Variabler og diagnostiske problemer Flashcards
1
Q
Atferdsendringer som følge av hjerneskade avhenger av hvilke faktorer?
A
- Faktorer knyttet til lesjonen
- Størrelse
- Lokalisering/område
- Type
- Varighet
- Hvordan det påvirker/ødelegger hjernens interkonnektivitet
- Faktorer knyttet til individet (+ hvordan de reagerer på og tilpasser seg skaden)
- Premorbide evner/fungering/erfaringer
- Alder når skaden inntreffer
- Det cerebrale mønsteret/strukturen/dominansen
- Kulturell og bakgrunnshistorie
- Livssituasjon
- Psykologisk grunnlag
-> Livsendringer er dynamiske og sammensatte, kontinuerlig samspill mellom:
- Atferdsnedsettelser
- Residuale egenskaper
- Pasientens anerkjennelse av styrker og svakheter
- Familie
- Sosiale
- Økonomisk støtte/press
2
Q
Forskjell på diffuse og fokale effekter?
A
- Konseptene er klarere enn manifesteringen av dem
- I hjernens funksjonsnettverk, alle regioner er tilknyttet andre
3
Q
Diffuse hjerneskader - Generelt?
A
- Påvirker ikke alle hjernestrukturer likt
- Uvanlig å finne fokale skader uten noen diffuse skader også
- Mest åpenbare når de restulterer fra tilstander fra sirkulasjonssystemet
- Infeksjoner
- Anoksi
- Høyt blodtrykk
- Rus
- Ernæringstilstander
- Men også.
- CHI fra hurtig akselerering osv.
- Men også.
4
Q
Diffus hjerneskade - Atferdsuttrykk?
A
- Nedsatt:
- Hukommelse
- Oppmerksomhet
- Konsentrasjon
- Høyere orden og kompleks resonnering
- Infleksibilitet
- Generell nedsatt respons
- Emosjonsflatning eller emosjonell labilitet
(kan være mest fremtredende rett etter skaden, men bli mer kronisk ved progressive lidelser)
5
Q
Fokale hjerneskader - Generelt?
A
- Forutsetter ikke (kun) fokale konsekvenser
- Mest typiske årsaker:
- TBI
- Lesjoner som forskyver vev (svulst, malformerte blodårer)
- Lokaliserte infeksjoner
- Cerebrovaskulære årsaker
- Symptomer av diffus skade kan tildekke fokale symptomer
- Uklar bevissthet
- Forvirring
- Generell langsomhet
- Inkonsekvent responsivitet
- Tydeligste tegn på fokal lesjon:
- Spesifikk atferdsnedsettelse, mer tydelig over tid
- Lateralisering
=> Dersom en funksjon ller flere relaterte funksjoner er reduserte, samtidig som andre funksjoner er intakte (laterale), samt bevart bevissthet, responsivitet og orientering, kan man være veldig sikker på at hjerneskaden er fokal
6
Q
Fokale lesjoner - Hva påvirker atferdsuttrykk?
A
- Lesjonssted (deskriptiv identifikasjon av primær lokasjon av skade)
- Predikere generelle atferdsrelaterte symptomer
- Noen hjerneområder kan være assosierte med spesifikke kognitive funksjoner, men hjerneregioner er ikke isolerte!
- Skader er som regel ikke begrenset til det fokale området
- Størrelse
- Små, subkortikale lesjoner kan ha stor effekt
- Den totale hvit materie lesjonen, tidlig i forløpet, er predikativ for kognitiv nedsettelse og utfall
- Dybde på lesjoner (og hvor mye det involverer subkortikale vev)
- Distanseeffekter
- “Diaschisis” - demping av aktivitet i hjerneområder på utsiden av dne primære skadelokasjonen
- Hovedsaklig relativt avgrensede clusters av relaterte funksjoner
- Kan være forbigående (må ikke)
- Frakoblingssyndrom - fra skade på hvit materie, som kutter kortikale baner, som fører til frakobling av en eller flere kortikale områder fra kommunikasjonsnettverket i hjernen
- Lesjonsart
- Type skade
- Fjerning av vev -> minimale konsekvenser for atferd (+ brarehabilitering potensiale)
- Død/betent vev forblir -> endrer nevrokjemisk nivå i hjernen -> omfattende atferdsendringer ++
- Dødt ved kan påvirke sitkulasjon og metabolisme til omkringliggende vev, vedvarende kognitive dysfunksjoner
- Alvorlighetsgrad (ulike mål for ulike skader, trenger kombinasjon)
- Lengde på koma
- Nevroavbilding
- Grad av motoriske og sensoriske symptoemr (unntatt frontale og temporale skader)
- Momentum
- Raskere onset av tilstand assosiert med mer alvorlig og globale konsekvenser
- eks. akutte slag og TBI -> sekundære prosesser
- slag og ikke-akutte svulster i samme omrdåer -> ulike utfall
- svulster som vokser i ulik rate -> ulikt symptombilde
- Type skade
7
Q
Tid?
A
- Mønstre i forbedring og forverring avhenger av skadens natur, alder til pas. ved onset, og funksjonen man ser på
- Lengden siden symtomsstart må bli tatt inn i beregningen ved NU
8
Q
Ikke-progressive hjernelidelser (brain disorders)
A
- Alle hjernelidelser som har tidsbegrenset direkte påvirkning på hjernen
- TBI
- Sprukket aneurisme
- Anoksi
- Behandlet infeksjoner eller toksiske lidelser
- Ernæringsfeil
- Slag kan falle under her, men tilbakefall er såpass vanlig -> fører til stadig forverring
9
Q
Nevropsykologisk karakteristikk av akutte hjernetilstander?
A
- Ved ikke-progressive eller enkelthendelser, vil nyligheten av skaden være viktigste faktor for å predikere kognitiv status
- Hurtigst forbedring innen de første ukene og månedene etter stabilisering
- Ved svært alvorlige skader (koma
- Flere uker og måneder med forvirring, mangel på konsept av tid og hendelser
- Emosjonelt ustabile
- Varierer i våkenhet og responsivitet
- Store kognitive vansker
- Ved mindre alvorlige skader
- Akutt desorientering forsvinner fort, forbedring skjer daglig en stund
- Noen pas. opplever samme som de med alvorlig skade
- Ved svært alvorlige skader (koma
- Mest vanlig ved atferd:
- Nedsatt bevaring (retention)
- Konsentrasjon
- Oppmerksomhet
- Emosjonell labilitet
- Fatigue
10
Q
Nevropsykologisk karakteristikk av kroniske hjernetilstander?
A
- Selv etter den akutte fasen og lesjonen har blitt “statisk”, forblir en pasients tilstand sjeldent helt stabil
- 6 mnd-1 år (mer stabilt etter dette):
- Kognitive funksjoner blir bedre (oppmerksomhet, hukommelse, konsentrasjon, spesifikke nedsettelser til lesjonsområde)
- Forbedring tilbake til premorbide nivåer er sjeldent
- Både hastigheten og “nature” av forbedring er alltid ujevne
- Gamle minner og godt lærte egenskaper returnerer fort
- Nyere minner, abstrakt tenkning, mental fleksisbilitet og evnen til å tilpasse seg returnerer sakte (om det returnerer)
- Testskårer fluktuerer over tid og mellom funksjoner, spes de første årene
- Vanskelig å predikere, bør være varsom med bindende avgjørelser
- Funksjoner som ser intakte ut først kan forverres senere
- Heterogenitet, men noen symptomer:
- Sinneutbrudd
- Fatigue
- Nedsatt hukommelse (subjektivt vs. objektivt)
- Rådvillhet
- Nedsatt innsikt
- Dep
- Økt irritabilitet
- Nedsatt toleranse for alkohol
11
Q
Utfall - variabler og prediksjon?
A
- Prediksjon
- Selvrapport og tilstedeværelsen + alvorlighetsgrad av sensoriske og motoriske symptomer
- Evaluering av statusen til svært nedsatte funksjoner
- Sosial utfallskriterier
- Jobb, yngre
- Selvivaretakelse og uavhengighet, eldre
- Variabler
- Alvorlighet* (+etiologi)
- Alder (i de ekstreme endene)
- Premorbid fungering (relatert til kognitive ressurser)
- Generell fysisk status
- Ernæring
- Støtte fra familien
- Side av lesjonen (høyre verre?)
- Positiv innstilling. høy innsikt og bevissthet, normal språkevne er bra <3
12
Q
Mekanismer av forbedring (kroniske hjernetilstander)?
A
- Atferdsbaserte
- Kompensatoriske teknikker og alternative strategier
- Nevrologiske
- Redusering av diaschisis-effekter
- Rekonstruering/omorganisering av nevrale nettverk
- Økt aktivitet i homologe regioner i den kontralaterale hemisfæren -> tar over noe av den nå ineffektive funksjonen
13
Q
Progressive hjernelidelser (brain disorders)?
A
- Forverring av atferd er fluktuerende, men relativt negativ, for et sett av funksjoner som kan forverres i ulik hastighet avhengig av lidelse
- Spørsmålet er ikke hva som skjer, men når
- Predikere hastigheten av forverring (oftest):
- Hurtig progrediering forblir hurtig, sakte progresjoner forblir sakte
- Lurt med baseline undersøkelse av NU, hyppige reeksamering for å avgjøre hastigheten
14
Q
Subjektvariabler?
A
- Alder
- Kjønn
- Lateral asymmetri
15
Q
Pasientkarakteristikk?
A
- Rase, kultur og etnisitet
- Psykososiale faktorer
16
Q
Subjektvariabler - Alder kognisjon?
A
Faktorer som kan påvirke kognitiv fungering ved aldring:
- Utdanning
- høyere utdanning bra
- kognitiv reserve teorien: høyere premorbid fungering - hurtigere forverring
- En aktiv livsstil
- Tilstander og sykdommer som påvirker kognisjon
- Infeksjoner, kroniske sykdommer
- Medisinbivirkninger
- Sansetap
- Emosjonell støtte, hobbyer og vaner
- Genetikk
- 60% generelt
- 56% hukommelse
- 40% læring
17
Q
Subjektvariabler - Alder nevrologisk?
A
- Hjernen endres med alder
- Volum reduseres gradvis
- Kortikal atrofi
- Ventrikkelstørrelse
- Spesifikke hjerneområder endringer:
- Temporallappene, hippocampus, basilar-subkortikale region
- Endringer på cellulært nivå
- Redusert dendrittstørrelse, færre neokortikale synapser
- Tap av hvit materie
- Korrelert med reduserte kognitive funksjoner (prosesseringshastighet, hukommelse, EF)
- Senile planketter og nevrofibullære knuter (omfang og nevropatologiske karakteristikker avgjør demesutvikling)
- Volum reduseres gradvis
- Genetikk
- APOE4
- CHRNA4 (spes i kombo)
=> Kognitiv aldring er assosiert med strukturell og funksjonell plastisitet - adaptive endringer i prosseseringsstrategier for å ivareta kognitive funksjoner
18
Q
Normal kognitiv aldring?
A
- Mye uenighet (metodeforskjeller - kross-seksjonelle vs. longitudinelle)
- Stor individuelle variasjon
- Krystallisert hukommelse - stabil godt inn i 70 åra, kan t.o.m. øke inn i 60 åra
- Flytende hukommelse - sakte forverring til 50-60 åra, deretter rask forverring
- Mange faktorer underligger endringen:
- Prosesseringshastighet
- Dysfunksjon i frontallappen
- Bevarte:
- Bevarte verbale evner
- Bebart generell info, semantisk og vokabular
- Nedsatt visuo-perseptuelle, konstrueringsoppgaver, hukommelse for visuospatiale oppgaver
- Nedsatt psykomotorisk tempo
- Forverring ved NU vises ikke nødvendigvis i dagliglivet
19
Q
Aldring - Sensoriske og motoriske endringer
A
- Generelt nedatt i sensitivitet og skarphet, responstider og finmotoriske bevegelser forverres
- Visuelle- og hørselsnedsettelse (men ta hensyn til somatikk)
- Nedsatt tempo i alt
- Nedsatt smidighet og koordinering
- Balanseproblemer
- Motorisk styrke
20
Q
Aldring - Oppmerksomhet?
A
- Henger tett sammen med/reflekterer ofte prosesseringshastighet
- Avhenger av oppgavekompleksitet
- Enkelt oppmerksomhetsspenn bevart i 80 åra
- Dårligere delt oppmerksomhet (sakte, feil)
- Alternerende oppmerksomhet
- Vedvarende oppmerksomhet
- Selektiv oppmerksomhet
- Distraherbarher
21
Q
Aldring - Hukommelse?
A
- Subjektivt ofte nedsatt gjenkalling av ord og huske navn - kan handle om andre ting som prosesseringshastighet eller redisert mental fleksibilitet + problemløsning, strategibruk
- Bevart korttidshukommelse (kan få utslag pga mental manipuleringsvansker)
- Arbeidsminne (kan gi utslag på korttidshukommelse)
- Verbal vs. Visuospatial hukommelse (bedre verbal)
- Innlæringsproblemer > retensjon over tid bevart
- Temporal hukommelse
- Prospektiv hukommelse
- Bevart gjenkjenning
- Bevart implisitt hukommelse
22
Q
Aldring - Verbale funksjoner?
A
- De fleste områder er robuste, men …
- Verbal flyt
- Variasjon
- Avhenger av materiale (bokstaver > dyr)
- Utdanning kan påvirke
- Kan forverres litt mer enn konfrontering - forskjeller i krav til innsats og automatisering (ikke kognitiv endring)
- Aktiv ordleting, responstid
- Konfrontering
- Variasjon
- Reflekterer gjenkallingsproblemer
- Sosiale konsekvenser (flauhet)
- Priming, automatiserte responser
23
Q
Aldring - Visuospatiale evner og konstruksjon?
A
- Bevart gjenkjenning av enkle objekter og former
- Visuospatiale bedømminger for spatiale og ikke-spatiale stimuli - stabil reduksjon fra 65 år
- Perseptuell integrering og resonnering på oppgaver som krever problemløsning (eks. terningmønster)
- Kopieringsoppgaver - mindre nøyaktig, men gode strategier (eks. Rey) - motorisk problem?
- Mindre komplekse tegninger ved frie betingelser
24
Q
Aldring - Resonnering, konseptformering og mental fleksibilitet?
A
- Bevart resonnering rundt kjent materiale (vanskelig med fremmede eller komplekse problemer)
- Skille mellom relevante og urelevante stimuli
- Konseptformering og abstrahering -> Konkret tenkning
- Mental fleksibilitet
- Inhibisjon
- Trenger ikke bli synlig før 80 åra
- Like (EF) vansker som folk med frontale lesjoner
25
Aldring og helse?
- Kognitive effekter ved systematiske lidelser som ofte oppstår ved aldring
- Men det er ikke alt!
- Trenig kan hjelpe
- Alder og alvorlighetsgrad av skade interagerer
- Aldrende viser mindre forbedring 1 år etter TBI, flere komplikasjoner ...
- Progressive hjernelidelser kan interagere med aldersrelaterte kognitive svekkelser
- Lidelser knyttet til aldring kan være til sosial byrde på individet og pårørende
- Institusjoner og hjem, fremmede omgivelser og mangel på stimulering og individualisert pleie -> forverring
26
Lateral asymmetri?
- Evolusjon, historisk preferanse for å være høyrehendt
- Mest genetikk
- Hånd preferanse og cerebral organisering
- Høyrehendte
- Dominant venstre hemisfære språk lateralisering - 95-99%
- Venstrehendte
- Dominant venstre hemisfære språk lateralisering - 70-80%
- Ambidekster
- Skade og kompensering?
- Ofte mer bilateral/diffus (atypisk) når språksenteret ikke er til venstre
- Kan være familiært?
- Nevroanatomisk korrelater til håndpreferanse
- Tykkelse av midtre og anterior regioner av corpus callossum + strl på callosale området varierer med håndpreferanse (menn - høyre mer callosal masse)
- Håndpreferanse og kognitive funksjoner
- Høyrehendte presterer bedre på visuospatiale oppg
- Venstrehendte har kanskje visuospatiale funksjoner mer diffuse og bilateralt
- Blandet håndpreferanse bedre på verbal hukommelse
- Høyere del av venstrehendte er representert på høyest delen av kognitiv fungering
- Fastslå (determining) cerebral lateralisering
- Språklateralisering
- Viktig mtp lesjoner, kirurgiske inngrep, behandling, tolkning ...
- Avgjørelse/avklaring av håndpreferanse
- Kommer ofte til uttrykk ved hemiflege pas. med "feil" symptomer
- Følge med i testsituasjon
- Formaliser utspørring om håndpreferanse
- Atferdsbaserte teknikker
27
Pasientkarakteristikk: Rase, kultur og etnisitet?
- Ulik genetisk sårbarhet til ulike lidelser?
- Vi må være kultursensitive (f.eks. tenk på pas. sine holdninger til testprestasjon, følelser og forståelse)
- Tospråklighet - implikasjoner for NU, ulike symptomer kan komme til syne (feildiagnostisering?)
- Normdata er nord-amerika og vest-europa!!
- Være obs på dialekter osv., ikke feiluttale bare dialekt
- WEIRD - utvikling og oversettelse av tester (og alt det medbringer)
- Etiske bekymringer (kultursensitivitet)
- Tolk
28
Psykososiale faktorer - Premorbid mental fungering?
- Demografiske, erfaringsbaserte, noen spesifikke utvikling og fysiske variabler (ernæring, medikamenter osv.) - umulig å skille ut deres bidrag hos pasienten
- Premorbid mental fungering (nært knyttet til utdanning)
- Hjernestørrelse korrelerer med testskårer
- Mer interkonnektive hjernevev, nevroner, hvit materie osv.
- Hjerneskader -> reduserer mengden og konnektivitet til hjernevev -> nedsatte kognitive og psykososiale evner
- Kognitiv reserve hypotesen - går ut på at mengden "hjernereserve" kapasitet (BRC) representerer strukturelle eller fysiologiske fordeler eller ulemper i hjernen (størrelse og mengde interkonnektiviteter)
- Kognitive reserver: det mentale konstruktet til BRC (bygd opp i utdanningsnivå, jobboppnåelser og potensielle talenter)
29
Psykososiale faktorer - Utdanning?
- Effektene av utdanning på nevropsykologisk fungering er betydelige og konsekvente (til og med på tilsynelatende urelaterte tester) (lengde + kvalitet på utdanning)
- Mindre utdannede, kognitivt intakte individer kan skåre lavere enn skadde høyere utdannede individer
- Prossesseringsevne og konseptualisering -> BRC
=> Må også anerkjenne forholdet mellom utdanning, SØS mulighet for utdanning, ernæring, tilgang på helsehjelp, aldring og sykdommer
- Analfabeter blir sjeldent inkludert i normdata
- Huske på at dette ikke er kognitivt fall, men premorbid fungering
30
Psykososiale faktorer - Premorbid personlighet og sosial tilpasning?
Kan påvirke kvalitet på tilpasning, hvor mye de tar nytte av kompenserende strategier og hvorvidt de har troa på seg selv
- Direkte effekter
- Åpenbare siden premorbid personlighet ikke endrer seg så mye
- F.eks. irritabilitet, aggressivitet, utålmodighet -> ofte de med disse er de som erverer slike skader
- Tendenser som avhengighet, hypokondri, passivitet, perfeksjonisme og uansvarlighet, kan være store hindre mtp. rehabilitering som stiller krav til aktiv læring og integrering av gamle og nye vaner + håndtering av emosjonellsiden av skaden
- Indirekte effekter
- Kanskje ikke så tydelige før pas. trenger emosjonell støtte
- De med tidligere stabilt og emosjonelt rolige liv, er også de som sannsynligvis mottar støtte fra familie og venner (som også er modne osv.)
- Motsatt opplevelse for de som ikke har det
=> Vurdere om pas. kan returnere tilbake til miljøet sitt eller institusjon eller omsorgsbolig? viktig med stabilt hjemmemiljø
31
Problemer knyttet til differensialdiagnostikk?
- Sentralt: psykisk vs. organisk?
- Distinksjonen mellom disse er hovedsaklig historisk
- Hjerneabnormaliteter er tilstede ved mange psykiatriske lidelser
- Psykiatriske symptomer forekommer ved flere nevrologiske lidelser
- Ikke enten/eller - noen ganger umulig å skille fra hverandre, interaksjon
- Diagnostiske feil (type 1 og type 2)
- Gjentakende NPU ved usikkerhet rundt tilstanden?
- Fluktuering - sikkert funksjonell
- Stabil progrediering - kanskje hjerneorganisk
32
Differensialdiagnostikk - Emosjonelle forstyrrelser og personlighetsforstyrrelser?
- Hodepiner, svimmelhet, blackout, hukommelsestap, nedsatt prosesseringshastighet, merkelige sensasjoner, klossethet, og svakhet -> nevrolog
- Subjektive, vage o.l. funn kan være alt fra forkjølelse til hjerteinfarkt (VAD, svulst...)
- Klager på hodepine o.l. kan handle om fysiologisk tilstand ELLER pas. sin fortolkning av underliggende psykiske vansker
- Kriterier for (1) funksjonelle og (2) nevrologiske lidelser:?
1. Upassende reaksjon på plager, sekundære smerter (obs! frontale skader)
2. Abnormale tegn på NPU
- Kun de mest simplifiserte og alvorlig skadde folk har tydelige tegn på skade uten emosjonelle faktorer
33
Differensialdiagnostikk - Konversjonsnevrose?
- Tilstand hvor noen opplever fysiske/sensoriske problemer uten nevrologisk forankring
-> gråsone mellom nevrologi, nevropsykiatri og nevrsykologi
- Sensoriske plager + ubekymret holdning = konversjonshysteri
- Behandlingsproblemer, beskytter pas. fra deres emosjonelle stress, og slipper å påta seg ansvar
- Alle sympt til hysteri oppstod hos slagpasienter
- Frontallappskade
34
Differensialdiagnostikk - Psykogene hukommelseslidelse?
- Patologiske amnesier
- en rekke former, noen etterligner neropatologiske baserte hukommelseslidelser
- Ikke-patologiske amnesier
- vanlig, f.eks. glemme drømmer og tidlig barndomshendelser
- Dissosiative amnesier
- manglende evne til å gjenkalle viktig personlig info som er for omfattende til å kunne forklares med normalt hukommelsestap (f.eks, traumatisk hendelse)
- reversible - i motsetning til irreversible retrograd amnesi ved TBI
- Utfordre å skille funksjonelle og organiske amnesier
35
Differensialdiagnostikk - Psykotiske forstyrrelser? (??)
- En nevrologisk lidelse kan komplisere eller etterligne alvorlige funksjonelle atferdsmessige forstyrrelser
- ex. overlappende symptombilde
- Nevrologisk komponent:
- Mønster av kognitiv dysfunksjon, hovedsaklig lateraliserte evner
- Mønster av hukommelsessvekkelse, nylige minner mer påvirket
- Mønster av lave skårer på tester av oppmerksomhet, ny læring, som er relative til skårer på kunnskap og ferdigheter
- Psykiatrisk:
- Inkonsekvente og uberegnelige uttrykk på kognitive svekkelser
36
Differensialdiagnostikk - Psykotiske forstyrrelser, hvordan konkludere med nevrologisk nedsettelse ved psykisk lidelse?
Administratøren må ha:
- Clear cut mønster av lateralisert dysfunksjon
ELLER
- Nevrologiske tilsvarende hukommelsesnedsettelser
- En rekke tegn
+ Nevroavbilding elleret cluster av betydelig lavere skårer som gir mening
- Akuttfasen er lettest å skille, kronisk forløp - ofte de med nevrologisk underliggende vansker som er på institusjoner
- Pas. bakgrunnshistorie sentralt for å skille mellom (1) nevrologiske og (2) psykologiske lidelser:
1. mer sannsynlig at det utvikles i etterkant av fysisk stress, eks. sykdom, tbi
2. forut for funksjonelle atferdslidelser
37
Differensialdiagnostikk - Nevrologiske lidelser med psykotiske komponenter?
- Atferdsmessige symptomer ved noen nevrologiske tilstander er det fort gjort å feiltolke
- 67% frontallappsvulst = forvirret
- 40% demens
- Degenerative hjernelidelser kan produsere psykiatriske symptomer bl.a. psykose
- Demens, AD, Parkinson, LBD, FTLD
- Fravær av tidligere psykiatriske historikk
- Snikende onset av symptomer og hukommelsesvansker
- Psykiatriske pasienter med mistent temporallapplesjoner
- Utilregnelige, irrasjonelle, personlighetsendringer og humørsvingninger
- Schizo symptomer = temporale anfallslidelser eller tempo svulster
- Kan komme plutselig eller pga stress
- Positive NPU
- Høyre hemisfære lidelser
- Atferdsmessige og emosjonelle abnormaliteter som etterligner psykiatriske problemer, paranoid tenkning, hallusinasjoner og agitasjon
- Parietallappen - ikke motorisk, smart, god verbal, stresset pasient, kan fremstå kognitiv intakt unntatt visuspatial og logisk tenkning
38
Differensialdiagnostikk - Depresjon ved hjernelidelser?
39
Malingering?
- Få nevrologiske tilstander kommer med tydelige nevroavbildningsfunn, særlig i tidlige stadier
- Malingering vs. Psykogene tilstander
- Til hvilken grad pasienten er bevisst på den dysfunksjonelle atferden (?)
- Må se på bakgrunnen til pasienten og om atferd samsvarer
- Malingering handler om bevisst eller ubevisst innsats ofte relatert til stressende hendelser, kan egt være symptomatisk i seg selv
- Overdreven klager og uttrykkelse av stress ift til hva skaden tilsier
- Ustabilitet til prestasjonsnivåer urelatert til fluktuerende tilstander
- Enklere å fake motoriske tester ift høyere orden
- Betydelig dårligere på enkle tester enn vanskelige, se på mønster
- Validitetstester
