CA de pulmão e TEP Flashcards
Espectros principais do tromboembolismo venoso (TEV)
- TVP
2. TEP
Fatores de risco para o tromboembolismo venoso
HEREDITÁRIOS (trombofilias):
- Fator V de Leiden
- Mutante do gene da protrombina)
ADQUIRIDOS
- Pós-operatório (principal: cirurgia ortopédica)
- Medicamentos (principal: Aco, TRH)
- Neoplasia maligna» secreção de fatores pró-coagulantes pelo tumor
- Imobilização prolongada
- TEV prévio
- Tabagismo
- Trombocitopenia relacionada à heparina: ativação e agregação plaquetária induzida por autoanticorpos direcionados contra o complexo heparina-fator 44 plaquetário»_space; formação de trombos venosos e ateriais
- Policitemia vera
- Hemoglobinúria paroxística noturna
- Sd nefrótica
Tríade de Virchow
- Lesão endotelial
- Hipercoagulabilidade
- Estase sanguínea
Clínica da TVP
- Maioria: assintomáticos
- Edema assimétrico dos MMII
- Empastamento de panturrilha
- Sinal de Homans: dor com a dorsiflexão do pé
- TEP: quanto mais proximal, maior o risco
Qual o território de TVP que aumenta a chance de evolução com TEP?
Trombose ileofemoral
Exame padrão-ouro para diagnóstico de tomboembolismo venoso
Venogafia
Exame mais utilizado para diagnóstico de TVP? e deTEP?
Us Doppler: perda da compressibilidade (lúmen não colaba)
Angiotomografia pulmonar
Clínica do TEP
-Evento cardiorrespiratório súbito»_space; coringa das enfermarias, pois faz DD com várias outras doenças
- Taquipneia (principal sinal)
- Dispneia (principal sintoma relatado)
- Dor torácica do tipo pleurítica (piora com a respiração): aumento da pressão no território vascular pulmonar»_space; pela obstrução e vasoespasmo
- Hemoptise: aumento de pressão»_space; ruptura de vasos
- Sibilância
- Se TEP maciço:
a) IC direita aguda (cor pulmonale)
b) Choque obstrutivo»_space; hipotensão
c) Aumento de BNP e troponina
Fisiopatologia do TEP
Trombo de MI (a mairia assintomático)»_space; trombo migra pelo sistema cava»_space; vai para o coração > trombo impacta no pulmão»_space; sangue não passa mais naquele território, apesar de ser ventilado»_space; hipoxemia
O que significa TEP maciço?
Trombo que oblitera uma grande porção vascular pulmonar provoando hipotensão + choque (colapso circulatório agudo)
Exames complementares no TEP
-Gasometria: hipoxemia, hipocapnia
- ECG:
a) Taquicardia sinusal»_space; mais frequente
b) Padrão S1Q3T3 (sobrecarga aguda do VD)»_space; procurar onda S negativa e profunda em DI, procurar onda Q em DIII precedendo o QRS, T invertida em DIII - Rx de tórax:
a) Sinal de Westermark: oligoemia localizada (brônquios escuros por não haver sangue na região)»_space;> WerterDARK
b) Sinal da Corcova de Hampton: hipotransparência triagular periférica perto do coração, por necrose
c) Palla: dilatação da artéria pulmona direita - Ecocardiograma: disfunção de VD (pior prognóstico)
- Marcadores: aumento de BNP e troponina (pior prognóstico)
- D-dímero: produto de degradação de fibrina (PDF)»_space; gerado pela atividade fibrinolítica endógena»_space; não é específico e nem obrigatório ser solicitado»_space; alto VPN (benefício de excluir a suspeita diagnóstica)
- NÃO SE FAZ DIAGNÓSTICO APENAS COM A SUSPEITA CLÍNICA*
Como avaliar o risco de TEP do paciente?
ESCORE DE WELLS
- Clínica de TVP (3 pts)
- Sem outro diagnóstico mais provável (3 pts)
- FC > 100 bpm (1,5 pts)
- Imobilização prolongada (1,5 pts)
- Cirurgia recente (1,5 pts)
- Episódio anterior de TVP/TEP (1,5 pts)
- Hemoptise (1 pt)
- Malignidade (1 pt)
*Se > 4»_space; TEP provável»_space; NÃO FAZER D-DÍMERO»_space; REALIZAR ANGIO-TC!»_space; autorização de iniciar terapia na suspeita diagnóstica!
- Se <= 4»_space; TEP improvável»_space; D-dímero (para descartar de vez) :
a) se < 500 no D-dímero»_space; sem TEP
b) se >500 no D-dímero»_space; angio-TC de tórax (principal) ou cintilorafia, doppler MMII, arteriografia
Tratamento de tromboembolismo venoso
- Anticoagulação por 3 meses»_space; protege contra o aumento do trombo»_space; o próprio sistema fibrinolítico que, com o tempo, degrada o trombo
- Não iniciar se paciente muito grave, por não dissolver o trombo, só estabilizar. O trombo lentamente será dissolvido pelo nosso sistema fibrinolítico
- Opções de tratamento:
a) Heparina dose plena + warfarin 5 mg/d (começar juntos)»_space; suspender heparina com 2 INRs entre 2-3 - Se utilizar HNF»_space; monitorizar TTPA de 6/6h. De escolha se instabilidade hemodinâmica»_space; 80 U7kg em bolus + 18 U/kg/h em BIC (genérica: 5.000-10.000 UI bolus + 1.000-5.000 UI/h»_space; ideal TTPA entre 1,5 e 1,5 acima do controle (60-80 segundos)
- Se utilizar enoxaparina (clexane)»_space; não é necessário monitorização»_space; 1 mg/kg SC 12/12h»_space; corrigir para o ClCr. Reversão com protamina + plasma
- Monitorizar INR se uso de Warfarin»_space; INR entre 2-3
b) Rivaroxabana 15 mg 2x/dia
c) Dabigatrana
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Se TEP maciço:
- Trombolisar até o 14º dia do início do quadro. Ex: alteplase, estreptoquinase 250.000 UI em 30min (ataque) + 100.000 UI por 24h (manutenção)
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Filtro de VCI: se refratário ou se contraindicação a anticoagulação»_space; evita a chegada de trombos no pulmão
Embolectomia: se refratário ou contraindicação da tombólise
Def. de Nódulo pulmonar solitário
Lesão >= 3 cm envolta por parênquima normal
Características de malignidade de um Nódulo pulmonar solitário
- Idade > 50 anos
- História de tabagismo
- Tamanho (quanto maior)
- Contorno (irregular, espiculado)
- Padrão de calcificação (em TC)!!!
- Crescimento os últimos 2 anos!!!
Padrões de calcificação de um Nódulo pulmonar solitário
- Central»_space; benigna
- Difusa»_space; benigna
- Pipoca»_space; benigna, sugestiva de hamartoma
- Periférica (excêntrica)»_space; maligna
Conduta no achado de Nódulo pulmonar solitário
- Calcificação benigna?
- Imagem estável por 2 anos?
Se SIM + SIM»_space; final da investigação
Se NÃO para uma dessas perguntas:
a) Lesão > 8mm?
- SIM + risco de CA baixo > TC seriada 3/9/24
- SIM + risco de CA alto > Bx ou ressecção
- SIM + risco de CA médio > PET-Scan avalia o metabolismo > se aumentado > bx ou ressecção. Se normal > TC seriada 3/9/24
- NÃO: TC seriada em 3/9/24 meses
Principal tipo histológico do CA de pulmão
Carcinoma broncogênico
Principal fator de risco para CA de pulmão
Carga tabágica elevada (> 20 maços/ano)
Um maço = 20 cigarros
Existe rastreio para CA de pulmão?
SIM!
TC de baixa dosagem de radiação anualmente a partir de 55 até os 80 anos, em pacientes com carga tabágica >= 30 maços/ano, sendo fumante ou ex-fumante (há < 15 anos)
Tipos histológicos do CA de pulmão (carcinoma broncogênico)?
- Não-pequenas células (80%)
a) Epidermoide (escamoso / espinocelular): 30%, porém é ainda o mais comum no BR»_space; mais associado a exposição maciça ao tabagismo»_space; mais central
b) Adenocarcinoma: 40%»_space; perfil diferente: mulher, jovens e não fumantes. Geralmente periférico, com derrame pleural»_space; pior prognóstico do que o escamoso
c) Carcinoma de grandes células (anaplásico): 10%»_space;< pior prognóstico dentre os não-pequenas células
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-Carcinoma de pequenas células (Oat-cell): pior prognóstico e maior agessividade entre os carcinomas broncogênicos»_space; origem neuroendócrina, velocidade alta de crescimento»_space; geralmente central»_space; simulador por manifestações paraneoplásicas»_space; sbtipo mais fortemente associado ao tabagismo
Quadro clínico do CA de pulmão
CRESCIMENTO TUMORAL
- Tosse»_space; receptores da tosse
- Hemoptise > ruptura vascular
- Dispneia > atelectasia
- Dor torácica
- Síndrome de Pancoast: ocorre quando o CA é no sulco superior do ápice do pulmão»_space; erosão do 1 e 2º arcos costais, dor em ombro e face ulnar do braço (na distribuição do nervo ulnar) + atrofia muscular e paresia distal pela compressão das raízes de C8 e T1, síndrome de Claude-Bernard-Horner pela compressão de gânglios simpáticos cervicais e do gânglio estrelado (miose, ptose, enoftalmia, anidose facial ipsilateral)
- Síndrome da VCS: quando o tmor se origina do lobo superior do pulmão direito > cefaleia e turgência jugular (aumento da pressão), edema de face e MMSS, pletora facial, circulação colateral»_space; principalmente Oat-Cell
- Rouquidão»_space; comprometimento do nervo laríngeo recorrente esquerdo quando o tumor invade linfonodos da janela aortopulmonar
METÁSTASE (foca):
- Adrenal
- Fígado
- Osso
- SNC
SÍNDROME PARANEOPLÁSICA:
- Hipercalcemia (peptído PTH-like)»_space; carcinoma epidermoide (ePTHidermoide)
- Osteoartropatia pulmonar hipertrófica (baqueteamento digital por reação periosteal por substâncias produzidas no pulmão)»_space; adenocarcinoma
- SIADH»_space; oat-cells
- Síndrome de Cushing»_space; oat-cells
- Síndrome de Eaton-Lambert»_space; oat-cells»_space; síndrome miastênica
O que é a síndrome de Pancoast?
Ocorre quando o CA é no sulco superior do ápice do pulmão»_space; erosão do 1 e 2º arcos costais, dor em ombro e face ulnar do braço, síndrome de Horner pela compressão de gânglios simpáticos cervicais (miose, ptose, enoftalmia, anidose facial ipsilateral)
O que é a síndrome da VCS?
Compressão da VCS pelo tumor»_space; cefaleia e turgência jugular (aumento da pressão), edema de face e MMSS, pletora facial, circulação colateral»_space; principalmente Oat-Cell
Síndromes paraneoplásicas mais comuns do CA de pulmão
- Hipercalcemia (peptído PTH-like)»_space; indução da atividade osteoclástica e inibição da excreção renal de Ca»_space; PTH sérico suprimio»_space; carcinoma epidermoide
- Osteoartropatia pulmonar hipertrófica (baqueteamento digital por aumento dos tecidos moles das extremidade / reação periosteal por substâncias produzidas no pulmão)»_space; adenocarcinoma
- SIADH»_space; hiponatremia»_space; oat-cells
- Síndrome de Cushing»_space; produação de ACTH ou CRH pelo tumor»_space; HAS, hipeglicemia, aspecto cushingoide»_space; oat-cells
- Síndrome miastênica de Eaton-Lambert»_space; produção de autoanticorpos contra canais de Ca sensíveis a voltagem presente nos neurônios pré-sinápticos da placa motora»_space; fraqueza muscular proximal, hiporreflexia, disfunção autonômica, fácies miastênica»_space; oat-cells
Estadiamento dos CAs de pulmão não-pequenas células
T1: <= 3 cm
T2: > 3 cm OU brônquio fonte OU atelectasia/pneumonite
T3: > 5 cm OU Pancoast
-T4: >= 7 cm OU acometimento da carina, grandes vasos, esôfago, vértebra
N1: peri-brônquico e hilares ipsilaterais
N2: mediastinais ipsilaterais, subcarinais
N3: contralaterais, supraclaviculares»_space; IRRESSECÁVEL
M1: derrame neoplásico, MTX à distância»_space; IRRESSECÁVEL
Tratamento curativo de CA de pulmão não-pequenas células
Lobectomia + QT adjuvante, exceto N3 e M1
Estadiamento dos tumores oat-cells
Doença limitada: confinada a um pulmão e a seus respectivos linfonodos: QT + RT (cirurgia rara)
Doença avançada: ultrapassa os limites acima: paliativo QT +- RT
O que é embolia pulmonar?
Obstrução de vasos da circulação arterial pulmonar causada pela impactação e partículas insolúveis cujo diâmetro seja maior que a do vaso acometido
Etiologias de embolia pulmonar
- TVP
- Embolia gasosa (ex: hiatrogenia)
- Corpos estranhos (ex: talco, usuário de drogas)
- Gotículas de gordura (ex: politrauma)
- Líquido amniótico
- Células neoplásicas
- Êmbolos sépticos (ex: enocardite tricúspide)
Pesquisar trombofilia se:
- TEV recorrente em < 50 anos
- TEV sem fatores de risco evidentes
- TEV em locais inusitados: seio sagital, veias mesentéricas, supra-hepáticas etc
- HF +
Tumor mais frequentemente associado ao TEV
CA de pulmão
DD de TVP
- Ruptura de cisto de Baker
- Celulite
- Síndrome pós-flebítica
- Tromboflebite superficial
O que é a síndrome pós-flebítica?
Edema crônico unilateral
Dermatite ocre
Varizes
Úlceras de estase (principalmente em maléolo medial)
Clínica da tromboflebite
Dor
Edema
Eritema
Palpação de um cordão venoso endurecido
DD de TEP
Pneumonia DPOC Asma ICC Pericardite Pleurite aguda (viral, autoimune) Pneumotórax SCA Ataque de pânico
Como avaliar o risco de TVP do paciente?
ESCORE DE WELLS
- CA atual ou tratado nos últimos 6 meses (1 pt)
- Paralisia, paresia ou imobilização no MI (1 pt)
- Restrição ao leito > 3 dias ou cirurgia nas últimas 12 hora (1 pt)
- Cordão doloroso (1 pt)
- Edema comcacifo (1 pt)
- Edema em todo o MI (1 pt)
- Assimetria > 3cm entre uma perna e outra (1 pt)
- Circulação colateral não varicosa (1 pt)
- Outro diagnóstico mais provável que TVP (- 2 pts)
Moderada/alta: > 0
Método de tromboprofilaxia
- HNF 5.000 UI SC 2h antes de procedimentos cirúrgicos de alto risco + 5.000 uI de 8/8h»_space; sem necessidadede monitorização do TTPA, somente da contagem plaquetária
- Botas de compressão pneumátca intermitente em membros inferiores
Como avaliar o risco de TEV em pacientes clínicos internados no hospital
ESCORE DE PADUA
3 PONTOS CADA
- CA
- História de TEV
- Imobilidade
- Trombofilia laboratorialmente confirmada
2 PONTOS CADA
-Trauma ou cirurgia <= 1 mês
1 PONTO CADA
- Idade >= 70 anos
- IAM ou AVC agudo
- Infecção aguda
- Doença reumatológica
- IMC >= 30
- TRH
Se >= 4»_space; necessidade de tromboprofilaxia farmacolóica
Clínica da embolia gordurosa
Após 24-48h da fratura de ossos longos/quadiril: (impactação em vasos de pequeno calibre)
- Confusão mental
- Petéquias no abdome
- Taquidispneia
Contraindicações a tromboprofilaxia
ABSOLUTAS
- Hemorragia aguda a partir de drenos, feridas ou lesões
- Hemorragia intracraniana nas últimas 24h
- Trombocitopenia induzida por heparina
- Trauma grave em crânio, coluna ou extremidades
- Anestesia epidural nas últimas 12h
RELATIVAS
- Coagulopatia com INR > 1,5
- Lesão ou neoplasia intracraniana sem sangramento
- Trombocitopenia < 50.000
- Hemorragia intracraniana nos últims 6 meses
- Hemorragia gastrointestinal ou do TGU nos últiimos 6 meses
Tumor pulmonar que mais cavita?
Carcinoma epidermoide
Métodos mais empregados para se obter tecido de uma lesão pulmonar
Bx brônquica ou transbrônquica através de broncofibroscopia
- Bx transtorácica por agulha guiada por TC
- Bx a ceu aberto
Causa mais comum de nódulo benigno de pulmão
Granuloma pós-infeccioso
