Doenças da Tireoide Flashcards
Vascularização arterial da tireoide
A. carótida externa»_space; A. tireoidea superior
Tronco tireocervical (da . subclávia)»_space;A. tireoidea inferior
Inervação da tireoide
N. vago»_space;
- N. laringeo superior (passa pelo tronco braqueocefálico)»_space; estiramento das cordas vocais (timbre)»_space; pode lesar por estar perto da a. tireoidea superior
- N. laringeo recorrente (passa pelo arco da aorta)»_space; adução/abdução de cordas vocais »_space; pode ocorrer lesão por estar muito perto da a. tireoide ainferior»_space; rouquidão +- insuficiência respiratória
Lesão do n. laríngeo recorrente
Perda da abdução/adução»_space; rouquidao + insuficiência respiratória
Lesão do n. laríngeo superior
Alteração do timbre da voz
Fisiologia hormonal
Hipotálamo»_space; TRH (hormônio liberador de tireotrofina)
»
˜estmula (+) a adenohipófise»_space; TSH (tireotrofina)
»
˜estimula (+) a Tireoide»_space; T4 (de fato o hormônio predominante) e T3
»
˜estimula (-) TRH e TSH
Por que pedir T4L e não T4 total?
T4 ligado a globulina não exerce função, somente a forma livre
Como o TSH estimula a produção de T4?
TSH se liga ao receptor»_space; TPO (tireoperoxidade) une a matéria prima (iodo) com a proteína específica da tireoide (tireoglobulina)»_space; T3 (3 iodos) e T4 (4 iodos)
Papel do T4
T4 entra na célula»_space; encontra a enzima desiodase 1»_space; tira 1 iodo»_space; vira T3, que tem ação biológica no corpo»_space; T3 entra no núcleo da célula e exerce suas funções
Classificação do hipertireoidismo
Primário: se origina na glândula»_space; T4L aumentado e TSH diminuído»_space; Doença de Graves
Secundária: se origina do eixo, ex: hipófise»_space; T4L aumentado e TSH aumentado»_space; Tumor de hipófise (adenoma)
Terciário: origem hipotalâmica.
Fácies basedowiana
Bócio
Pele quente
Exoftalmia
Doença de Graves
Patogênese da Doença de Graves
Doença autoimune
Linfócitos B produzem o autoanticorpo TRAb (anticorpo “contra” o receptor de tiretrofina/TSH)»_space; anticorpo estimula os receptores do TSH e desempenham funções di TSH»_space; alto nível de TSH com hiperativação da tireoide»_space; hipertrofia glandular, aumento da vascularização da glândula, aumento da produção e secreção dos hormônios
Clínica da Doença de Graves
TIREOTOXICOSE!»_space; LUTA E FUGA sem níveis aumentados de adrenalina, por aumento de beta receptores adrenérgicos
- Cansaço extremo
- Agitação psicomotora
- Agressividade
- Queda de cabelo
- Pele quente e úmida
- Tremor fino e sustentado
- Intolerância ao calor
- Hiperdefecação
- Amenorreia ou oligomenorreia
- Perda ponderal
- Midríase
- Taquicardia
- Insônia
- Agitação
- Polifagia
- Sudorese
- PA divergente: PAS aumenta pelo aumento de receptores B1 no coração»_space; aumento do cronotropismo e inotropismo. PAD não aumenta por conta do aumento dos receptores B2 na periferia, que dilata o vaso e diminui a RVP
- FA
- Bócio (aumento homogêneo e simétrico da tireoide)
- Oftalmopatia de Graves
- Mixedema pré-tibial
- Baqueteamento digital (acropatia)
Diagnóstico da Doença de Graves
Clínica + laboratório +- imagem
CLÍNICA: tireotoxicose + bócio +- oftalmopatia
LABORATÓRIO: TSH, T4L +- T3
- TRAb: somente solicitar se dúvida diagnóstica (paciente sem clínca)
- TSH diminuido e T4L aumentado»_space; hipertireoidismo clássico
- TSH diminuido e T4L normal»_space; dosar T3»_space; aumentado»_space; T3toxicose (fase inicial da doença)
- TSH diminuído e T4L normal»_space; T3 normal»_space; hiper subclínico
IMAGEM: US de tireoide
- Sem nódulos»_space; ok
- Com nódulos»_space; pode ser algo a mais (ex: plummer, BMT)»_space; realizar cintilografia/RAIU
DD Doença de Graves
Bócio Multinodular tóxico
Tireoidite
Doença de Plummer
Quando tratar o hipertireoidismo subclínico?
