Hepatites virais e introdução à Hepatologia Flashcards
1
Q
Principal vaso que é fonte de O2 do parênquima hepático’’
A
veia porta (70%)
2
Q
Todo sangue que vem do leito intestinal passa pelo fígado pela artéria hepática. V ou F?
A
Falso. O sangue do leito intestinal passa pela veia porta
3
Q
Veias que originam a veia porta
A
Veia esplênica + veia mesentérica superior
veia mesentérica deságua na veia esplênica
4
Q
Unidade funcional do fígado
A
Lóbulo hepático
5
Q
Estrutura do lóbulo hepático
A
Veia centrolobular
Sinusoides hepáticos
Hepatócitos
Espaço-porta
6
Q
Funções hepáticas (3)
A
Depuração de toxina (amônia) e BI (capta, conjuga e excreta)
Ativação/inativação de medicações
Síntese de glicose, albumina e outras proteínas plasmáticas; lipídios e fatores de coagulação
7
Q
Tipos de hepatites virais (classificação temporal)
A
Aguda: duração < 6 meses
Crônica duração > 6 meses → B e C → risco de cirrose
Fulminante: encefalopatia em < 8 sem → hepatite aguda que evolui rapidamente para deterioração hepática → principalmente hepatite B (insuficiência hepática)
8
Q
Dados laboratoriais que podem sugerir que o doente irá evoluir com hepatite fulminante
A
↑ TAP e ↑ INR
9
Q
O fator que determina se o paciente evoluirá com hepatite aguda, crônica ou fulminante
A
Resposta imunológica
Resposta imunológica ruim → crônica
Resposta imunológica patente → aguda
Resposta exacerbada → fulminante
10
Q
Fases clínicas das hepatites e suas características
A
Prodrômica: manifestação inespecífica
Ictérica: ↑↑ transaminases (> 10x VR)
Convalescência: melhora dos sintomas, melhora e evolui para a cura ou cronifica (B/C)
11
Q
Fases do metabolismo da bilirrubina
A
Captação
Conjugação
Excreção → fase mais sensível, onde a falha é mais evidente
12
Q
Sinais da síndrome ictérica nas hepatopatias
A
Icterícia
Colúria
Acolia fecal
↑ BD
13
Q
Hepatite que mais cronifica
A
Hepatite C
14
Q
Hepatite que mais fulmina
A
Hepatite B
15
Q
Hepatite A pode cronificar. V ou F?
A
Falso, não há cronificação e a maioria é assintomátcio
16
Q
Transmissão do vírus da hepatite A
A
Fecal-oral
17
Q
Anticorpos da hepatite A
A
Anti-HAV IgM (4-6 meses) e IgG (cicatriz)
18
Q
Tratamento da hepatite A
A
Sintomáticos
Afastar das atividades por 2 semanas → evita transmissão
Não se utiliza drogas antivirais
19
Q
Profilaxia da hepatite A
A
Vacina dose única aos 15 meses
20
Q
Período para realizar profilaxia secundária na hepatite A
A
Fazer até 14 dias, idealmente até 48h
21
Q
Transmissão da hepatite E
A
Fecal-oral
22
Q
A possibilidade de quadro fulminante na hepatite E ocorre mais em gestantes. V ou F?
A
Verdadeiro
23
Q
Transmissão da hepatite B (4)
A
Sexual (principal)
Vertical
Percutânea
Tx
24
Q
O HBV é um vírus de RNA, sendo o único dentre os vírus das hepatites. V ou F?
