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SL Clínica Médica - Minhas Anotações > Hepatites virais e introdução à Hepatologia > Flashcards

Hepatites virais e introdução à Hepatologia Flashcards

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1
Q

Principal vaso que é fonte de O2 do parênquima hepático’’

A

veia porta (70%)

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2
Q

Todo sangue que vem do leito intestinal passa pelo fígado pela artéria hepática. V ou F?

A

Falso. O sangue do leito intestinal passa pela veia porta

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3
Q

Veias que originam a veia porta

A

Veia esplênica + veia mesentérica superior

veia mesentérica deságua na veia esplênica

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4
Q

Unidade funcional do fígado

A

Lóbulo hepático

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5
Q

Estrutura do lóbulo hepático

A

Veia centrolobular
Sinusoides hepáticos
Hepatócitos
Espaço-porta

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6
Q

Funções hepáticas (3)

A

Depuração de toxina (amônia) e BI (capta, conjuga e excreta)
Ativação/inativação de medicações
Síntese de glicose, albumina e outras proteínas plasmáticas; lipídios e fatores de coagulação

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7
Q

Tipos de hepatites virais (classificação temporal)

A

Aguda: duração < 6 meses
Crônica duração > 6 meses → B e C → risco de cirrose
Fulminante: encefalopatia em < 8 sem → hepatite aguda que evolui rapidamente para deterioração hepática → principalmente hepatite B (insuficiência hepática)

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8
Q

Dados laboratoriais que podem sugerir que o doente irá evoluir com hepatite fulminante

A

↑ TAP e ↑ INR

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9
Q

O fator que determina se o paciente evoluirá com hepatite aguda, crônica ou fulminante

A

Resposta imunológica
Resposta imunológica ruim → crônica
Resposta imunológica patente → aguda
Resposta exacerbada → fulminante

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10
Q

Fases clínicas das hepatites e suas características

A

Prodrômica: manifestação inespecífica
Ictérica: ↑↑ transaminases (> 10x VR)
Convalescência: melhora dos sintomas, melhora e evolui para a cura ou cronifica (B/C)

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11
Q

Fases do metabolismo da bilirrubina

A

Captação
Conjugação
Excreção → fase mais sensível, onde a falha é mais evidente

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12
Q

Sinais da síndrome ictérica nas hepatopatias

A

Icterícia
Colúria
Acolia fecal
↑ BD

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13
Q

Hepatite que mais cronifica

A

Hepatite C

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14
Q

Hepatite que mais fulmina

A

Hepatite B

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15
Q

Hepatite A pode cronificar. V ou F?

A

Falso, não há cronificação e a maioria é assintomátcio

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16
Q

Transmissão do vírus da hepatite A

A

Fecal-oral

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17
Q

Anticorpos da hepatite A

A

Anti-HAV IgM (4-6 meses) e IgG (cicatriz)

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18
Q

Tratamento da hepatite A

A

Sintomáticos
Afastar das atividades por 2 semanas → evita transmissão
Não se utiliza drogas antivirais

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19
Q

Profilaxia da hepatite A

A

Vacina dose única aos 15 meses

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20
Q

Período para realizar profilaxia secundária na hepatite A

A

Fazer até 14 dias, idealmente até 48h

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21
Q

Transmissão da hepatite E

A

Fecal-oral

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22
Q

A possibilidade de quadro fulminante na hepatite E ocorre mais em gestantes. V ou F?

A

Verdadeiro

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23
Q

Transmissão da hepatite B (4)

A

Sexual (principal)
Vertical
Percutânea
Tx

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24
Q

O HBV é um vírus de RNA, sendo o único dentre os vírus das hepatites. V ou F?

A

Falso. O HBV é o único vírus entre as hepatites cujo material genético é composto por DNA

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25
Q

O que representa o HBsAg

A

Antígeno viral de superfície → indica a presença física do vírus → pode ser encontrado antes da fase prodrômica → infecção aguda ou crônico

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26
Q

O que representa o HBcAg

A

Antígeno relacionado ao core do vírus → interior do vírus, não se consegue dosar

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27
Q

O que representa o HBeAg

A

É secretado quando o vírus está se replicando → marca a replicação do vírus

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28
Q

O que representa o anti-HBs

A

Garante a imunidade contra o vírus → vacina ou cura

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29
Q

O que representa o Anti-HBc

A

Possui IgM e IgG → indica que a pessoa teve contato com o vírus, seja em uma infecção aguda ou crônica