Paciente com muita supressão do TSH e risco de complicação fatal
> 65 anos + TSH < 0,1
Tratar com MMZ ou PTU
Parâmetros da RAIU/Cintilografia
RAIU:
- Normal: 5-20% de captação
- Tireoidites: < 5%»_space; tireoide destruída, mas consegue liberar hormônio
- Hipertireoidismo: > 20%»_space; fábrica está a todo vapor. Pode ser BMT ou Graves»_space; cintilografia
CINTILOGRAFIA:
- Iodo homogeneamente distribuído (difuso)»_space; Doença de Graves
- Iodo concentrado em 1 único ponto (nódulo único)»_space; Plummer
- Vários nódulos de captação de iodo»_space; BMT
Tratamento da doença de Graves
MEDICAMENTOSO: inibem a produção de hormônios da tireoide
- Drogas antitireoidianas (DAT): demoram a agir
a) Metimazol (MMZ): inibe TPO»_space; 1a escolha (dose única)
b) Propiltiouracil (PTU): inibe TPO + desiodade 1»_space; não atravessa a barreira placentária (gestantes)
- BB: melhoram os sintomas cardíacos»_space; propranolol: também inibe a desiodase 1»_space; 20-40 mg 6 a 8/8h. 2ª opção: BCC
Duração do TTO: 1-2 anos»_space; a doença tende a remitir
RADIOABLAÇÃO:
- Insucesso terapêutico após 1-2 anos
- Efeitos colaterais: rash cutâneo
- Contraindicação: gestação e amamentação, oftalmopatia de graves moderada a grave, bócio volumoso (> 50 ml)
CIRURGIA: tireoidectomia total
- Contraindicações à radioablação
- Opção do paciente
Preparo pré-operatório de um paciente com Doença de Graves
Drogas antitireoideanas: PTU ou MMZ por 6 semanas»_space; evita boom de liberação de hormônio tireoideano»_space; diminui tireotoxicose durante o ato operatório
Lugol (iodo) por 10 dias»_space; diminui o sangramento intraoperatório»_space; efeito Wolff-Chaikoff»_space; quando há ingesta excessiva de iodo, a glândula se desliga (hipotireoidismo)
O que é o efeito Wolff-Chaikoff?
chaikOFF
Iodo em excesso»_space; glândula para de funcionar por feedback negativo / organificação é inibida»_space; hipotireoidismo
O que é o efeito Jod-Basedow?
basedON
Quando você ingere iodo em quantidades boas que fazem com que a glândula funcione bastante (hipertireoidismo)
Amiodarona pode provocar hipertireoidismo. V ou F?
Verdadeiro!!
Amiodarona contém iodo e isso pode causar hipertireoidismo pelo efeito Jod-Basedow
Def. Crise tireotóxica (tempestade tireoidiana)
Tireotoxicose + disfunção orgânica»_space; exacerbação do estado de hipertireoidismo, com risco a vida
Emergência médica
Quando suspeitar de crise tireotóxica?
Tireotoxicose Febre elevada Delirium/agitação/psicose/coma Diarreia/icterícia Taquicardia/FA IC de alto débito
Tratamento da crise tireotóxica
Monitorização em UTI
PTU»_space; ação mais ampla (inibe a desiodase 1)
Iodo»_space; tentar fazer efeito Wolff-Chaikoff
Corticoide»_space; diminui a produção de adrenalina pela adrenal
BB»_space; diminui o efeito adrenérgico
Tratamento do BMT
Tireoidectomia subtotal ou total
Pode esconder um CA
Tratamento da Doença de Plummer
Tireoidectomia parcial
Diagnóstico da tireoidite
RAIU < 5% + VHS aumentado + aumento de tireoglobulina
Quando suspeitar de tireotoxicose factícia
RAIU < 5% VHS normal ou diminuído TSH suprimido Elevação de T3 e/ou T4 Ausência de bócio e oftalmopatia
Quando realizar nodulectomia?
