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SL Clínica Médica - Minhas Anotações > Tuberculose, micoses pulmonares e SAHOS > Flashcards

Tuberculose, micoses pulmonares e SAHOS Flashcards

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1
Q

O que é a SAHOS (Síndrome da apneia/hipopneia obstrutiva do sono)?

A

Interrupções completas ou diminuições da ventilação do paciente durante o sono

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2
Q

Consequências da SAHOS

A
  • Sonolência diurna por fragmentação do sono
  • Aumento do risco cardiovascular
  • Diminuição da função cognitiva
  • Hiperatividade simpática por hipóxia&raquo_space; aumento da PA, disfunção endotelial com aumenta da resposta pró-trombótica
  • Hipoxemia&raquo_space; estímulo inflamatório
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3
Q

Fisiopatologia da SAHOS

A

Diminuição da pressão da faringe/hipofaringe (pressão negativa)&raquo_space; tônus neuromuscular dos músculos dilatadores do anel faríngeo diminui durante o sono&raquo_space; sucção dos tecidos adjacentes (partes moles)&raquo_space; obstrução aérea total ou subtotal&raquo_space; hipoventilação / apneia&raquo_space; reflexo de proteção desperta o córtex para que o paciente acorde e volte a respirar

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4
Q

Fatores de risco para SAHOS

A
  1. Aumento das partes moles na região faríngea&raquo_space; obesidade
  2. Hiperplasia de adenoides
  3. Micrognatia e retrognatia
  4. Volume pulmonar/torácico diminuído (principalmente em decúbito dorsal)&raquo_space; tração causal que a taqueia exerce na laringe diminui, favorecendo a obstrução
  5. Obstrução nasal&raquo_space; respiração bucal&raquo_space; negativando mais a pressão negativa
  6. Respitação bucal&raquo_space; língua obstrui o percurso faríngeo
  7. Doenças neuromusculares
  8. Alcoolismo, drogas depressoras&raquo_space; atrapalha o arco reflexo que restaura o tônus muscular
  9. Sexo masculino&raquo_space; padrão androide de obesidade e faringe mais longa
  10. HF +
  11. Menopausa
  12. Síndrome de Down&raquo_space; diminuição da faringe nessa síndrome genética
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5
Q

Ponto de maior obstrução na SAHOS

A

Palato mole

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6
Q

Fase do sono em que mais acontece a obstrução na SAHOS

A

Sono REM

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7
Q

Manifestações clínica na SAHOS

A
  • Ronco&raquo_space; turbilhonamento aéreo
  • Sonolência diurna&raquo_space; sono não reparador
  • Xerostomia
  • Diaforese caabeça/pescoço
  • Noctúria
  • Cefaleia matinal
  • Dirtúrbio do humor/concentraçao
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8
Q

Diagnóstico de SAHOS

A

Polissonografia:

  1. Sintomas (roncos e/ou sonolência diurna) + >= 5 apneias/hipopneias por hora de sono
  2. Ausência de sintomas + >= 15 apneis/hipopneias por hora de sono

Apneia: fluxo zero >= 10 s
Hipopneia >= 30% do fluxo >= 10 s + diminuição da SpO2 >= 3% ou despertar

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9
Q

Tratamento da SAHOS

A
  1. CPAP noturno
  2. Uvulopalatofaringoplastia
  3. Bariátrica
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10
Q

TB é uma doença urbana ou rural?

A

Urbana!!

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11
Q

Como ocorre a primoinfecção da TB

A

Primeiro contato geralmente é na infância

Até 3ª semana do contato: proliferação/disseminação de bacilos por todo o organismo (organismo sem resposta imune para bloquear o bacilo)&raquo_space; se proliferam no interior dos macrófagos

Resposta imune que bloqueia o bacilo é mediada por CÉLULAS T helper CD4&raquo_space; ativação de macrófagos em células epitelioides&raquo_space; 3-8 sem: formação de granuloma em torno do bacilo, isolando-o&raquo_space; granuloma diminui o aporte de O2 do bacilo, deixando-o quiescente (por ser extremamente dependente do O2)&raquo_space; GRANULOMA CASEOSO

90% desenvolve infecção LATENTE (contenção o processo infeccioso)&raquo_space; não é doença, mas pode vir a ser se o granuloma caseoso ficar ativo

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12
Q

Bacilo de Koch (BK) é extremamente aeróbio. V ou F?