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30
Q

O que representa o anti-HBe

A

Significa que não está havendo replicação viral

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31
Q

Sorologia da hepatite B aguda

A

HBsAg +
Anti-HBc IgM +
Anti-HBc IgG -/+
Anti-HBs -

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32
Q

Sorologia da hepatite B crônica

A

HBsAg +
Anti-HBc IgM -
Anti-HBc IgG +
Anti-HBs -

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33
Q

Sorologia da cura da hepatite B

A

HBsAg -
Anti-HBc IgM -
Anti-HBc IgG +
Anti-HBs +

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34
Q

Sorologia da vacinação da hepatite B

A

HBsAg -
Anti-HBc IgM -
Anti-HBc IgG -
Anti-HBs +

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35
Q

Nome da variante mais importante do vírus da hepatite B

A

Mutante pré-core → variante mais agressiva → maior risco de desfechos mais desfavoráveis

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36
Q

Significado prático da mutação pré-core

A

O vírus consegue se replicar sem demonstrar → falha na síntese do HBeAg

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37
Q

Quando suspeitar que estamos diante de um mutante pré-core?

A

HBeAg -
HBsAg +
↑↑ transaminases

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38
Q

Como confirmar a presença de um mutante pré-core?

A

↑ Carga viral (DNA viral)

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39
Q

O vírus da hepatite B pode cursar com carcinoma hepatocelular antes de haver cirrose hepática. V ou F?

A

Verdadeiro. O vírus é de DNA, podendo cursar mais facilmente em erros genéticos por se mesclar com o nosso DNA

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40
Q

Indicações principais do tratamento da hepatite B

A

Hepatite aguda grave com coagulopatia
Hepatite crônica agressiva ( HBeAg +, ↑ transaminase ou mutante pré-core)
Coinfecção HIV, HCV ou HBV
Prevenção de reativação em casos de imunossupressão ou QT

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41
Q

Tratamento da hepatite B

A

Tenofovir (1a linha)

Entecavir → se contraindicação ao tenofovir e em casos de prevenção de reativação

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42
Q

Só há 2 tipos de genótipos do vírus da hepatite C. V ou F?

A

Falso. São 6 genótipos

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43
Q

Genótipo mais prevalente do HCV

A

Tipo 1

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44
Q

Principal forma de contágio da hepatite C

A

drogas injetáveis

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45
Q

Diagnóstico da hepatite C

A

HCV-RNA (carga viral) → presença física do vírus&raquo_space; sempre solicitar
Anti-HCV → mostra contato com o vírus → pode indicar atividade, cura ou falso-positivo

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46
Q

Conduta quando anti-HCV positivo

A

Pedir a carga viral (RNA)

Os dois devem ser positivos

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47
Q

Indicações de tratamento da hepatite C

A

tratar todos os casos!

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48
Q

Objetivo do tratamento da hepatite C

A

Resposta viral sustentada → vírus indetectável

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49
Q

Esquema de tratamento da hepatite C

A

8-24 semanas
Drogas antivirais de ação direta +- ribavirina se cirrose
Genótipo 1: ledipasvir + sofosbuvir (sole 1)
Demais genótipos: velpatasvir + sofosbuvir
Se DRC (ClCr < 30): glecaprevir + pibrentasvir (TODOS)

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50
Q

O vírus D depende de qual vírus para sobreviver?

A

Vírus B

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51
Q

Diferença entre coinfecção e superinfecção

A

Coinfecção: D e B agudas

Superinfecção: D aguda + B prévia → risco de fulminante e cirrose

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52
Q

A coinfecção aumenta o risco de cronificação da hepatite. V ou F?

A

Falso

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53
Q

Função das células de Kupffer

A

Defesa do organismo

Hemocaterese

54
Q

Conteúdo dos espaços-porta

A
  • Ducto biliar
  • Artéria hepática
  • Veia porta
55
Q

Na doença hepática aguda ocorre hiperglicemia e na doença hepática crônica há hipoglicemia. V ou F?

A

Falso.
Doença aguda: hipoglicemia sem hiperinsulinemia → fígado não consegue fazer gliconeogênese e glicogenólise
Doença crônica: hiperglicemia com hiperinsulinemia

56
Q

Fígado é a principal fonte de colesterol endógeno. V ou F?