NUNCA!! Não deve ser mais realizada porque há muita complicação hemorrágica
Diferença entre os tipos de tireoidectomia
T. parcial»_space; lobectomia + istmectomia (conduta estética)»_space; nódulos unilaterais
T total»_space; preferida por menor recorrência, mas aumenta o risco de complicações
T subtotal»_space; deixa um pouco de parênquima para não interferir no nervo. Mantidos 1 a 2 g bilateralmente
T quase total»_space; mantidos apenas 1 a 2h contralateral
Complicação mais temida da tireoidectomia
Hematoma cervical»_space; insuficiência respiratória por compressão
Complicação mais grave da tireoidectomia
Lesão do n. laringeo recorrente»_space; insuficiência respiratória quando cordas vocais param em adução
Complicação mais comum da tireoidectomia
Hipoparatireoidismo primário»_space; hipocalcemia transitória
Lesão transitória por isquemia
20-30%
Sempre realizar sinal de Chvostek e Trousseau após tireoidectomia. V ou F?
Verdadeiro, para analisar a possibilidade de hipocalcemia (complicação cirúrgica)
Peso normal da tireoide
10-20 g
Divisão anatômica da tireoide
Lobo direito
Lobo esquerdo
Istmo
Lobo piramidal: eventuamente encontrado
Hormônio secretado pelas células parafoliculares, localizadas entre os folículos tireoideanos
Calcitonina
Enzima determinante na formação dos hormônios tireoideanos
TPO (tireoperoxidase)
Tireoglobulina»_space; TPO ioda as tirosinas desses peptídeos
Enzima presente no interior das celus que convertem o T4 em T3 (hormônio ativo)
Desiodase tipo 1
Molécula de peptídeos formada a base de tireosina que é a matriz dos hormônios da tireoide
Tireoglobulina
Forma ativa dos hormônios tieoidianos
T3
Hormônios glicoproteicos que possuem a unidade alfa em comum com o TSH
LH, FSH, beta-HCG
Valor de referência normal do TSH
0,5 a 5 mU/L
Agentes endógenos e exógenos que podem suprimir a secreção do TSH
- Hormônios tireoidianos e análogos
- Dopamina e agonistas dopaminérgicos
- Dobutamina
- Glicocorticoides em altas doses de forma aguda
- TNF-alfa, IL-I, IL-6
- Fenitoína
Função do T3
CRISE ADRENÉRGICA
- Estimula SNC
- Aumenta o metabolismo
- Aumento dos receptores beta adrenérgicos do coração
Aumento do consumo de O2 e produção de calor pelos tecidos
Estimula a concentração, rapidez de raciocínio
Aumento da contratilidade muscular cardíaca e squelética
Aumento da motilidade do TGI
Catabolismo: aumentam a reabsorção óssea, o catabolismo proteico, a glicogenólise, lipólise e gliconeogênese
Valor de referência normal do T4L
0,92 - 2 ng/dl
Clínica do hipotireoidismo congênito
Após o nascimento o RN ainda possui quantidade razoável de T4 materno
Síndrome do cretinismo: retardo mental + nanismo (se não tratado dentro dos primeiros 3 meses de vida)
Persistência da icterícia fisiológica
Constipação
Sonolência
Hérnia umbilical
Mecanismo do hipertireoidismo subclínico
Ocorre no hipertireoidismo primário:
Aumento dos hormônios tireoidianos»_space; diminuição do TSH por feedback negativo»_space; T3L e T4L podem ficar no seu valor normal pela menor estimulação do TSH
Valor do TSH no hipertireoidismo primário
TSH < 0,5
Valor do TSH no hipotireoidismo primário
TSH > 5
Como funciona o exame de cintilografia da glândula tireoide?
A cintilografia se constitui d 2 fases:
- A IMAGEM (cintilografia em si), que determina a topografia das regiões funcionantes da glândula
- A CAPTAÇÃO (RAIU), que avalia a função glandular, em %»_space; capta a liberação excessiva de iodo radioativo por um tecido tireoidiano hiperfuncionante
Diferença entre hipertireoidismo e tireotoxicose
Tireotoxicose: qualquer estado clínico resultane do excesso de hormônios tireoidianos nos tecidos, com a função da tireoide podendo estar normal ou alterada
Hipertireoidismo: hiperfunção da glândula tireoide, que cursa com tireotoxicose
A doença automune da tireoide pode alternar fases de hipertireoidismo com fases de hipotereoidismo. V ou F?