A
Falso. O HBV é o único vírus entre as hepatites cujo material genético é composto por DNA
25
O que representa o HBsAg
Antígeno viral de superfície → indica a presença física do vírus → pode ser encontrado antes da fase prodrômica → infecção aguda ou crônico
26
O que representa o HBcAg
Antígeno relacionado ao core do vírus → interior do vírus, não se consegue dosar
27
O que representa o HBeAg
É secretado quando o vírus está se replicando → marca a replicação do vírus
28
O que representa o anti-HBs
Garante a imunidade contra o vírus → vacina ou cura
29
O que representa o Anti-HBc
Possui IgM e IgG → indica que a pessoa teve contato com o vírus, seja em uma infecção aguda ou crônica
30
O que representa o anti-HBe
Significa que não está havendo replicação viral
31
Sorologia da hepatite B aguda
HBsAg +
Anti-HBc IgM +
Anti-HBc IgG -/+
Anti-HBs -
32
Sorologia da hepatite B crônica
HBsAg +
Anti-HBc IgM -
Anti-HBc IgG +
Anti-HBs -
33
Sorologia da cura da hepatite B
HBsAg -
Anti-HBc IgM -
Anti-HBc IgG +
Anti-HBs +
34
Sorologia da vacinação da hepatite B
HBsAg -
Anti-HBc IgM -
Anti-HBc IgG -
Anti-HBs +
35
Nome da variante mais importante do vírus da hepatite B
Mutante pré-core → variante mais agressiva → maior risco de desfechos mais desfavoráveis
36
Significado prático da mutação pré-core
O vírus consegue se replicar sem demonstrar → falha na síntese do HBeAg
37
Quando suspeitar que estamos diante de um mutante pré-core?
HBeAg -
HBsAg +
↑↑ transaminases
38
Como confirmar a presença de um mutante pré-core?
↑ Carga viral (DNA viral)
39
O vírus da hepatite B pode cursar com carcinoma hepatocelular antes de haver cirrose hepática. V ou F?
Verdadeiro. O vírus é de DNA, podendo cursar mais facilmente em erros genéticos por se mesclar com o nosso DNA
40
Indicações principais do tratamento da hepatite B
Hepatite aguda grave com coagulopatia
Hepatite crônica agressiva ( HBeAg +, ↑ transaminase ou mutante pré-core)
Coinfecção HIV, HCV ou HBV
Prevenção de reativação em casos de imunossupressão ou QT
41
Tratamento da hepatite B
Tenofovir (1a linha)
| Entecavir → se contraindicação ao tenofovir e em casos de prevenção de reativação
42
Só há 2 tipos de genótipos do vírus da hepatite C. V ou F?
Falso. São 6 genótipos
43
Genótipo mais prevalente do HCV
Tipo 1
44
Principal forma de contágio da hepatite C
drogas injetáveis
45
Diagnóstico da hepatite C
HCV-RNA (carga viral) → presença física do vírus >> sempre solicitar
Anti-HCV → mostra contato com o vírus → pode indicar atividade, cura ou falso-positivo
46
Conduta quando anti-HCV positivo
Pedir a carga viral (RNA)
| Os dois devem ser positivos
47
Indicações de tratamento da hepatite C
tratar todos os casos!
48
Objetivo do tratamento da hepatite C
Resposta viral sustentada → vírus indetectável
49
Esquema de tratamento da hepatite C
8-24 semanas
Drogas antivirais de ação direta +- ribavirina se cirrose
Genótipo 1: ledipasvir + sofosbuvir (sole 1)
Demais genótipos: velpatasvir + sofosbuvir
Se DRC (ClCr < 30): glecaprevir + pibrentasvir (TODOS)
50
O vírus D depende de qual vírus para sobreviver?
Vírus B
51
Diferença entre coinfecção e superinfecção
Coinfecção: D e B agudas
| Superinfecção: D aguda + B prévia → risco de fulminante e cirrose
52
A coinfecção aumenta o risco de cronificação da hepatite. V ou F?
Falso
53
Função das células de Kupffer
Defesa do organismo
| Hemocaterese
54
Conteúdo dos espaços-porta
- Ducto biliar
- Artéria hepática
- Veia porta
55
Na doença hepática aguda ocorre hiperglicemia e na doença hepática crônica há hipoglicemia. V ou F?
Falso.
Doença aguda: hipoglicemia sem hiperinsulinemia → fígado não consegue fazer gliconeogênese e glicogenólise
Doença crônica: hiperglicemia com hiperinsulinemia
56
Fígado é a principal fonte de colesterol endógeno. V ou F?
