo secundário estimula cronicamente o tecido glandular, desencadeando uma transformação neoplásica da glândular, com secreção de PTH autônoma (não se resolve mais com a resolução da doença)

31
Q

Diagnóstico de pseudogota

A

Presença de cristais com birrefringência positiva na microscopia de luz polarizada do material colhido pela artrocentese

32
Q

Como fazer o diagnóstico diferencial entre hiperparatireoidismo primário e hipercalcemia humoral do câncer?

A

Essas síndromes paraneoplásicas secretam PTHrp (moléculo que contém apenas a parte biologicamente ativa do PTH)&raquo_space;

  • PTH “intacto” (secretado pelas paratireoides) está SUPRIMIDO
  • Hipercalcemia pela secreção de 1,25OH2Vit D pelo tumor
  • PTHrp elevado
33
Q

Como fazer o diagnóstico diferencial entre hiperparatireoidismo primário e hipercacemia hipocalciúrica familiar benigna?

A

As duas cursam com PTH alto e hipercalcemia. Porém, na forma familiar, a calciúria está reduzida (< 100) por defeito no sensor de Ca no epitélio tubular renal, que é insensível ao Ca aumentando sua reabsorção

34
Q

Como fazer o diagnóstico diferencial entre hiperparatireoidismo primário e doenças granulomatosas (sarcoidose, TB, coccidioidomicose, histoplasmose, hanseníse)?

A

Hipercalcemia com PTH BAIXO!

Além disso, eles aumentam os níveis de 1,25OH2vit D

35
Q

Evitar o uso de DIU ____________ no hiperparatireoidismo

A

Tiazídicos, pois poupam o Ca

36
Q

O que é a síndrome da fome óssea e quando ela ocorre?

A

Ocorre após paratireoidectomia

Queda do PTH pela retirada da glândula&raquo_space; osteoblastos (ávidos por Ca) retomam sua ativ sintética&raquo_space; hipocalcema

37
Q

Principal alteração do pós-op de paratireoidectomia

A

Hipocalcemia transitória

38
Q

Conduta na hipercalcemia grave sintomática

A
  1. HV: a desidratação tende a reabsorver sódio e, junto com o Na, reabsorve o Ca
  2. Diurético de alça: aumenta a excreção urinária de Ca
  3. Bisfosfonados: inibem a reabsorção óssea
  4. Calcitonina: inibe a rebasorção óssea
39
Q

Como verificar se há sinal de Trousseau?

A

Espasmo árpico após insuflação do manguito no antebraço 20 mmHg acima da PA sistólica durante 3 min

40
Q

Como o pH influencia nos níveis de Ca

A

Em pH alcalino, a albumina fica mais ávida pelo Ca&raquo_space; menor nível de Ca ionizado

Na acidose ocorre o inverso

41
Q

Qual a consequência da hiperfosfatemia?

A

Hipocalcemia sintomática (fosfato se liga ao Ca e forma complexo que se deposita em tecidos moles)

42
Q

Alteração eletrocardiográfica da hipocalcemia

A

Ca possui relação inversa com o intervalo QT

Calci baixo&raquo_space; aumento do intervalo QT

43
Q

Complete:
O diurético _________ poupa o Ca
O diurético _________ excreta o Ca

A

Poupa&raquo_space; tiazídicos

Excreta&raquo_space; de alça

44
Q

Pilar principal no tratamento da hipercalcemia

A

HIDRATAÇÃO!

HiperCa leva a vômitos e também possui efeito diurético!

*Evitar a furosemida por piorar ainda mais o estado de hipovolemia

SL Clínica Médica - Minhas Anotações (22 decks)

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