Verdadeiro! Depende de qual tipo de autoanticorpo está sendo produzido: estimuladores ou bloqueadores.
Tireoide com nódulo + diagnóstico de Doença de Graves. Conduta:
Retirar nódulo! Aumento da chance de CA de tireoide com comportamento mais agressivo pelo estímulo do TRAb
Oftalmopatia de Graves melhora com o tabagismo. V ou F?
Falso, muito pelo contrário!
Laboratório do hipertireoidismo subclínico
Apenas o TSH suprimido
T4L normal
Suspeita de hipertireoidismo. TSH suprimido e T4L normal. Conduta
Solicitar T3 total ou livre»_space; sempre se encontra elevado em todos os casos de hipertireoidismo (enzima desiodase 1 fica estimulada nesses casos)
Tsh suprimido, T4L normal e T3 elevado. Diagnóstico?
T3-toxicose
O que acontece na T4-toxicose?
pacientes com doenças graves podem possuir prejuízo da conversão periférica de T4 em T3, com níveis normais de T3L e aumentado de T4L
Como é feita a monitoriação da função tireoidiana nos pacientes em tratamento para Doença de Graves?
Apenas com T4L, com alvo de eutireoidismo (0,9 - 2)»_space; reduzir dose pela metade em cerca de 4-8 sem após atingir esses níveis
TSH pode demorar até 1 ano a se normalizar
Complicação mais temida do uso de tionamidas
Agranulocitose
Tratamento da oftalmopatia de Graves
Prednisona 1 mg/kg/dia por +- 4 sem se formas graves
Colírio de metilcelulose
Preparatório pré-ablação com radioiodo
TTO com drogas antitireoidianas por 1 mês, suspendendo 3-7 dias antes da ablação
Dieta probre em iodo
> > facilita a captação do iodo radioativo
Drogas que devem ser evitadas quando paciente apresenta oftalmopatia de Graves
Tiazolidinedionas (pioglitazona)
Consequência inevitável a terapia com radioiodo
Hipotireoidismo pós-ablação
DD de tireotoxicose na gestação
Doença trofoblástica gestacional
Principal causa de tempestade tireotóxica
Paciente com Graves + infecção
O que é bócio multinodular tóxico (BMT)?
Formação de múltiplos nódulos de tamanhos variados, que são responsáveis pelo crescimento da glândula (bócio), além de sinais de hipertireoidismo primário
Complicação do bócio multinodular tóxico
Se transformar em tóxico e começar a provocar hipertireoidismo
O que é a síndrome de Marine-Lenhart?
Coexistência de BMT e Graves
Diferença entre BMT e Graves
BMT:
- Sem oftalmopatia
- T3 bem mais elevado do que o T4L
- Cintilografia mosra múltiplos nódulos de captação variável
O que é Doença de Plummer (adenoma tóxico)?
Nódulo tireoidiano autônomo hiperfuncionante que produz quantidade suprafisiológicas de hormônios
Adenoma tóxico pode cursar com dor. V ou F?