A

Verdadeiro

57
Q

Imunoglobulinas, assim como a proteína C-reativa, fibrinogênio e transferrina são sintetizadas no fígado. V ou F?

A

Falso. As imunoglobulinas não são sintetizadas no fígado, mas pelos plasmócitos

58
Q

Por que pacientes com HDA podem evoluir mais facilmente com encefalopatia hepática?

A

Hemoglobina é metabolizada pela flora intestinal → liberação de amônia pelo catabolismo de aminoácidos → amônia é absorvida → pacientes com disfunção hepática crônica podem exceder sua capacidade já prejudicada de metabolizar a amônia em ureia → ↑ amônia → encefalopatia

59
Q

A albumina só é produzida pelo fígado. V ou F?

A

Verdadeiro

60
Q

Bilirrubina ligada à albumina é chamada de bilirrubina direta (conjugada). V ou F?

A

Falso. É chamada de bilirrubina indireta ou não conjugada. Quem conjuga a bilirrubina é o fígado e esta se liga a albumina justamente por ser livre e insolúvel
* Você não consegue achar a bilirrubina diretamente, mas indiretamente pela ligação bilirrubina + albumina

61
Q

O que acontece quando a etapa de excreção da bilirrubina está alterada? e Por que ela se altera com facilidade?

A

Essa fase depende de ATP, sendo afetada se houver distúrbios nos hepatócitos
Acúmulo de bilirrubina direta, que já foi conjugada, regurgitando de volta para o plasma

62
Q

Enzima que conjuga a bilirrubina indireta

A

Glucoronil-transferase

63
Q

Explicar a causa da colúria e acolia fecal

A

Bilirrubina direta não consegue ser excretada pelos canalículos para a bilie → reflui para o plasma → bilirrubina direta é excretada pelo rim (colúria)
Secreção hepatocelular reduzida → urobiligonênio tende a ser baixo → não é oxidado e não vira estercobilina → acolia

64
Q

Mecanismos que causam icterícia (5)

A 
Superprodução de protoporfirina
Diminuição da captação
Diminuição da conjugação
Alteração da excreção
Obstrução biliar
65
Q

Exemplos de alterações que cursam com superprodução / mecanismos de icterícia (2)

A

Hemólise

66
Q

Exemplos de alterações que cursam com obstrução biliar / mecanismos de icterícia (4)

A

Estenose
Tumor
Corpo estranho
Calculose

67
Q

Complete:
Hemólise → ↑ bilirrubina ________
Disfunção hepatocelular → ↑ bilirrubina ________
Colestase → ↑ bilirrubina ________

A 
BI
BD (mista, mas com predomínio de)
BD (mista, mas com predomínio de)
68
Q

Etiologia da síndrome de Gilbert

A

Distúrbio hereditário

Deficiência parcial de glucoronil-transferase

69
Q

Etiologia da síndrome de Crigler-Najjar tipo II

A

Distúrbio hereditário

Deficiência grave de glucoronil-transferase

70
Q

Etiologia da síndrome de Crigler-Najjar tipo I

A

Distúrbio hereditário

Ausência de glucoronil-transferase

71
Q

Etiologia da síndrome de Dubin-Johnson

A

Distúrbio hereditário

Hepatócitos não conseguem excretar a bilirrubina já conjugada

72
Q

Etiologia da síndrome do Rotor

A

Distúrbio armazenamento da bilirrubina conjugada, que retorna ao sangue antes de ser excretada pela bile

73
Q

Distúrbio hereditária do metabolismo da bilirrubina mais comum

A

Síndrome de Gilbert

74
Q

Características da síndrome de Gilbert (2)

A

Icterícia leve pós-jejum ou dieta hipocalórica

Predomínio de BI

75
Q

Principal causa de hiperbilirrubinemia indireta depois da hemólise

A

Síndrome de Gilbert

76
Q

Medicação para prurido colestático

A

Naloxona

77
Q

Enzimas que se elevam na síndrome colestática

A

GGT e FA

78
Q

Sinais e sintomas da síndrome colestática

A 
Icterícia
Acolia fecal
Colúria
Prurido
Esteatorreia → casos mais graves
Deficiência de vit K  → casos mais graves
79
Q

