Doenças da Paratireoide Flashcards
Funções das paratireoides
Controle mineral do corpo: cálcio, fosfato e magnésio
Hormônio produzido pelas paratireoides
PTH
Ação do PTH
EM RELAÇÃO AO CÁLCIO»_space; aumenta o nível de Ca no sangue (aumento da calcemia):
-No osso: reabsorção óssea (ativ osteoclástica)
- No rim:
a) Menor excreção de Ca
b) Maior reabsorção deste
c) Estimula a enzima 1-alpha-hidroxilase»_space; maior produção de calcitriol (vit D ativada) - No intestino (ação indireta): calcitriol estimulado pelo PTH atua no intestino aumentando a absorção intestinal de Ca
- Ca exerce feedback negativo sobre o PTH: aumento do Ca > diminuição do PTH e vice-versa
- Vit D exerce feedback negativo sobre o PTH: aumento do PTH > aumento da vit D > inibição do PTH
EM RELAÇÃO AO PO4:
No rim:
- Aumenta a excreção de fosfato. Como o bicarbonato é liberado juntamente com o fosfato, ocorre bicarbonatúria
- Ativa a vit D que diminui a excreção de PO4
Ação do calcitriol
- Aumenta a absorção intestinal de Ca e PO4
- Diminui a excreção renal de PO4
- Feedback negativo: aumento do calcitriol»_space; aumento do PO4»_space; diminuição do Calcitriol
Atuação do calcitriol x PTH na regulação do fosfato
PTH: aumenta a excreção
Vit D: diminui a excreção
Fisiopatologia do hipoparatireoidismo primário
Insuficiência da paratireoide em secretar PTH:
- Diminuição dos níveis de Ca no sangue (hipocalcemia)
- Aumento dos níveis de fosfato no sangue
O que ocorre na deficiência de vit D?
Diminuição dos níveis de Ca e fosfato no sangue
Aumento do PTH
Dosagem de 25(OH)-vitD < 20
O que ocorre na intoxicação por vit D?
Aumento dos níveis de Ca e fosfato no sangue
Aumento de 25 OH vit D
Principais causas de hiperparatireoidismo primário
Adenoma solitário
Hiperplasia multiglandular
Causa mais comum de hiperparatireoidismo primário
Adenoma solitário
Qual o mecanismo de hiperpara mais comum na NEM?
Hiperplasia multiglandular
Clínica do hiperparatireoidismo primário
A maioria assintomático
Fraqueza Mialgia Artralgia Poliúria Dor e/ou deformidades ósseas Parestesias Cãibras Nefrolitíase Calcinose cutânea/subcutânea Calcifilaxia (gangrena isquêmica) Diminuição de reflexos tendinosos profundos Crise depseudogota >> deposição de pirofosfato de Ca na cartilagem articular
(queixas inespecíficas)
Principal etiologia de hipercalcemia em pacientes ambulatoriais
Hiperpara primário
Diagnóstico de hiperparatireoidismo primário
Aumento o PTH (> 65)
Hipercalcemia (Ca total corrigido > 10,5 ou Ca ionizante >5,5)
Diminuição do fosfato sérico
Hipomagnesemia
Se Ca normal ou limítrofe»_space; dosagem de vit D, fosfato, função renal
Exame de imagem para localização das paratireoides caso perspectiva cirúrgica: cintilografia com sestaMIB +- USG
Investigar disfunção orgânica:
- Densitometria óssea, Rx de coluna vertebral
- Urina de 24h
- Tc de abdome: pesquisa de nefrolitíase
Achados radiográficos do hiperparatireoidismo que cursa com disfunção óssea
- Crânio em sal e pimenta
- Tumor marrom: ossos longos, mandíbula
- Coluna de Rugger Jersey
- Reabsorção superiosteal das falanges da mão
Tratamento do hiperparatireoidismo primário
- Se assintomáticos: sem necessidade de tatar
- Calcimiméticos. Ex: cinacalcet»_space; estimulam o sensor de Ca das células paratireoidianas, aumentando o feedback negativo que a hipercalcemia exerce sobre o PTH»_space; reduzem a secreção do hormônio, diminuindo a calcemia
- Opções para hipercalcemia grave:
a) Bisfosfonatos: inibem a ativ osteoclática
b) Inibidres do RANKL: anticorpo monocloral direcionado contra o RANKL, citocina secretada pelos osteoblastos para ativar os osteoclastos, estimuando a reabsorção óssea
-Repor vid D apenas se deficiência
Paratireoidectomia se:
- Sintomáticos + alteração de imagem e/ou alteração laboratorial grave
- Ca sérico > 1 mg/dl LSN
- Calciúria > 400 mg/dia
- Idade < 50 anos
- Nefrolitíase
- ClCr < 60 ml/min
- Osteoporose (T < -2,5)
- Fraturas patológicas prévias
Principal causa do hipoparatireoidismo primário
Lesão cirúrgica pós-tireoidectomia total
Clínica do hipoparatireoidismo primário
HIPEREXCITABILIDADE por hipocalemia grave
Parestesias perioral e de extremidades Cãibras Tetania Espasmos Convulsões "Cabeça aérea" Coma Alterações dentárias Sinal de Chvostek Sinal de Trousseau Calcificação nos núcleos da base >> sintomas extrapiramidais
Diagnóstico do hipoparatireoidismo primário
Hipocalcemia (total < 8,5, ionizado < 4,5) Hiperfosfatemia (P > 4,5) PTH baixo (< 10)
Tratamento do hipoparatireoidismo primário
Reposição de Ca: carbonato de Ca VO x gluconato IV
Reposição de vit D (colecalciferol)
Fórmula do Ca total corrigido pelos níveis de albumina
Ca corrigido = Ca total + 0,8 x ( 4 - Albumina do paciente)
- 4 = valor da albumina normal
O Ca _________ é o que importa para as suas funções fisiológicas
Ionizado
Onde é produzida a calcitonina?
Células parafoliculares (células C)
Função da calcitonina
Diminui a reabsorção tubular de Ca
Inibe a reabsorçao óssea pelos osteoclastos
Aumenta os níveis de Ca
Causa de hipocalemia e/ou hipocalcemia refratárias
Hipomagnesemia»_space; é necessário Mg para produção de PTH
Mg é liminado junto com K
Mg baixo inibe o PTH
Principal íon intracelular
fosfato!! Atua na formação do ATP e ADP
Principal estímulo paa a liberação do PTH
Queda dos níveis de Ca ionizado
Fisiopatologia do hiperparatireoidismo primário
Secreção excessiva de PTH por surgimento de hiperplasia, adenoma ou CA:
-No osso: aumento do turnover ósseo (ativ osteoclástica e osteoblástica), porém com matriz osteoide do osso neoformado não corretamente mineralizada»_space; woven bone
- Nos rins:
a) Hiperfosfatúria»_space; nefrolitíase de repetição
b) Hipercalciúria: o nível do Ca no sangue é tão alto que, mesmo com o aumento da reabsorção renal de Ca ocorre hipercalciúria
Fisiopatologia do hperparatireoidismo secundário
Fatores sistêmicos que estimulam a hipersecreção de PTH:
- Hiperfosfatemia
- Def. calcitriol
- DRC (engloba os 2 primeiros)
Fisiopatologia do hiperparatireoidismo terciáro
Ocorre quando um hiperparatireoidismo secundário estimula cronicamente o tecido glandular, desencadeando uma transformação neoplásica da glândular, com secreção de PTH autônoma (não se resolve mais com a resolução da doença)
Diagnóstico de pseudogota
Presença de cristais com birrefringência positiva na microscopia de luz polarizada do material colhido pela artrocentese
Como fazer o diagnóstico diferencial entre hiperparatireoidismo primário e hipercalcemia humoral do câncer?
Essas síndromes paraneoplásicas secretam PTHrp (moléculo que contém apenas a parte biologicamente ativa do PTH)»_space;
- PTH “intacto” (secretado pelas paratireoides) está SUPRIMIDO
- Hipercalcemia pela secreção de 1,25OH2Vit D pelo tumor
- PTHrp elevado
Como fazer o diagnóstico diferencial entre hiperparatireoidismo primário e hipercacemia hipocalciúrica familiar benigna?
As duas cursam com PTH alto e hipercalcemia. Porém, na forma familiar, a calciúria está reduzida (< 100) por defeito no sensor de Ca no epitélio tubular renal, que é insensível ao Ca aumentando sua reabsorção
Como fazer o diagnóstico diferencial entre hiperparatireoidismo primário e doenças granulomatosas (sarcoidose, TB, coccidioidomicose, histoplasmose, hanseníse)?
Hipercalcemia com PTH BAIXO!
Além disso, eles aumentam os níveis de 1,25OH2vit D
Evitar o uso de DIU ____________ no hiperparatireoidismo
Tiazídicos, pois poupam o Ca
O que é a síndrome da fome óssea e quando ela ocorre?
Ocorre após paratireoidectomia
Queda do PTH pela retirada da glândula»_space; osteoblastos (ávidos por Ca) retomam sua ativ sintética»_space; hipocalcema
Principal alteração do pós-op de paratireoidectomia
Hipocalcemia transitória
Conduta na hipercalcemia grave sintomática
- HV: a desidratação tende a reabsorver sódio e, junto com o Na, reabsorve o Ca
- Diurético de alça: aumenta a excreção urinária de Ca
- Bisfosfonados: inibem a reabsorção óssea
- Calcitonina: inibe a rebasorção óssea
Como verificar se há sinal de Trousseau?
Espasmo árpico após insuflação do manguito no antebraço 20 mmHg acima da PA sistólica durante 3 min
Como o pH influencia nos níveis de Ca
Em pH alcalino, a albumina fica mais ávida pelo Ca»_space; menor nível de Ca ionizado
Na acidose ocorre o inverso
Qual a consequência da hiperfosfatemia?
Hipocalcemia sintomática (fosfato se liga ao Ca e forma complexo que se deposita em tecidos moles)
Alteração eletrocardiográfica da hipocalcemia
Ca possui relação inversa com o intervalo QT
Calci baixo»_space; aumento do intervalo QT
Complete:
O diurético _________ poupa o Ca
O diurético _________ excreta o Ca
Poupa»_space; tiazídicos
Excreta»_space; de alça
Pilar principal no tratamento da hipercalcemia
HIDRATAÇÃO!
HiperCa leva a vômitos e também possui efeito diurético!
*Evitar a furosemida por piorar ainda mais o estado de hipovolemia