Verdadeiro, caso sofra hemorragia central, evoluindo com necrose espontânea e calcificação
Fisiopatologia do Adenoma tóxico
Mutação somática nos receptores de TSH de um grupo de células foliculares
Laboratório do hipertireoidismo secundário
TSH normal ou alto
T4L elevado
Etiologia mais comum de hipertireoidismo secundário
Adenoma hipofisário (geralmente macroadenoma) hipersecretor
Exame diagnótisco do hipertireoidismo secundário
TC ou RNM (melhor) de sela túrcica
Tratamento do hipertireoidismo secundário por adenoma hipofisário
Ressecção transesfenoidal
Octeotride LAR»_space; suprime a produção autônoma de TSH caso impossibilidade cirúrgica
Complicação do adenoma hipofisário mais temida
Compressão do quiasma óptico»_space; cefaleia, defeitos do campo visual
Fisiopatologia das tireoidites
Inflamação e destruição glandular»_space; liberação súbita de hormôno previamente armazenados no coloide
O que é struma ovarii
Tumor ovariano que contém tecido tireoideo, secretante de T4 e T3
Eixo endócrino no hipotireoidismo primário
T4L baixo TSH aumentado (pelo feedback positivo)
Principal causa de hipotireoidismo primário no nosso meio
Tireoidite de Hashimoto (tireoidite linfocítica crõnica)
Em alguns países: carência de iodo
Eixo endócrino no hipotireoidismo secundário
TSH baixo (hipófise preguiçosa) T4L baixo TRH aumentado >> hipófise pode produzir em excesso prolactina
Principal causa de hipotireoidismo secundário
Hipopituitarismo
Sinais de hiperprolactinemia
Galactorreia
Amenorreia
Clínica de hipotireoidismo
-Bocio (80%)»_space; TSH estimula o tecido folicular remanescente, apesar desta estar preguiçosa. Se presença de TRAb bloqueador, pode não haver bócio
- Lentificação do metabolismo: bradipsiquismo, depressão, aumeto de peso (acúmulo de glicosaminoglicanos), intolerância ao frio, bradicardia, constipação, lentificação da voz. Pele fria e pálida, pele seca e quebradiça, madarose, anemia hipoproliferativa, HAS (acúmulo de glicosaminoglicanos nos vasos), diminuição do libido, ejaculação retardada, disfunção erétil, amenorreia/oligomenoreia
- PS: apetite é preservado
- Hashitireotoxicose (5%): no início da apresentação
- Hiperprolactinemia: galactorreia e amenorreia
- Dislipidemia pela lentificação da degradação de lipídeos
- Fácies mexedematosa: pele espessa, grosseira, seca, um pouco amarelada, sem pelos, edema em torno dos olhos
- Mixedema generalizado, duro e sem cacifo»_space; acúmulo de glicosaminoglicana na derme
Fisiopatologia da tireoidite de Hashimoto
Inflamação da tireoide»_space; perda de coloide»_space; tireotoxicose ou Hashitoxicose (aumento da liberação de T3 e T4)»_space; tireoide inflamada não consegue produzir mais hormônio e os estoques se esgotam»_space; hipotireoidismo
Via humoral (autoimune)»_space; autoanticorpos: anti-TPO (95-100%), anti-TG, TRAb
Via celular»_space; fibrose crônica
Características da Tireoidite aguda
Causa infecciosa»_space; S. aureus, S. pyogenes
Raro!
Ocorre e a pessoa nem percebe pois resolve rápido (subclínica)
Dor na tireoide, febre, supuração, sinais de tireotoxicose
TTO: ATB + drenagem
Características da Tireoidite subaguda
1ª fase: tireotoxicose
2ª fase: hipotireoidismo
3ª fase: resolução do quadro»_space; eutireoidismo
DD com Graves, pois o que mais chama atenção é a tireotoxicose
Características da
Tireoidite subaguda granulomatosa dolorosa de Quervain
Doença reativa pós-viral (reação cruzada)
Dor cervical após 1-3 sem de infecção viral. Mal-estar, mialgia, febre baixa
Tireotoxicose em 50%
VHS aumentado
TTO: AINE. SE refratário em 24/48h»_space; corticoide
(De Quervain é uma “dor que vein”)
Característica da tireoidite crônica fibrosante de Riedel
Como se fosse a fibrose pulmonar idiopática
Raro!
Hipotireoidismo pela inflamação crônica
Autoanticorpos da tireoidite de Hashimoto
Anti-TPO
Anti-TG (tireoglobulina)
TRAb bloqueadoro
Bx de tireoide encontrou célula de Askanazy. Diagnóstico?
Tireoidite de Hashimoto (patognomônico)
São células fibrosadas pela via celular
Diagnóstico de tireoidismo de Hashimoto
Clínica
TSH elevado
T4L baixo, baixo ou normal (depende do estágio, mas geralmente é baixo)
Não é necessário solicitar autoanticorpos (anti-TPO)
PAAF com Askanazy (não fazer na prática)
Tratamento do hipotireoidismo
Levotiroxina (puran/T4): 1-2 micrograma/kg/dia pela manhã, 1 hora antes do café»_space; pode causar insônia grave
*Dose inicial menor em idosos e/ou coronariopatas
T4 tem a 1/2 vida mais longa do que a T3
Objetivo: manter o TSH dentro da faixa de referência (0,5 a 5 mU/L). Dosar TSH após 4-6 sem
Tireoidismo de Hashimoto aumenta o risco de que neoplasia?