A

Vedadeiro

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13
Q

O que significa nódulo de Ghon?

A

Granuloma caseoso calcificado (foco primário) que é visto pela radiografia de tórax, geralmente do 1/3 médio
Não é sinal de adoecimento, mas de contato prévio

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14
Q

Diferença entre infecção latente x TB primária x TB pós-primária

A

90%&raquo_space;
Infecção latente: não é doença, porém há granuloma com o bacilo quiescente

10%»

TB primária: adoencimento do paciente no primeiro contato com o bacilo (na primoinfecção)&raquo_space; 3 primeiros anos da infecção&raquo_space; FORMA CLÁSSICA NAS CRIANÇAS&raquo_space; não cavitária (resposta imunológica mais branda, não liquenificando
-Quase sempre uma doença autolimitada

TB pós-primária: pode ser por reativação ou reinfecção (células do granuloma já formado são recrutadas pelo novo bacilo e o primeiro acaba se ativando) por imunossupressão&raquo_space; FORMA CLÁSSICA NOS ADULTOS&raquo_space; não cavitária
-Não é autolimitada

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15
Q

Por que a 80% da TB se localiza no pulmão?

A

Por ser um local rico em O2 (bacilo extremamente aeróbio)

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16
Q

Características clínicas da forma primária da TB pulmonar

A

Mais comum em crianças de 2-12 anos (1º contato):

  • Pneumonia “arrastada” (como se fosse pneumonia atípica), não responsiva ao ATB&raquo_space; febre baixa + tosse seca. Estado geral costuma a ser bom.
  • Adenopatia hilar ipsilateral ao foco primário no rx de tórax&raquo_space; principalmente no hemitórax direito&raquo_space; resposta imunológica dos linfonodos é exacerbada
  • Paucibacilífera (praticamente não elimina bacilos)
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17
Q

Adenopatia hilar unilateral em crianças. Diagnóstico?

A

TB pulmonar (primária)

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18
Q

Agente etiológico da TB

A

Mycobacterium tuberculosis, também chamado de bacilo de Koch (BK) ou bacilo álcool-ácido resisdente (BAAR)

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19
Q

O que é uma pessoa Multibacilífera?

A

Pessoa capaz de transmitir a TB (bacilo) pela tosse/escarro&raquo_space; baciloscopia positiva&raquo_space; principais responsaveis pela transmissão da TB

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20
Q

O que é uma pessoa paucibacilífera?

A

Pessoa que quase não elimina bacilo no ambiente&raquo_space; baciloscopia de escarro negativa, cultura positiva

Baciloscopia: 1 a 9 BAAR/campo em 100 campos

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21
Q

Fisiopatologia da TB miliar

A

Disseminação hematogênica do bacilo (como se fosse uma sepse)&raquo_space; foco primário lança bacilos no sangue

Tecidos mais afetados: interstício pulmona, meninges, sistema reticuloendotelial

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22
Q

Micronódulos pulmonares difusos, bilaterais. Diagnóstico?

A

TB com padrão miliar

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23
Q

Quem são as pessoas que mais desenvolvem TB miliar?

A

< 2 anos não vacinados com BCG e/ou com imunodepresão modrada/grave

Quando o organismo não consegue oferecer resistência adequada à micobactéria

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24
Q

Clínica da TB pós-primária

A

Mais comum: 15 - 40 anos

Reativação ou reinfecção

Bacilífera: bacilo com acesso a via respiratória pelo rompimento do granuloma

Rx de tórax: infiltrado/cavitação

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25
Q

Radiografia de tórax de TB pós-primária

A

Fase inicial: infiltrado pulmonar

Fase cavitária

Fase cavitária com disseminação broncogênica (cavitações + novos infiltrados)

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26
Q

Qual a área pulmonar em que ocorre a maior parte dos casos de TB pós-primária? e na TB primária?

A

Pós-primária:

Lobo superior, principalmente nos segmentos apical (1) e posterior (2)

Se lobo inferior: segmento superior (6)

_________________

Pimária: lobos centrais

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27
Q

Principal complicação de TB pós-primária

A

Colonização por aspergillus da cavitação&raquo_space; bola fúngica

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28
Q

Como suspeitar de bola fúngica (complicação da TB)?

A

Paciente que foi devidamente tratado, que após melhora do quadro, volta a piorar

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29
Q

Diagnóstico de TB em adultos

A

2 de 3 critérios:

A. Clínica:

  • Tosse >= 3 semanas
  • Febre (vespertina)
  • Perda de peso

B. Rx de tórax

  • Infltrado
  • Cavitações

C. Escarro:

  • Teste rápido molecular (GENEXPERT) (padrão-ouro): resultado em 2h e avalia resistência à rifampicina (principal droga)&raquo_space; PCR que encontra o DNA da bactéria (não distingue entre bactéria viva ou morta&raquo_space; não serve para acompanhamento)
  • Baciloscopia (BAAR): pesquisa direta do bacilo de Koch pelo exame microscópico (geralmente de uma amostra de escarro)&raquo_space; pelo menor 2 amostras&raquo_space; bacilo álcool-ácido resistente (uma amostra na consulta e uma no dia seguinte)&raquo_space; indica TB sempre ativa&raquo_space; exame de escolha para acompanhar a resposta terapêutica na TB pulmonar bacilífera

_______________

A. Cultura: em casos de dúvida
ou se TB confirmada (ex: clínica e rx compatíveis e genexpert negativo) ou casos de resistência. Demora em média de 45 dias.

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30
Q

Tratamento da TB

A

Só é necessário 2 critérios para iniciar tratamento

RIPE&raquo_space; drogas juntas no comprimido COXIP-4 (o nº de comprimidos depende do peso):

  • Rifampicina
  • Isoniazida
  • Pirazinamida
  • Etambutol

Tratamento diretamente observado (TDO): agente de saúde presencia a tomada da medicação pelo paciente

________________________

Esquemas:

-Básico (2RHZE/4RH):
2 meses com RIPE
4 meses com RI
*Não prescrever etambutol para < 10 anos (pode causar neurite óptica > maio toxicidade ocular neste subgrupo)&raquo_space; RIP por 6 meses

-Meningite/osteoarticular (2RHZE/10 RH):
2 meses com RIPE
10 meses com RI (12 em < 10 anos)
Prednisona oral 1-2 mg/kg/dia por 4 semanas para reduzir sequelas cerebrais no caso de TB meníngea

**Em gestantes, associar piridoxina (vit B6) 50 mg/dia&raquo_space; reduz toxicidade neurológica da isoniazida para o feto

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31
Q

Diagnóstico de TB em < 10 anos

A
  1. Cultura do lavado gástrico

_____________

  1. Sistema de pontuação:
    - Clínica típica
    - Rx de tórax típico
    - Contato com paciente com TB nos últimos 2 anos
    - PPD
    - Estado nutricional (desnutrição grave)

Se >= 40 pontos: tratar
Se 30-35 pontos: tratar ACM

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32
Q

TB extrapulmonar mais comum no BR

A

TB pleural

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33
Q

TB extrapulmonar mais comum na coinfecção com HIV ou em crianças

A

TB ganglionar

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34
Q

Características do líquido pleural na TB pleural

A
  • Exsudato (rico em proteínas)
  • Glicose baixa (menor do que a glicemia)
  • PMN (primeiros dias)&raquo_space; linfomonocitário
  • Sem eosinófilos
  • Sem células mesoteliais&raquo_space; só aumentada se carcinomatose
  • ADA > 40 U&raquo_space; enzima produzida por linfócitos e macrófagos em guerra imune/atividade (muito sugestiva)
  • Baciloscopia positiva < 5%
  • Cultura positiva < 40%
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35
Q

Diagnóstico padrão-ouro de TB pleural

A

Bx pleural &raquo_space; não é necessária, pode-se fazer o TTO empírico

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36
Q

BCG previne quais os tipos de TB?

A

Formas miliar e meníngea

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37
Q

Clínica da TB meníngea

A

Imunodeprimidos, não vacinados

Quadro arastado

Predominância pela base do crânio (onde há os nervos cranianos)&raquo_space; forma mais sequelante da TB

Pode ultrapassar a meninge e atingir neurônios

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38
Q

Características do líquor na TB meníngea

A
  • Exsudato (rico em proteínas)
  • Glicose baixa (menor do que a glicemia)&raquo_space; normal é 2/3 da glicemia&raquo_space; hipoglcorraquia
  • PMN (primeiros dias)&raquo_space; linfomonocitário
  • Sem eosinófilos
  • ADA > 40 U&raquo_space; enzima produzida por linfócitos em guerra imune (muito sugestiva)
  • Baciloscopia positiva < 15%
  • Cultura positiva < 50-80%
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39
Q

Diagnóstico padrão-ouro de TB meníngea

A

Bx meníngea&raquo_space; não é necessária, pode-se fazer o TTO empírico

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40
Q

Tratamento da TB no caso de falência do RIPE ou multirresistência

A

Esquema CLEPT (18 meses):

  • Capeomicina IV (paciente precisa ficar indo pro hospital)
  • Levofloxacino
  • Etambutol
  • Pirazinamida
  • Terizidona
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41
Q

Como se define TB multirresistência (MDR)?

A

Resistência a pelos menos ambos: rifampicina e isoniazida

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42
Q

Segmento do paciente em TTO para TB

A

-Baciloscopia mensal (ideal) ou de 2 em 2 meses (minimo)&raquo_space; exame de escolha para acompanhar a resposta terapêutica na TB pulmonar

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43
Q

Critérios de falência ao TTO da TB

A
  • BAAR (+) ao final do TTO
  • BAAR (2+/3+) até o 4º mês
  • BAAR que volta a ser (+) e se mantém por 2 meses
44
Q

Efeitos adversos do TTO para TB

A

Todos causam:
-Intolerância gástrica

R, I e P:
-Hepatotoxicidade (P > I > R)

Rifampicina: antigênico, com reações autoimunes (piscina&raquo_space; gripe)

  • Gripe
  • NIA
  • Asma
  • Suor laranja
  • Púrpura

Isoniazida:
-Neurpatia periférica (depleta piridoxina - B6)

Pirazinamida:
-Hiperuricemia (pode precipitar gota)

Etabutol: neurite óptica (etambutolho)

Levofloxacino (quinolonas):

  • Lesão aórtica
  • Ruptura do tendão de Aquiles
45
Q

Esquemas de substitição no TTO de TB para intolerância

A

Se não puder usar R ou I&raquo_space; levofloxacino

Se não puder usa R&raquo_space; passar tratamento para 12 meses

Se não puder usar P&raquo_space; passar tratamento para 9 meses

46
Q

Pausar TTO com RIPE por até 30 dias se:

A

Lesão hepátia:

  • Icterícia
  • TGO/TGP > 3x LSN + sintomas
  • TGO/TGP > 5x LSN
47
Q

Como reintroduzir o RIPE após pausa de 30 dia pós lesão hepática?

A

REintroduzir:

RE + I + P&raquo_space; intervalo de 3-7 dias

48
Q

Qual o tratamento alternativo para paciente que, mesmo após pausa de 30 dias, continua a ter lesão hepática pelo RIPE (ou possui história de CIRROSE)?

A

Esquema CEL (não levar o fígado para o céu) por 12 meses:

Capreomicina
Etambutol
Levofloxacina

49
Q

Tratamento da gestate com TB

A

RIPE + piridoxina 50 mg/dia

50
Q

Qual a droga que depleta vitamina B6?

A

Isoniazida

51
Q

Tratamento do paciente com coinfecção HVI + TB

A

Começar com RIPE

Após 2 semanas&raquo_space; TARV

52
Q

Como fazer o controle da doença?

A

Tratamento dos bacilíferos

Vacinação com BCG

Avaliação dos contactantes:

  • Anamnese + exame físico
  • Se sintomático: fazer rx de tórax e escarro
  • Se assintomático: fazer PPD para ver se a pessoa tem infecção latente
53
Q

Em quanto tempo após o início do tratamento o bacilífero deixa de transmitir o bacilo (passa a ser não-bacilífera)?

A

15 dias após o início do TTO

54
Q

Como interpretar o PPD?

A

Avalia a existência de contato prévio com o bacilo: infecção-doença e infecção latente

Injeção de derivado proteico do bacilo na derme da face anterior do antebraço esquerdo&raquo_space; lesão endurada&raquo_space; leitura após 48-72h

  • Medida da enduração < 5 mm&raquo_space; não reator: sem infecção&raquo_space; repetir em 8 semanas (a pessoa ainda está no início da infecção ou realmente é negativa?)&raquo_space; viragem (infecção) se aumento de 10 mm
  • Medida da enduração >= 5 mm&raquo_space; reator: tratar infecção latente
  • BCG não influencia a análise da prova tuberculínica
  • Em profissionais de saúde: fazer PPD 1x/ano&raquo_space; o que indica infecção latente é o aumento do PPD (PPD >= 10 mm em 1 ano)
55
Q

Como tratar a infecção latente (ex: contactantes?)

A

Isoniazida 270 doses (ente 9-12 meses)

  • Alternativa: rifampicina 120 doses (4-6 meses)
  • < 10 anos
  • > 50 anos
  • Intolerância à isoniazida
56
Q

Conduta no RN contactante de bacilífero (prevenção da primoinfecção)?

A

Não vacinar com BCG ao nascer

Isoniazida ou Rifampcina por 3 meses&raquo_space; PPD&raquo_space; se PPD >= 5 mm, não vacinar nunca mais + 3m de I ou 1 m de R. Se PPD < 5 mm&raquo_space; vacinar com BCG + suspender I/R

Se paciente tiver sido vacinado advertidamente com BCG&raquo_space; isoniazida por 6 meses.

57
Q

Mãe com TB pode amamentar?

A

Sim! Utilizando máscara e em local arejado. Só nao fazer de TB mamária

58
Q

Agente etiológico da paracoccidioidomicose

A

Paracoccidioides braziliensis

59
Q

Outro nome para paracoccidioidomicose

A

Blastomicose sulamericana

60
Q

Toda micose pulmonar tem uma forma aguda, que se assemelha à TB, e uma forma crônica, que em nada se assemelha à TB. V ou F?

A

Falso!! A crônica que se assemelha e a aguda não parece em nada a TB

61
Q

Regras básicas para o TTO de micoses pulmonares:

Quadros leves são tratados com o grupo de drogas __________
Quadros leves são tratados com _______

A
  1. Itraconazol (azóis)
    Alternativa: SMX/TMP
  2. Anfo B ( plano B)
62
Q

Clínica da forma aguda da paracoccidioidomicose

A

< 30 anos
Em pré-puberes, incidência em mulheres = homens
Síndrome mono-like: febre, adenomegalia, hepatoesplenomegalia, adinamia, perda de peso

Adenopatia do hilo hepático&raquo_space; icterícia obstrutiva

Adenopatia mesentérica&raquo_space; enteropatia perdedorade proteínas (drenagme linfática prejudicada)

63
Q

Clínica da forma crônica da paracoccidioidomicose

A

> 30 anos
Sintomas respiratórios arrastados

Infiltrado pulmonar em asa de morcego

Lesões cutâneomucosas que acometem lábio, mucosa oral, orofaringe (polimóficas)

64
Q

Principal diferença radiográfica da TB x paracoccidioidomicose

A

TB: infiltrado em lobos superiores

Paracocci: infiltrado em asa de morcego

65
Q

Diagnóstico de paracoccidioidomicose

A

Evidência de paracoco no escarro, raspado de lesões ou bx (lesões ricas em paracoco)

66
Q

Aspecto do paracoco ao MO

A

Roda de leme

67
Q

Principal atividade laboral do paciente com paracoccidioidomicose (epidemiologia)

A

Homem (14:1) em atividades agrícolas (TB rural)

68
Q

Agente etiológico da histoplasmose

A

Histoplasma capsulatum

69
Q

Clínica da histoplasmose

A

Forma aguda: síndrome gripal

Forma crônica:

  • Acomete mais paciente com DPOC, pneumopatias
  • Sintomas respiratórios arrastados
  • Rx de tórax igual ao da TB
  • Forma disseminada pode se passar por TB miliar
70
Q

Diagnóstico de histoplasmose

A

Cultura do escarro

Bx

Sorologia

71
Q

Fator epidemiológico importante para se pensar em histoplasma

A

Contato com fezes de morcego/pássaros: cavernas, caixa de arcondicionado, galinheiros etc

72
Q

Como é feita a transmissão da TB?

A

Inalação de partículas de aerossol contaminadas, produzidas pela tosse, espirro ou fala de um paciente bacilífero (aquele que elimina bacilos pelas VVAA)

73
Q

No meio rural, o principal agente etiológico da tuberculose é o ________, adquirido pela ________.

A

M. bovis

ingesta de leite ou dervados não pasteurizados a partir do gado bovino contaminado

74
Q

O paciente com TB extrapulmonar transmite para outras pessoas?

A

Não! São considerados não pacilíferos

75
Q

A lesão pulmonar é provocada diretamente pelo bacilo, por suas toxinas. V ou F?

A

Falso!! O bacilo não tem toxinas, o que ocorre na verdade é lesão tecidual pela resposta imunológica do hospedeiro na tentativa de controlar a infecção

76
Q

Como ocorre formação das cavernas tuberculosas?

A

Liquefação da necrose caseosa: liberação excessiva de enzimas destrutivas pelos macrófagos ativados&raquo_space; produtos derivados dadegradação do cáseo aumentam a osmolaridade local&raquo_space; material se torna um excelente meio de cultura&raquo_space; bacilo consegue se multiplicar no ambiente extracelular

Ocorre quando a resposta imunológica não consegue controlae a proliferação bacilar (ex: inócuo muito grande)

77
Q

Reações a distância que a TB primária pode causar em crianças

A
  • Eritema nodoso
  • Conjuntivite flictenular
  • Síndrome poliarticular
78
Q

Causa mais comum de adenopatia hilar unilateral em crianças

A

TB primária

79
Q

Complicações da TB pulmonar primária

A
  • Atelectasia&raquo_space; linfonodos hilares podem comprimir o brônquio lobar
  • Pneumonia tuberculosa&raquo_space; inoculação alveolar de uma grande quantidade de bacilos por um linfonodo hilar infectado que fistuliza para o brônquio
  • Evolução para a forma miliar (< 2 anos, não vacinados)
  • Evolução para a forma primária progressiva&raquo_space; principalmente nos desnutridos e nos HIV positivos&raquo_space; pneumonia multilobar necrosante
80
Q

Características clínicas da TB pós-primária

A

Típica entre 15-40 anos

Maioria é oligossintomática

  • Tosse crônica seca ou mucoide ou com expectoração purulenta
  • Hemoptoicos
  • Perda de peso
  • Febre vespertina
  • Sudorese noturna
  • Anemia leve (da doença crônica)
81
Q

Quando um paciente desenvolve a forma primária da TB, qual o tecido mais acometido?

A

Pleura!! TB pleural primária é a mais comum

82
Q

Critérios para classificar o indivíduo como sintomático respiratório

A
  • Tosse >= 3 semanas
  • Profissionais de saúde, HIV, indígenas, presidiários, imigrantes, moradores de rua&raquo_space; tosse de qualquer duração
  • Pacientes com maior vulnerabilidade (ex: DM)&raquo_space; tosse >= 2 semanas
83
Q

Qual exame colher nos pacientes considerados sintomáticos respiratórios?

A

Exame do escarro

84
Q

Grupos de maior vulnerabilidade para TB no Brasil

A 
Índios
Presidiários
HIV
Moradores de rua
Profissionais de saúde
Contatos de TB multirresistente
85
Q

Sempre solicitar teste rápido para HIV em pacientes diagnosticados com TB. V ou F?

A

Verdadeiro.

86
Q

Sempre internar pacientes com meningoencefalite tuberculosa. V ou F?

A

Verdaeiro, na fase inicial do tratamento)

87
Q

Efeitos adversos da Rifampicina

A

Antigênico, com reações autoimunes (piscina&raquo_space; gripe)

  • Gripe
  • NIA
  • Asma
  • Suor e urina vermelho-alaranjados
  • Púrpura
  • Prurido / exantema
  • Hepatotoxicidade
  • Trmobocitopenia, leucopenia, anemia hemolítica, eosinofilia, agranulocitose, vasculite
88
Q

Efeitos adversos da pirazinamida

A
  • Hiperuricemia (pode precipitar gota)
  • Artralgia, artrite
  • Exantema
  • Hepatotoxicidade
  • Rabdomiólise grave com mioglobinúria e IRA
89
Q

Efeitos adversos da isoniazida

A
  • Neurpatia periférica (depleta piridoxina - B6)
  • Artralgia ou artrite
  • Cefaleia / mudança de comportamento
90
Q

Efeitos adversos do etambutol

A
  • Neurite óptica &raquo_space; dose-dependente (etambutolho)

- Hiperuricemia

91
Q

Quais os pacientes que apresentam aumento de risco para efeitos colaterais das drogas anti-TB?

A
  • Idade > 40 anos
  • Alcoolismo
  • Desnutrição
  • Hepatopatas
  • Coinfecção com HIV
92
Q

Se no momento do parto a mãe apresentar TB ativa, realizar cultura e histopatologia do LA. V ou F?

A

Falso!!! Da placenta

93
Q

Esquema do RIPE em pacientes com ClCr < 30 ml/min

A

2 meses: RHZE segunda, quarta e sexta + RH terça, sábado e dmingo
2 meses: RH diariamente

94
Q

Fator de risco independente comprovado para o desenvolvmento de TB doença

A

Tabagismo

95
Q

Como conduzir os contactantes >= 10 anos de paciente com TB?

A

Se sintomático: fazer rx de tórax e escarro
________________

Se assintomático: realizar PPD para ver se a pessoa tem infecção latente

-PPD < 5 mm&raquo_space; repetir em 8 semanas. Se diferença entre eles >= 10 mm&raquo_space; realizar rx de tórax. Se rx normal&raquo_space; tratar infecção latente. Se rx alterado&raquo_space; continuar investigação

96
Q

Não fazer a vacina BCG em RN < que _____ kg

A

< 2 kg

97
Q

Quadro clínico da TB pleural

A

Febre
Dor pleurítica
Tosse seca
Derrame unilateral

98
Q

Quadro clínico da TB miliar

A 
Adinamia
Febre alta
Tosse seca
Dispneia
Taquipneia
Derrame pleural
Adenomegalias
Hepatoespplenomegalia
Meningite
Meningoencefalite
Aumento de enzimas hepáticas
Anemia normo-normo
99
Q

Complicaões clássicas da TB meníngea

A
  • Comessão de pares cranianos
  • Hidrocefalia
  • Vasculite cerebral com infartos
  • Hiponatemia (SIADH)
  • Tuberculomas (lesões expansivas)
100
Q

2ª forma mais comum de TB extrapulmonar

A

TB ganglionar (escrófula)

101
Q

Quadro clínico da TB ganglionar

A

Gânglios mais acometidos: cervicais, submandiblares supraclaviculares

Síndrome mono-like
Unilateralidade
Aumento da consistência dos linfonodos
Fistulização cutânea com liberação de material caseoso

102
Q

Quando suspeitar de TB renal?

A

Repetidos exames monstrando Piúria asséptica:
-Cultura para germes comuns negativa
> 10 piócitos/campo
> 10 hemácias/campo

103
Q

O que é o mal de Pott?

A

TB da coluna vertebral&raquo_space; acometimento característico da porção anteriordo corpo vertebral de 2 a 3 vértebras contíguas&raquo_space; gibosidade

104
Q

Segmento da coluna vertebral mais acometido pela TB

A

Torácico baixo

105
Q

Transmissão da paracoccidioidomicose

A

Inalação do fungo durante atividades agrícolas

Não há transmissão interpessoal

106
Q

Fatores de risco para as candidíases

A
  • ATB de amplo espectro
  • Imunossupressão
  • DM
  • QT
  • Corticosteroides
  • HIV com baixo CD4
  • Cateteres IV ou vesicais
  • Cirurgia do TGI ou de tórax
  • Uso d drogas IV
  • Grandes queimaduras

SL Clínica Médica - Minhas Anotações (22 decks)

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