Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Klinisk nevro > Vaskulære lidelser > Flashcards

Vaskulære lidelser Flashcards

1
Q

Hva er vaskulære lidelser?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hva er hypertensjon?

A
  • Høyt blodtrykk
  • Abnormale hjerteslagsfaser
    • Systolisk - blod pumpes fra hjertet til arteriene
    • Diastolisk (hjertet salpper ac, blod kommer inn)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hva er hypertensjon en risikofaktor for?

A
  • kan endre hjernesubstansen og påvirke hjernefunksjon
  • Hjerteinnfarkt
  • Slag
  • assosiert med en rekke andre cerebrovaskulære, vaskulære og metabolske sykdommer
  • Midtlivet -> senere helsetilstand
  • Nevroavbildning -> isemiske endringer
    => ofte kumulative effekter
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hypertensjon - Risikofaktorer

A
  • fedme
  • overdreven saltbruk
  • alkohol
  • inaktivitet
  • tobakk
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hypertensjon - Kognisjon

A
  • komplekst forhold, ulike funn
  • oppmerksomhet
  • informasjonsprosesseringshastighet
  • EF
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hva er migrene?

A
  • Unilateral lokalisering
  • Pulserende kvalitet
  • Moderat til alvorlig intensitet
  • Aggrevert av fysisk intensitet
  • Asossiert med:
    • Svimmelhet
    • Fotofobi og/eller
    • Fonofobi og/eller
  • Impliserer lateralisert hodepine (ikke alltid)
  • Med eller uten aura
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Migrene - risikofaktorer?

A
  • Kvinne
  • Etnisitet
  • Stemningslidelser (retningsproblem)
    • Dep, angst, panikkanfall
  • Epilepsi
  • Slag
  • Tremor

Triggere
- Mat
- Søvn
- Stress
- Varme
- Fuktighet
- Trykk
- Fall i østrogennivåer
- Medikamenter
- Værendringer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Migrene - Patofysiologi?

A
  • Vaskulær teori:
    • Aura assosiert med intrakraniell vasokonstriksjon
    • Hodepinen assosiert med en steril inflammatorisk reaksjon rundt veggene til utvidede cefaliske kar
  • Redusert blodvolum fra bare del av hjernen til parietal- og temporallappen (skjer kortikalt)
  • Nevrologisk teori involverer det serotonerge og adrenerge smerte-modulerende systemet
  • Cerebral atrofi (variende grad)
  • Minsking av grå materie i områder assosiert med smerteoverføring
  • Abnormaliterer i hvit substans (spes frontalt)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Migrene - Kognisjon?

A
  • Inkonsekvente funn
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Migrene - Behandling?

A
  • Smertestillende
  • Serotoninagonister
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hva er epilepsi?

A
  • ikke en enkelt lidelse eller tilstand, en episodisk forstyrrelse av atferd eller oppfatning, pga hypereksitabilitet og hypersynkron utslipp av nerveceller i hjernen.
  • ulike etiologi
  • Heterogenitet
  • må ha hatt to uprovoserte anfall
    => EEG er gullstandard for diagnostisering
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Epilepsi - årsaker

A
  • arrdannelse
  • hjerneskade fra fødselstraumer
  • tbi
  • svulvst
  • infeksjon eller sykdom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hva er et epileptisk anfall?

A
  • plutselig, forbigående endring i atferd, forårsakt av en unormal, overdrevet elektriskk utladning i hjernen, pga midlertidig synkronisering av nevronal akitivitet.
  • oppstå fra tilstander som øker eksitabiliteten til hjernevev
    • ytre (systemiske) eller indre (hjerne faktorer)
      • høy feber
      • alkohol og narkotika, abstinenser
      • metabolske og hjerneinfeksjoner
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Epilepsi - symptomer

A
  • Iktale - under anfall
    • Arten av iktale atferdsforstyrrelser avhenger av plasseringen av anfallsutbruddet i hjernen og dets forplantningsmønster
  • Postiktale - rett etter anfall
  • interiktale - mellom anfall
  • Dårlig kontrollerte anfall kan ha signifikante kumulative hjerneeffekter
    • Milde tap, strukturelle og metabolske endringer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvordan klassifiseres epilepsi?

A

Typer:
- Fokale - lokalisert debut området
- Generalisert - involverer store deler av begge hjerneområder samtidig

Etiologi:
- kjent - symptomatiske
- mistenkt - nevrologiske og nevropsykologiske funksjoner er vanligvis ikke normale
- ukjent - nevrologiske lidelser

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvilke epileptiske anfallstyper finnes?