LINFOMA
Quando suspeitar de transformação para linfoma de Hashimoto?
Aumento súbito do bócio
Características do hipotireoisimo subclínico
Sem clínica
TSH elevado
T4L normal
Repetir a dosagem após 1-3 meses antes de confirmar diagnóstico, pois o TSH pode estar aumentado em outras condições
TTO: controverso. Fazer se:
- TSH > 10
- Gestante
- Anti-TPO alto
- Sintomas atribuíveis: depressão, dislipidemia
Conduta no achado de nódulo tireoidiano
1º: Anamnese + exame físico»_space; avaliar a presença de fatores de risco
2º: Avaliar função tireoidiana (TSH)»_space; CA não altera função. Se houver alteração da função, provavelmente não é CA
a) TSH suprimido»_space; cintilografia»_space; se quente / hipercaptante»_space; provavelmente é um adenoma tóxico. Se frio, pode ser CA, sendo conduzido como se TSH fosse normal
b) TSH normal ou elevado»_space; USG»_space; avaliar características.
I. < 1 cm: seguimento USG
II. >= 1 cm ou suspeito: PAAF
3º: Avaliação da PAAF (classificação de Bethesda)
- Insatisfatória»_space; refazer PAAF
- Benigno»_space; seguimento
- Atipia indeterminada»_space; refazer PAAF ou fazer análise genética
- Folicular»_space; cirurgia ou fazer análise genética (e ver se faz só o acompanhamento)»_space; CA folicular ou adenoma folicular
- Suspeito»_space; cirurgia
- Maligno»_space; cirurgia
Características de um nódulo suspeito
- História de irradiação
- Crescimento rápido
- Rouquidão
- Microcalcificação
- Nódulos fixos a estruturas adjacentes
- Linfonodomegalia ipsilteral
- Sólidos hipoecoico e irregular
- Chammas IV e V (hipervascularização)
- Ausência de halo hipoecogênico
Classificação de CA de tireoide
-Bem diferenciado:
Mais comum
Mulher jovem
Bom prognóstico
-Pouco difereciado:
Pior prognóstico
Pct com mais idade, sexo masculino
Subtipos de CA bem diferenciados
- Papilífero
- Folicular
Subtipos de CA pouco diferenciados
- Medular
- Anaplásico
Características do CA tipo papilífero
- Mais comum
- Mulher, 20-40 anos
- 80% dos casos de tu tireoidiano em crianças
- Excelente prognóstico
- Indivíduo eutireoideo, com massa de crescimento lento,não dolorosa, com presença de linfonoso palpável
- Disseminaçao linfática
- Fat. risco: irradiação prévia
- Presença de corpos psamomatosos (acúmulo de Ca nos folículos)»_space; aspecto de papila
- Diagnóstico: PAAF!!!
PAAF mostra diagnóstico citológico ou histopatológico?
Citológico!!
Quando ocorre alteração da célula
Tratamento do CA do tipo papilífero
< 1 cm»_space; tireoidectomia parcial
> = 1 cm ou extensao extratireoidiana, metástase ou exposição prévia a RT»_space; tireoidectomia total
*Se criança < 15 anos»_space; total»_space; maior risco de multifocal
Dissecar linfonodos apenas na presença de adenomegalia palpável ou detectável por métodos de imagens
Radioablação em praticamente todos os casos, a menos quando tu < 1 cm sem fatores de risco alto (mesmo que hajam múltiplas lesões, se todas < 1 cm)
Características do CA tipo folicular
- 2º mais comum
- Mulher, 40-6 anos
- Bom prognóstico
- Disseminação hematogênica
- Fat. risco: carência de iodo
- Aumento de cels foliculares
- Não pode ser confirmado pormeio da PAAF, pois as alterações do carcinoma folicular são idênticas as do adenoma folicular (benigno)
Diagnóstico de CA papilífero
PAAF
Diagnóstico de CA folicular
Histopatológico
Biópsia de congelação não define!