Verdadeiro
57
Imunoglobulinas, assim como a proteína C-reativa, fibrinogênio e transferrina são sintetizadas no fígado. V ou F?
Falso. As imunoglobulinas não são sintetizadas no fígado, mas pelos plasmócitos
58
Por que pacientes com HDA podem evoluir mais facilmente com encefalopatia hepática?
Hemoglobina é metabolizada pela flora intestinal → liberação de amônia pelo catabolismo de aminoácidos → amônia é absorvida → pacientes com disfunção hepática crônica podem exceder sua capacidade já prejudicada de metabolizar a amônia em ureia → ↑ amônia → encefalopatia
59
A albumina só é produzida pelo fígado. V ou F?
Verdadeiro
60
Bilirrubina ligada à albumina é chamada de bilirrubina direta (conjugada). V ou F?
Falso. É chamada de bilirrubina indireta ou não conjugada. Quem conjuga a bilirrubina é o fígado e esta se liga a albumina justamente por ser livre e insolúvel
* Você não consegue achar a bilirrubina diretamente, mas indiretamente pela ligação bilirrubina + albumina
61
O que acontece quando a etapa de excreção da bilirrubina está alterada? e Por que ela se altera com facilidade?
Essa fase depende de ATP, sendo afetada se houver distúrbios nos hepatócitos
Acúmulo de bilirrubina direta, que já foi conjugada, regurgitando de volta para o plasma
62
Enzima que conjuga a bilirrubina indireta
Glucoronil-transferase
63
Explicar a causa da colúria e acolia fecal
Bilirrubina direta não consegue ser excretada pelos canalículos para a bilie → reflui para o plasma → bilirrubina direta é excretada pelo rim (colúria)
Secreção hepatocelular reduzida → urobiligonênio tende a ser baixo → não é oxidado e não vira estercobilina → acolia
64
Mecanismos que causam icterícia (5)
```
Superprodução de protoporfirina
Diminuição da captação
Diminuição da conjugação
Alteração da excreção
Obstrução biliar
```
65
Exemplos de alterações que cursam com superprodução / mecanismos de icterícia (2)
Hemólise
66
Exemplos de alterações que cursam com obstrução biliar / mecanismos de icterícia (4)
Estenose
Tumor
Corpo estranho
Calculose
67
Complete:
Hemólise → ↑ bilirrubina ________
Disfunção hepatocelular → ↑ bilirrubina ________
Colestase → ↑ bilirrubina ________
```
BI
BD (mista, mas com predomínio de)
BD (mista, mas com predomínio de)
```
68
Etiologia da síndrome de Gilbert
Distúrbio hereditário
| Deficiência parcial de glucoronil-transferase
69
Etiologia da síndrome de Crigler-Najjar tipo II
Distúrbio hereditário
| Deficiência grave de glucoronil-transferase
70
Etiologia da síndrome de Crigler-Najjar tipo I
Distúrbio hereditário
| Ausência de glucoronil-transferase
71
Etiologia da síndrome de Dubin-Johnson
Distúrbio hereditário
| Hepatócitos não conseguem excretar a bilirrubina já conjugada
72
Etiologia da síndrome do Rotor
Distúrbio armazenamento da bilirrubina conjugada, que retorna ao sangue antes de ser excretada pela bile
73
Distúrbio hereditária do metabolismo da bilirrubina mais comum
Síndrome de Gilbert
74
Características da síndrome de Gilbert (2)
Icterícia leve pós-jejum ou dieta hipocalórica
| Predomínio de BI
75
Principal causa de hiperbilirrubinemia indireta depois da hemólise
Síndrome de Gilbert
76
Medicação para prurido colestático
Naloxona
77
Enzimas que se elevam na síndrome colestática
GGT e FA
78
Sinais e sintomas da síndrome colestática
```
Icterícia
Acolia fecal
Colúria
Prurido
Esteatorreia → casos mais graves
Deficiência de vit K → casos mais graves
```
79
Colestase intra-hepática x colestase extra-hepática
Intra-hepática: hepatócito é incapaz de excretar bile ou há problemas na drenagem da bile pela árvore biliar dentro do parênquima hepático
- Hepatites (virais, tóxicas ou medicamentosas)
- Doenças infiltrativas do fígado
- Cirrose biliar primária
Extra-hepática: obstrução de uma grande via biliar
- Cálculos
- Neoplasia
80
Dosagem de enzimas hepáticas (3)
Transaminases
FA
GGT
81
Provas de função hepática (4)
Bilirrubinas
Albumina
INR (antes e depois da adm de vit K)
Dosagem de amônia
82
Fígado de volume reduzido exclui colestase extra-hepática. V ou F?
Veradeiro
83
Questionário para identificação de alcoolismo
CAGE
84
Sinais de encefalopatia hepática (4)
Inversão do ciclo sono-vigília
Desorientação temporoespacial
Flapping
Hálito hepático
85
Estigmas de hepatopatia crônica
Telangiectasias
Eritema palmar
Linhas brancas transversais nas unhas (sinal de Muehrcke)
Diminuição da pilificação
86
Causas de ↑FA (3)
Distúrbios ósseos
Colestase → diferente isoforma
Gestação → diferente isoforma
87
Causas de ↑ GGT (3)
Medicações
Álcool
Colestase
88
Quando pensar em hepatite alcoólica (exame laboratorial)
Quando TGO (AST) > TGP (ALT) numa relação > 2:1
89
Os maiores níveis de aminotransferases são observados nas seguintes doenças (3)
Hepatites virais
Hepatite isquêmica
Intoxicação por paracetamol
90
Descrever a prova da vitamina K
Diferir distúrbios de coagulação por hepatopatia (↓ síntese de fatores) ou por síndrome colestática (↓ absorção de vit K):
se INR alargado → 10 mg vit K IM → se for síndrome colestática*, o INR volta ao normal → se não houver alteração: hepatocelular**
*Na colestase, ocorre menor absorção de vit K pois esta é lipossolúvel, exigindo sais biliares para sua absorção intestinal
91
Alteração laboratorial mais precoce na insuficiência hepática
alargamento do INR
92
Anticorpo da cirrose biliar primária
Antimitocôndria
93
Exame de escolha na suspeita de coledocolitíase
CPRE
94
Exame de escolha na suspeita de microcálculos
US-encoscópica
95
Quando fazer Colangiografia percutânea trans-hepática?
Na suspeita de obstrução biliar alta
96
A dilatação do sistema biliar indica necessariamente ______________
Uma obstrução mecânica
97
Leucograma na hepatite viral aguda
Leucopenia que evolui para linfocitose
98
Fatores de mau prognóstico das hepatites virais agudas
Hipoalbuminemia
| Alargamento do INR
99
Hepatite mais relacionada com a sindrome colestática intra-hepática
Hepatite A
100
A hepatite A e E atingem mais _______ (idade9
Crianças geralmente < 10 anos
101
O __________ pode causar falsa positividade do anti-HAV IgM
FR
102
Pofilaxia pós-exposição da Hepatite A
Em não vacinados com IgG negativo
Prazo máximo de 2 semanas
> 1 ano e < 40 anos: vacina dose única
< 1 ano: imunoglobulina isolada
> 40 anos e/ou imunossuprimidos: vacina + imunoglobulina
103
Paciente com icterícia, HAV IgG positivo e IgM negativo. Diagnóstico
Procurar outascausa que não hepatite A, pois ou o paciente já foi vacinado ou já se curou.
104
Achance de cronificação da hepatite B é ________ proporcional à idade
Inversamente.
| Por isso a transmissão vertical é tão importante
105
Deve ser suspenso o aleitamento materno das pacientes com hepatite B. V ou F?