Colestase intra-hepática x colestase extra-hepática

A

Intra-hepática: hepatócito é incapaz de excretar bile ou há problemas na drenagem da bile pela árvore biliar dentro do parênquima hepático

  • Hepatites (virais, tóxicas ou medicamentosas)
  • Doenças infiltrativas do fígado
  • Cirrose biliar primária

Extra-hepática: obstrução de uma grande via biliar

  • Cálculos
  • Neoplasia
80
Q

Dosagem de enzimas hepáticas (3)

A

Transaminases
FA
GGT

81
Q

Provas de função hepática (4)

A

Bilirrubinas
Albumina
INR (antes e depois da adm de vit K)
Dosagem de amônia

82
Q

Fígado de volume reduzido exclui colestase extra-hepática. V ou F?

A

Veradeiro

83
Q

Questionário para identificação de alcoolismo

A

CAGE

84
Q

Sinais de encefalopatia hepática (4)

A

Inversão do ciclo sono-vigília
Desorientação temporoespacial
Flapping
Hálito hepático

85
Q

Estigmas de hepatopatia crônica

A

Telangiectasias
Eritema palmar
Linhas brancas transversais nas unhas (sinal de Muehrcke)
Diminuição da pilificação

86
Q

Causas de ↑FA (3)

A

Distúrbios ósseos
Colestase → diferente isoforma
Gestação → diferente isoforma

87
Q

Causas de ↑ GGT (3)

A

Medicações
Álcool
Colestase

88
Q

Quando pensar em hepatite alcoólica (exame laboratorial)

A

Quando TGO (AST) > TGP (ALT) numa relação > 2:1

89
Q

Os maiores níveis de aminotransferases são observados nas seguintes doenças (3)

A

Hepatites virais
Hepatite isquêmica
Intoxicação por paracetamol

90
Q

Descrever a prova da vitamina K

A

Diferir distúrbios de coagulação por hepatopatia (↓ síntese de fatores) ou por síndrome colestática (↓ absorção de vit K):
se INR alargado → 10 mg vit K IM → se for síndrome colestática*, o INR volta ao normal → se não houver alteração: hepatocelular**

*Na colestase, ocorre menor absorção de vit K pois esta é lipossolúvel, exigindo sais biliares para sua absorção intestinal

91
Q

Alteração laboratorial mais precoce na insuficiência hepática

A

alargamento do INR

92
Q

Anticorpo da cirrose biliar primária

A

Antimitocôndria

93
Q

Exame de escolha na suspeita de coledocolitíase

A

CPRE

94
Q

Exame de escolha na suspeita de microcálculos

A

US-encoscópica

95
Q

Quando fazer Colangiografia percutânea trans-hepática?

A

Na suspeita de obstrução biliar alta

96
Q

A dilatação do sistema biliar indica necessariamente ______________

A

Uma obstrução mecânica

97
Q

Leucograma na hepatite viral aguda

A

Leucopenia que evolui para linfocitose

98
Q

Fatores de mau prognóstico das hepatites virais agudas

A

Hipoalbuminemia

Alargamento do INR

99
Q

Hepatite mais relacionada com a sindrome colestática intra-hepática

A

Hepatite A

100
Q

A hepatite A e E atingem mais _______ (idade9

A

Crianças geralmente < 10 anos

101
Q

O __________ pode causar falsa positividade do anti-HAV IgM

A

FR

102
Q

Pofilaxia pós-exposição da Hepatite A

A

Em não vacinados com IgG negativo

Prazo máximo de 2 semanas

> 1 ano e < 40 anos: vacina dose única
< 1 ano: imunoglobulina isolada
40 anos e/ou imunossuprimidos: vacina + imunoglobulina

103
Q

Paciente com icterícia, HAV IgG positivo e IgM negativo. Diagnóstico

A

Procurar outascausa que não hepatite A, pois ou o paciente já foi vacinado ou já se curou.

104
Q

Achance de cronificação da hepatite B é ________ proporcional à idade

A

Inversamente.

Por isso a transmissão vertical é tão importante

105
Q

Deve ser suspenso o aleitamento materno das pacientes com hepatite B. V ou F?

A

Falso. Sem edivências fortes

106
Q

Principais manifestaçẽs extra-hepáticas da hepatite B (5)

A 
PAN
Glomerulonetrite membranosa
Doença de Gianotti
Guillain-Barré
Púrpura de Henoch-Schonlein
107
Q

30% dos portadores de PAN apresentam positividade para HBsAg. V ou F?