Tratamento do CA folicular
A chance de u tu folicular representar CA é diretamente proporcional ao tamanho da lesão:
<= 2 cm: tireoidectomia parcial»_space; se adenoma folicular, deixar parcial, se CA, totalizar
> 2 cm»_space; tireoidectomia total (chance de ser adenoma nesse tamanho é pequeno)
Seguimento dos CA bem diferenciados
- Supressão do TSH»_space; este hormônio estimula a tireoide»_space; levotiroxina
- USG em 6 meses
- Avaliar níveis de tireoglobulina (> 1-2 ng/dL)»_space; resto de tireoide, CA?»_space; conduzir com ablação
- Cintilografia (+)»_space; ablação
Características do CA medular
- Se desenvolve nas células C (células parafoliculares), produtoras de calcitonina
- Marcador: calcitonina
- Relacionada com o proto-oncogene RET
- Diagnóstico: PAAF
- 80% é esporádico, 20% é familiar, podendo estar associado a neoplasia endócrina múltipla do tipo 2
Paciente com diagnóstico de CA medular. Conduta com a família?
Pesquisar em parentes de 1º grau o pro-oncogene RET.
Se positivo, fazer tireoidectomia profilática
Marcador do CA medular
Calcitonina
Tratamento do CA medular
Tireoidectomia total + linfadenectomia
Não é responsivo à RT, abalção ou terapia supressiva com hormônio tireoidiano
Seguimento do CA medular
Dosagem de calcitonina
Características do CA anaplásico (indiferenciado)
- Mais raro
- Pior progóstico
- Paciente mais idoso
- Fat. risco: deficiência de iodo
- Cresce muito rápido, geralmente paciente já chega com CA avançado
- Presença de células gigantes
Diagnóstico de CA anaplásico
PAAF
Presença de células gigantes
Tratamento do CA anaplásico
Paliativo
Traqueostomia + QT/RT
O que é o carcinoma de células de Hurthle
Varante mais agressiva e menos diferenciada do carcinoma folicular
Tratamento do carcinoma de células de Hurthle
Tireoidectomia total + linfadenectomia
Fatores de risco para hipotireoidismo
Idade > 65 aos Sexo feminino Puerpério HF Irradiação prévia de cabeça e pescoço Doenças autoimunes Amiodarona, lítio, INF-a Síndrome de Down e turner Dieta pobre em iodo Infecção crônica pelo HCV
Paciente com hipertireoidismo autoimune pode evoluir para hipotireoidismo e vice-versa. V ou F?
Verdadeiro. Tanto no hiper pode haver desenvolvimentode anti-TPO como no hipo pode have desenvolvimento do TRAb
Hipotireoidismo reduz o clearance de vários medicamentos. Ex: anticoagulantes, antiepilépticos, hipnóticos e opioies. V ou F?
Verdadeiro
Formação da tireoide no feto
Se inicia a partir da 10-12º semana e não se desenvolve completamente até o nascimento
Crucial para a formação do SNC prrincipalmente no 1º trimestre
Síndrome do eutireoideo doente
Doenças sistêmicas graves levam à produção exacerbada de citocinas, causando anormalidades noTSH / T4L na ausência de doença tireoidiana
Causa mais comum de bócio difuso atóxico (bócio simples / bócio endêmico)
Deficiência de iodo.
Outros: tireoidite de Hashimoto
Tratamento do bócio simples
Meramente estético
Levotiroxina para suprimir o TSH
Outros: radioablação, cirurgia
Caracteríticas da tireoidite pós-parto
Tireoidite autoimune indolor subaguda que se manifesta dento do 1º ano após o parto
Se comporta como tireoidite subaguda
Nódulo tireoidiano + diarreia. Suspeitar de que tipo de tumor tireoidiano?
Carcinoma medular
Calcitonina ocasiona maior secreçao jejunal de água e letrólitos
Característica evidenciada na prática que define o subtipo de carcinoma de células de Hurthle
Abundância de células oxifilicas (oncócitos)
Classificação de Chammas
Avalia a vacularização do nódulo pelo USG Doppler
I. Ausência de vascularização
II. Vascularização periférica
III. Vascularização periférica maio ou igual à central
IV. Vascularização central maior que a periférica
V. Vascularização apenas central
Antesd a realização da PAAF, o ideal é suspender anticoagulantes e antiplaquetários. V ou F?
Falso!