Falso. Sem edivências fortes
106
Principais manifestaçẽs extra-hepáticas da hepatite B (5)
```
PAN
Glomerulonetrite membranosa
Doença de Gianotti
Guillain-Barré
Púrpura de Henoch-Schonlein
```
107
30% dos portadores de PAN apresentam positividade para HBsAg. V ou F?
Verdadeiro
108
Sorologia da janela imunológica na hepatite B aguda
HBsAg -
anti-HBc IgM + e IgG +
Anti-HBs -
109
Sorologia da janela imunológica na hepatite B crônica
HBsAg -
anti-HBc IgM - e IgG +
Anti-HBs -
110
Detecção do DNA viral do HBC é feito pela técnica _______________
PCR em tempo real (teste molecular)
111
Transaminase mais específica do fígado
TGO
112
Imunização hepatite B em crianças
1ª dose: ao nascimento (até 12h) >> vacina monovalente
2ª dose: 2 meses >> vacina pentavalente
3ª dose: 4 meses >> vacina pentatalente
4ª dose: 6 meses >> vacina pentavalente
113
Imunização hepatite B adultos
Vacina monovalente
| 0, 1 e 6 meses
114
Indicações para imunização hepatite B
Vacinação universal
115
Profilaxia da transmissão vertical da hepatite B
imunoglobulina + vacinação em até 12h após o parto
Tenofovir no 3º trimestre para as gestantes com HBeAg +, carga viral > 200.000 ou ALT >< 2x VR e suspender 30 dias após o parto caso mãe não tenha indicação de continuar
116
A hepatite __ repesenta a principal causa de óbito por hepatite viral
C
117
A solicitação de genotipagem sempre deve ser feita após confirmação do diagnóstico. V ou F?
Verdadero. É necessário para o tratamento
118
Região onde a coinfecção HBV e HDV é endêmica
Região Amazônica
119
Diagnóstico de hepatite E
Dx de exclusão e epidemiológico
| Anti-HEV IgM e IgG e RNA-HEV não são validados
120
Em alguns genótipos do vírus E, a transmissão pode ser por ingesta de carne suína. V ou F?
Verdadeiro. Genótipos 3 e 4, atingindo pessoas mais velhas e provocando diversas alterações extrahepáticas, principalmente neuropatias
121
Manifestações extrahepáticas mais comuns na hepatite C
```
Criogloblinemia mista (tipo II)
Glomerulonefrite membranoproliferativa
```
122
Infecção crônica do vírus C aumenam a chance do paciente desenvolver qual tipo de neoplasia?
Linfoma não Hodgkin de células B
123
A chance de cronificação da hepatite B no paciente que fez quadro clásico de hepatite aguda ictérica é.. (maior/menor)
Menor
124
Não se trata paciente cirrótico com vírus B. V ou F?'
Falso! Se não conseguir alcançar a cura, pelo menos objetiva-se o controle da replicação viral
125
Tratamento padrão-ouro da hepatite fulminante
Transplante ortotópico de fígado
126
Definição de insuficiência hepática fulminante (falência hepática aguda)
Surgimento de encefalopatia dentro de 8 semanas após o início da doença em pacientes sem hepatopatia prévia e dentro de 2 semanas após o início da icterícia em pacientes com hepatopatia prévia
127
Principais etimologias da hepatite fulminante
Hepatites virais
| Toxicidade medicamentosa
128
Medicação que pode cursar com hepatite fulminante
Intoxicação por paracetamol
129
Clínica da hepatite fulminante (13)
```
Predisposição a Infecção
Coagulopatia ➡️ CIVD
Encefalopatia (com ou sem edema cerebral)
SDRA/pneumonia
Icterícia
Flapping
Hipoglicemia
Disturbio hidroeletrolíticos
Insuficiência renal
Bradi e taquiarritmias
Hipotensão
Comprometimento grave da função renal com achados laboratoriais compatíveis
Redução do tamanho hepático
```
130
2 causas mais comuns de morte na insuficiência hepática fulminante
Herniação cerebral
| Hipertensão intracraniana
131
Qual a transaminase mais específica do fígado
TGP (ALT)