A
  • Fokale/partielle anfall
    • Enkle: uten endring på bevissthet, kun uttrykksmåte (motorisk, somtaosensorisk)
      • vet at noe er galt, husker anfallet (youtube kilde)
    • Komplekse: endret bevissthet, kan starte enkelt -> kan bli sekundær generalisering, ofte fra temporal og frontallappen
  • Generaliserte anfall
    • primære: anfall involverer alle eller store deler av begge hjernehalvdeler som begynner ved anfallsstart
      • Ikke-konvulsive (absense) - mister bevissthet kort, øyne ruller opp.
      • Konvulsive - involverer store motriske manifestasjoner (generalisert tonisk-klonisk afnall)
        ( - Tonisk
    • Atonisk
    • Klonisk
    • Tonisk-klonisk
    • Myoklonisk
    • Absense )

=> Å skille mellom fokale og generaliserte er viktig for medisinering

17
Q

Epilepsi - risikofaktorer

A
  • Genetikk
    • arvelig disposisjon for anfall
    • Særlig viktig v. generalisert
    • variasjon i det genetiske bildet
  • Utviklingshensyn
    • høyest i spedbarnsalder og barndom
    • feberkramper -> temporallappsepilepsi
    • Alderavhengige forskjeller i hvordan ulike anfall forandrer cellefødsel (sårbarperiode)
  • Posttraumatisk epilepsi
    • TBI
      • PHI og andre komplikasjoner ved TBI
        -> patogene faktorer (prime movers) -> desinhibering og utvikling av ny nevrale koblinger
    • Nettverksnivå kan epilepsi forstås som et nevralt systems unormale innlærte respons på gjentatte provokasjoner
    • fokale lesjoner
    • grad av risiko henger sammen med alvorlighetsgrad

=> Den kognitive svikten man ser hos posttraumatiske anfallspasienter reflekterer sannsynligvis effekten av hjerneskadene som gir opphav til anfall, snarere enn effekten av anfallene i seg selv

  • Andre symptomatiske epilepsier
    • “insult”
    • slag (hemorragisk)
    • CNS-infeksjoner, tumor, degenerativ demens
  • Utfellende forhold (assosiert)
    • alkohol vedvavrende bruk
    • menstruasjonssyklus (anfallsfrekvens)
    • emosjonell belastning
    • refleksepipelpsi (lys)
      -
18
Q

Fokale epilepsianfall - kognisjon?

A
  • Kommer fra en side av hjernen, men anfallsaktivitet kan spre seg til andre hjerneområder
  • Mønster av testprestasjon kan sammenfalle med prestasjon til ikke-epileptogene pasienter med lesjoner i liknende områder (men mindre omfang hos disse)
    • Ved tidlig debut finnes ikke alltid dette mønsteret
  • Tidlif medisinbruk kan påvirke testmønstret
  • Lateraliserte atferdsmangler kan være mer uttalt i postiktal periode
  • Progredierende (hukommelse er sårbar)
19
Q

Epilepsi - hukommelse?

A
  • Hukommelse og læringsvansker
    • mest ved temporallapsepilepsi
    • lateralisering
  • Risiko pga medikamenter
  • Forbigående epileptiske hukommelsestap
    • Den viktigste manifestasjonen av anfall er tilbakevendende episoder med hukommelsestap
  • Akselerert langsiktig glemsel
    • Nylig lærte minner blir glemt over dager og uker etter anskaffelse
  • Fjern hukommelsessvekkelse
    • Minner fra en fjern fortid går tapt
      ^kan være vanskelig å oppdage ved NU
20
Q

Epilepsi - Personlighet og emosjonell atferd?

A
  • Ikke unormal, men vanligere enn hos andre
  • Affektive lidelser - spes dep, mer selvmordsforsøk
    • Øker med alvorlighetsindeks som anfallsfrekvens
  • Epilepsi med kjent hjerneskade har større sannsynlighet for emosjonelle og atferdsmessige forstyrrelser
  • Temporallapsfokus - større sannsynlighet for psykososiale dysfunksjoner
  • Det kan se ut som aggresjon i postiktal forvirring eller psykose
    • anterior oed medial temporrallapp - amygdala - antyder forhold mellom epilepsi og aggresjon
21
Q

Epilepsi - behandling?

A
  • Medikamentell
    • Antiepileptika
      • reduserer nevronal irritabilitet
      • senker normal nevrologisk eksitabilitet - påvirke kognitiv aktiivitet
    • Påvirker mest pyskomot hastighet, årvåkenhet, hukommelse og humør
    • Noen har sederende (ubehagelige) egenskaper
  • Kirurgisk (de som ikke har nok effekt av meds)
    • Anterior temporal lobektomi
    • området for lesjon påvirker kognitivt utfall, f.eks. hukommelse*
  • Dyp hjernestimulering
  • Nevrologisk transplantasjon
22
Q

Hva er paroksymale ikke-epileptiske anfall (PNES)?

A
  • Plutselige anfall som kan ligne epileptiske anfall
  • Psykologisk opprinnelse
    • angst, dep, schiz …
  • Etterligner ekte anfallsmønstre, men ikke alle
23
Q

PNES - egne symptomer?

A
  • Lengre anfallsvarighet
  • Evnen til å gjenkalle anfall
    • Bevissthet under hendelsen
  • Bisarre bevegelser som sparking og slåing
    • Bekkenstøt
  • Lukkede øyne
  • Mangel av stereotype mellom episoder
  • Sjeldent respons på antiepileptika
  • Normale NU
  • Normal EEG under anfall
24
Q

Differensialdiagnostikk epilepsi - Årsaker til anfall?

A
  • Epilepsi
  • Synkope (besvimelse med vaskulær årsak)
  • Hjertearytmier
  • Migrene eller svimmelhetsanfall
  • Bevegelsesforstyrrelser
  • Angst (panikkangst)
    (+PNES)

Klinisk nevro (20 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions