Uveite Flashcards
biomicroscópia
reação inflamatória de câmara anterior
iluminação direta: quando tanto o foco do objeto a ser avaliado, quanto o foco da luz estão no mesmo plano,
iluminação indireta: quando o foco do objeto e da luz estão em planos diferentes,
Para a visualização de reação de câmara anterior utilizamos o pincel luminoso, que é um dos tipos de iluminação direta focal.
Outros exemplos de iluminação direta focal são: paralelepípedo, corte óptico, iluminação ultramicroscópica e iluminação especular.
uveíte intermediária
é um quadro inflamatório da retina periférica, vítreo e pars plana.
a nomenclatura de uveíte intermediária deve ser utilizada quando o vítreo é o principal foco de inflamação.
Já a nomenclatura de pars planitis deve ser utilizada quando o quadro inflamatório ocorre na ausência de patologia sistêmica associada, ou seja, uma uveíte intermediária idiopática.
Quando temos uma organização mais grosseira e densa dessa inflamação tanto no vítreo inferior/base vítrea quanto na pars plana temos a formação de snowballs e snowbanks.
Doença de Eales
é uma vasculopatia bilateral idiopática
com predomínio em jovens (20-30 anos) do sexo masculino.
Apresenta associação com reação de hipersensibilidade ao PPD, constipação e epistaxe
. Outra característica da doença é a predileção por veias.
Ao exame fundoscópico é visualizado um embainhamento vascular, microaneurismas, dilatação capilar, neovascularização e hemorragia vítrea.
heterocrômica de Fuchs (CHF)
a tríade clássica de ciclite
Iridociclite crônica;
Heterocromia de íris;
Catarata.
uma doença insidiosa, crônica e de etiologia desconhecida.
Apresenta incidência aumentada na terceira e quarta década de vida e não tem predileção por sexo.
Apresenta-se frequentemente como uma uveíte anterior indolente e seu diagnóstico muitas vezes é dado em um exame de rotina em paciente assintomático e sem queixas.
No quadro ocular observamos precipitados ceráticos finos difusos que não respeitam o padrão clássico do triângulo de Arlt (e que apresentam uma rede de fibrina entre os precipitados dando a percepção de terem a forma “estrelada”)
. Na íris podemos ter nódulos (Koeppe e Busacca) e, obviamente, heterocromia. A heterocromia ocorre por uma atrofia do estroma iriano, podendo inclusive alterar a resposta fotomotora.
Através de estudos de imagem observou-se que os vasos da íris em pacientes com CHF são anormais e, associado a isso, temos que a atrofia torna os vasos irianos mais evidentes. Isso torna esses olhos mais propenso a sangramento peroperatório em facectomia (também chamado de sinal de Amsler-Verrier), hifema após gonioscopia, tonometria de aplanação, uso de midriáticos ou até mesmo de maneira espontânea.
Não há alterações no colágeno ou outras malformações associadas que indiquem maior risco de desinserção de íris, zonular ou de ruptura de cápsula posterior.
Uveíte posterior em mulheres grávidas
1º trimestre: espiramicina + sulfadiazina
2º trimestre: espiramicina + sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico (após 14ª semana)
3º trimestre: espiramicina + pirimetamina + ácido folínico
Ela pode ser utilizada em toda a gestação justamente por não atravessar a placenta e não provocar efeitos colaterais indesejáveis ao feto, sendo como propósito principal de impedir ou retardar a passagem do toxoplasma para o feto. Sendo assim, não está indicada quando se há certeza de infecção de fetal ou alto risco da mesma.
Uveíte anterior na espondilite ancilosante
Bilateral não simultânea, não granulomatosa
A espondilite anquilosante (EA) é a doença protótipo do grupo das espondiloartropatias (EAP).
Trata-se de doença inflamatória crônica recorrente, que acomete preferencialmente sacroilíacas e coluna vertebral lombar, cursa com fator reumatóide negativo e HLA-B27 positivo (96%), e tem predileção por homens de 20-35 anos.
Os achados oculares estão presentes em cerca de 20-30% dos pacientes (bilateral em 80% dos casos, porém de forma não simultânea), sendo o mais característico um quadro de uveíte anterior aguda não granulomatosa
Achados crônicos podem incluir: traços celulares em câmara anterior, precipitados ceráticos finos e sinéquias posteriores. Vale lembrar que o quadro ocular não reflete necessariamente a severidade da doença sistêmica.
Hanseniase multibacilar
uveíte anterior crônica
Rifampicina, clofazimina e dapsona
A hanseníase é causada pelo bacilo álcool-ácido resistente intracelular obrigatório Mycobacterium leprae, e no olho pode afetar diversos segmentos e anexos oculares como pálpebras e glândula lacrimal.
O tratamento sistêmico é dividido conforme a classificação em paucibacilar e multibacilar. Pacientes com hanseníase paucibacilar fazem o tratamento com rifampicina e dapsona de 6 a 9 meses. Já os pacientes com a forma multibacilar são tratados com rifampicina, clofazimina e dapsona por 12 a 18 meses.
neurorretinite subaguda unilateral difusa
Baylisascaris procyonis
Toxoplasma gondii
Bartonela henselae
Borrelia burgdorferi
Baylisascaris procyonis
A neurorretinite subaguda unilateral difusa (DUSN) é uma doença inflamatória, unilateral, insidiosa e, em geral, assintomática. Há dois grupos de nematódeos identificados na etiologia da DUSN:
nematódeos de tamanho pequeno (400-1000m) (Ancylostoma caninum e Toxocara canis)
nematódeos de tamanho grande (1000-2000 m) (Baylisascaris procyonis).
A larva promove tanto uma lesão mecânica direta por migração no espaço sub-retiniano quanto uma lesão química por produtos tóxicos produzidos pela mesma. Vale ressaltar outras espécies de nematódeos associados à DUSN: Strongyloides stercoralis, Ascaris lumbricoides, Alaria mesocercaria e larvas causadoras de filariose.
Toxoplasma gondii, Bartonella henselae e Borrelia burgdorferi são os agentes etiológicos de toxoplasmose, doença da arranhadura do gato e doença de Lyme (ou borreliose); respectivamente.
Doença de Behçet
Um paciente que cursa com úlceras genitais e orais (geralmente com o histórico de recorrência), hipópio, e lesões cutâneas ou articulares. E aí? Devemos obrigatoriamente suspeitar de Doença de Behçet!
Trata-se de uma vasculite crônica, multissistêmica, recorrente, com apresentação heterogênea, mas que via de regra apresenta os achados clássicos justamente apresentados nas imagens. Para seu diagnóstico devemos sempre lembrar também do teste de patergia positivo e da associação com HLA-B51.
Na poliangiite granulomatosa, também conhecida como granulomatose de Wegener, o paciente teria um quadro mais provavelmente de esclerite associado, além de vasculite retiniana com anormalidades arteriais e venosas, exsudatos e edema, além de possível acometimento do nervo óptico com edema de disco, hemorragias ou neuropatia óptica isquêmica associada. Sistemicamente o paciente apresenta vasculite do trato respiratório e urinário, estando frequentemente associada a doença dos seios paranasais. Lembrar sempre da sua associação com o c-ANCA positivo. Como não há nada que indique acometimento pulmonar ou renal, bem como não associação com úlceras orais ou genitais, ou mesmo lesões articulares ou de pele:
A síndrome de Reiter é um dos protótipos mais completos das artrites reativas; caracteriza-se por um quadro inflamatório de artropatia (geralmente assimétrico de membros inferiores) associado a uretrite/cervicite, diarreia aguda, inflamação ocular (conjuntivite ou uveíte) e acometimento mucocutâneo (balanite, úlcera oral e ceratodermia). É a causa mais comum de oligoartropatia em homens jovens e também se associa a HLA-B27 positivo, sendo que vários agentes etiológicos já foram identificados: Shigella flexneria, Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, Chlamydia trachomatis e Mycoplasma sp. Apesar de os pacientes apresentarem lesões genitais e articulares, não há apresentação clínica de úlceras orais, nem de hipópio,
A síndrome de Sjögren também não cursa com as lesões mostradas nas imagens. Trata-se de doença inflamatória crônica, com etiologia multifatorial e provável envolvimento autoimune, sendo as glândulas exócrinas os órgãos-alvo da patologia, principalmente as glândulas salivares e lacrimais, com achado característico de infiltração linfoplasmocitária na análise histopatológica com destruição tecidual gerando o quadro clínico de xerostomia (boca seca) e xeroftalmia (olho seco). Sendo assim
necrose retiniana em um paciente imunocomprometido
Herpes vírus
O enunciado não nos dá muitos detalhes clínicos, apenas que o paciente é imunocomprometido. A retinografia nos mostra lesões esbranquiçadas, que representam uma necrose retiniana, pegando média periferia. