Variabler og diagnostiske problemer Flashcards
1
Q
Atferdsendringer som følge av hjerneskade avhenger av hvilke faktorer?
A
- Faktorer knyttet til lesjonen
- Størrelse
- Lokalisering/område
- Type
- Varighet
- Hvordan det påvirker/ødelegger hjernens interkonnektivitet
- Faktorer knyttet til individet (+ hvordan de reagerer på og tilpasser seg skaden)
- Premorbide evner/fungering/erfaringer
- Alder når skaden inntreffer
- Det cerebrale mønsteret/strukturen/dominansen
- Kulturell og bakgrunnshistorie
- Livssituasjon
- Psykologisk grunnlag
-> Livsendringer er dynamiske og sammensatte, kontinuerlig samspill mellom:
- Atferdsnedsettelser
- Residuale egenskaper
- Pasientens anerkjennelse av styrker og svakheter
- Familie
- Sosiale
- Økonomisk støtte/press
2
Q
Forskjell på diffuse og fokale effekter?
A
- Konseptene er klarere enn manifesteringen av dem
- I hjernens funksjonsnettverk, alle regioner er tilknyttet andre
3
Q
Diffuse hjerneskader - Generelt?
A
- Påvirker ikke alle hjernestrukturer likt
- Uvanlig å finne fokale skader uten noen diffuse skader også
- Mest åpenbare når de restulterer fra tilstander fra sirkulasjonssystemet
- Infeksjoner
- Anoksi
- Høyt blodtrykk
- Rus
- Ernæringstilstander
- Men også.
- CHI fra hurtig akselerering osv.
- Men også.
4
Q
Diffus hjerneskade - Atferdsuttrykk?
A
- Nedsatt:
- Hukommelse
- Oppmerksomhet
- Konsentrasjon
- Høyere orden og kompleks resonnering
- Infleksibilitet
- Generell nedsatt respons
- Emosjonsflatning eller emosjonell labilitet
(kan være mest fremtredende rett etter skaden, men bli mer kronisk ved progressive lidelser)
5
Q
Fokale hjerneskader - Generelt?
A
- Forutsetter ikke (kun) fokale konsekvenser
- Mest typiske årsaker:
- TBI
- Lesjoner som forskyver vev (svulst, malformerte blodårer)
- Lokaliserte infeksjoner
- Cerebrovaskulære årsaker
- Symptomer av diffus skade kan tildekke fokale symptomer
- Uklar bevissthet
- Forvirring
- Generell langsomhet
- Inkonsekvent responsivitet
- Tydeligste tegn på fokal lesjon:
- Spesifikk atferdsnedsettelse, mer tydelig over tid
- Lateralisering
=> Dersom en funksjon ller flere relaterte funksjoner er reduserte, samtidig som andre funksjoner er intakte (laterale), samt bevart bevissthet, responsivitet og orientering, kan man være veldig sikker på at hjerneskaden er fokal
6
Q
Fokale lesjoner - Hva påvirker atferdsuttrykk?
A
- Lesjonssted (deskriptiv identifikasjon av primær lokasjon av skade)
- Predikere generelle atferdsrelaterte symptomer
- Noen hjerneområder kan være assosierte med spesifikke kognitive funksjoner, men hjerneregioner er ikke isolerte!
- Skader er som regel ikke begrenset til det fokale området
- Størrelse
- Små, subkortikale lesjoner kan ha stor effekt
- Den totale hvit materie lesjonen, tidlig i forløpet, er predikativ for kognitiv nedsettelse og utfall
- Dybde på lesjoner (og hvor mye det involverer subkortikale vev)
- Distanseeffekter
- “Diaschisis” - demping av aktivitet i hjerneområder på utsiden av dne primære skadelokasjonen
- Hovedsaklig relativt avgrensede clusters av relaterte funksjoner
- Kan være forbigående (må ikke)
- Frakoblingssyndrom - fra skade på hvit materie, som kutter kortikale baner, som fører til frakobling av en eller flere kortikale områder fra kommunikasjonsnettverket i hjernen
- Lesjonsart
- Type skade
- Fjerning av vev -> minimale konsekvenser for atferd (+ brarehabilitering potensiale)
- Død/betent vev forblir -> endrer nevrokjemisk nivå i hjernen -> omfattende atferdsendringer ++
- Dødt ved kan påvirke sitkulasjon og metabolisme til omkringliggende vev, vedvarende kognitive dysfunksjoner
- Alvorlighetsgrad (ulike mål for ulike skader, trenger kombinasjon)
- Lengde på koma
- Nevroavbilding
- Grad av motoriske og sensoriske symptoemr (unntatt frontale og temporale skader)
- Momentum
- Raskere onset av tilstand assosiert med mer alvorlig og globale konsekvenser
- eks. akutte slag og TBI -> sekundære prosesser
- slag og ikke-akutte svulster i samme omrdåer -> ulike utfall
- svulster som vokser i ulik rate -> ulikt symptombilde
- Type skade
7
Q
Tid?
A
- Mønstre i forbedring og forverring avhenger av skadens natur, alder til pas. ved onset, og funksjonen man ser på
- Lengden siden symtomsstart må bli tatt inn i beregningen ved NU
8
Q
Ikke-progressive hjernelidelser (brain disorders)
A
- Alle hjernelidelser som har tidsbegrenset direkte påvirkning på hjernen
- TBI
- Sprukket aneurisme
- Anoksi
- Behandlet infeksjoner eller toksiske lidelser
- Ernæringsfeil
- Slag kan falle under her, men tilbakefall er såpass vanlig -> fører til stadig forverring
9
Q
Nevropsykologisk karakteristikk av akutte hjernetilstander?
A
- Ved ikke-progressive eller enkelthendelser, vil nyligheten av skaden være viktigste faktor for å predikere kognitiv status
- Hurtigst forbedring innen de første ukene og månedene etter stabilisering
- Ved svært alvorlige skader (koma
- Flere uker og måneder med forvirring, mangel på konsept av tid og hendelser
- Emosjonelt ustabile
- Varierer i våkenhet og responsivitet
- Store kognitive vansker
- Ved mindre alvorlige skader
- Akutt desorientering forsvinner fort, forbedring skjer daglig en stund
- Noen pas. opplever samme som de med alvorlig skade
- Ved svært alvorlige skader (koma
- Mest vanlig ved atferd:
- Nedsatt bevaring (retention)
- Konsentrasjon
- Oppmerksomhet
- Emosjonell labilitet
- Fatigue
10
Q
Nevropsykologisk karakteristikk av kroniske hjernetilstander?
A
- Selv etter den akutte fasen og lesjonen har blitt “statisk”, forblir en pasients tilstand sjeldent helt stabil
- 6 mnd-1 år (mer stabilt etter dette):
- Kognitive funksjoner blir bedre (oppmerksomhet, hukommelse, konsentrasjon, spesifikke nedsettelser til lesjonsområde)
- Forbedring tilbake til premorbide nivåer er sjeldent
- Både hastigheten og “nature” av forbedring er alltid ujevne
- Gamle minner og godt lærte egenskaper returnerer fort
- Nyere minner, abstrakt tenkning, mental fleksisbilitet og evnen til å tilpasse seg returnerer sakte (om det returnerer)
- Testskårer fluktuerer over tid og mellom funksjoner, spes de første årene
- Vanskelig å predikere, bør være varsom med bindende avgjørelser
- Funksjoner som ser intakte ut først kan forverres senere
- Heterogenitet, men noen symptomer:
- Sinneutbrudd
- Fatigue
- Nedsatt hukommelse (subjektivt vs. objektivt)
- Rådvillhet
- Nedsatt innsikt
- Dep
- Økt irritabilitet
- Nedsatt toleranse for alkohol
11
Q
Utfall - variabler og prediksjon?
A
- Prediksjon
- Selvrapport og tilstedeværelsen + alvorlighetsgrad av sensoriske og motoriske symptomer
- Evaluering av statusen til svært nedsatte funksjoner
- Sosial utfallskriterier
- Jobb, yngre
- Selvivaretakelse og uavhengighet, eldre
- Variabler
- Alvorlighet* (+etiologi)
- Alder (i de ekstreme endene)
- Premorbid fungering (relatert til kognitive ressurser)
- Generell fysisk status
- Ernæring
- Støtte fra familien
- Side av lesjonen (høyre verre?)
- Positiv innstilling. høy innsikt og bevissthet, normal språkevne er bra <3
12
Q
Mekanismer av forbedring (kroniske hjernetilstander)?
A
- Atferdsbaserte
- Kompensatoriske teknikker og alternative strategier
- Nevrologiske
- Redusering av diaschisis-effekter
- Rekonstruering/omorganisering av nevrale nettverk
- Økt aktivitet i homologe regioner i den kontralaterale hemisfæren -> tar over noe av den nå ineffektive funksjonen
13
Q
Progressive hjernelidelser (brain disorders)?
A
- Forverring av atferd er fluktuerende, men relativt negativ, for et sett av funksjoner som kan forverres i ulik hastighet avhengig av lidelse
- Spørsmålet er ikke hva som skjer, men når
- Predikere hastigheten av forverring (oftest):
- Hurtig progrediering forblir hurtig, sakte progresjoner forblir sakte
- Lurt med baseline undersøkelse av NU, hyppige reeksamering for å avgjøre hastigheten
14
Q
Subjektvariabler?
A
- Alder
- Kjønn
- Lateral asymmetri
15
Q
Pasientkarakteristikk?
A
- Rase, kultur og etnisitet
- Psykososiale faktorer