A

Verdadeiro

108
Q

Sorologia da janela imunológica na hepatite B aguda

A

HBsAg -
anti-HBc IgM + e IgG +
Anti-HBs -

109
Q

Sorologia da janela imunológica na hepatite B crônica

A

HBsAg -
anti-HBc IgM - e IgG +
Anti-HBs -

110
Q

Detecção do DNA viral do HBC é feito pela técnica _______________

A

PCR em tempo real (teste molecular)

111
Q

Transaminase mais específica do fígado

A

TGO

112
Q

Imunização hepatite B em crianças

A

1ª dose: ao nascimento (até 12h)&raquo_space; vacina monovalente
2ª dose: 2 meses&raquo_space; vacina pentavalente
3ª dose: 4 meses&raquo_space; vacina pentatalente
4ª dose: 6 meses&raquo_space; vacina pentavalente

113
Q

Imunização hepatite B adultos

A

Vacina monovalente

0, 1 e 6 meses

114
Q

Indicações para imunização hepatite B

A

Vacinação universal

115
Q

Profilaxia da transmissão vertical da hepatite B

A

imunoglobulina + vacinação em até 12h após o parto
Tenofovir no 3º trimestre para as gestantes com HBeAg +, carga viral > 200.000 ou ALT >< 2x VR e suspender 30 dias após o parto caso mãe não tenha indicação de continuar

116
Q

A hepatite __ repesenta a principal causa de óbito por hepatite viral

A

C

117
Q

A solicitação de genotipagem sempre deve ser feita após confirmação do diagnóstico. V ou F?

A

Verdadero. É necessário para o tratamento

118
Q

Região onde a coinfecção HBV e HDV é endêmica

A

Região Amazônica

119
Q

Diagnóstico de hepatite E

A

Dx de exclusão e epidemiológico

Anti-HEV IgM e IgG e RNA-HEV não são validados

120
Q

Em alguns genótipos do vírus E, a transmissão pode ser por ingesta de carne suína. V ou F?

A

Verdadeiro. Genótipos 3 e 4, atingindo pessoas mais velhas e provocando diversas alterações extrahepáticas, principalmente neuropatias

121
Q

Manifestações extrahepáticas mais comuns na hepatite C

A 
Criogloblinemia mista (tipo II)
Glomerulonefrite membranoproliferativa
122
Q

Infecção crônica do vírus C aumenam a chance do paciente desenvolver qual tipo de neoplasia?

A

Linfoma não Hodgkin de células B

123
Q

A chance de cronificação da hepatite B no paciente que fez quadro clásico de hepatite aguda ictérica é.. (maior/menor)

A

Menor

124
Q

Não se trata paciente cirrótico com vírus B. V ou F?’

A

Falso! Se não conseguir alcançar a cura, pelo menos objetiva-se o controle da replicação viral

125
Q

Tratamento padrão-ouro da hepatite fulminante

A

Transplante ortotópico de fígado

126
Q

Definição de insuficiência hepática fulminante (falência hepática aguda)

A

Surgimento de encefalopatia dentro de 8 semanas após o início da doença em pacientes sem hepatopatia prévia e dentro de 2 semanas após o início da icterícia em pacientes com hepatopatia prévia

127
Q

Principais etimologias da hepatite fulminante

A

Hepatites virais

Toxicidade medicamentosa

128
Q

Medicação que pode cursar com hepatite fulminante

A

Intoxicação por paracetamol

129
Q

Clínica da hepatite fulminante (13)

A 
Predisposição a Infecção 
Coagulopatia ➡️ CIVD
Encefalopatia (com ou sem edema cerebral)
SDRA/pneumonia 
Icterícia
Flapping
Hipoglicemia
Disturbio hidroeletrolíticos
Insuficiência renal
Bradi e taquiarritmias
Hipotensão 
Comprometimento grave da função renal com achados laboratoriais compatíveis 
Redução do tamanho hepático
130
Q

2 causas mais comuns de morte na insuficiência hepática fulminante

A

Herniação cerebral

Hipertensão intracraniana

131
Q

Qual a transaminase mais específica do fígado

A

TGP (ALT)

SL Clínica Médica - Minhas Anotações (22 decks)

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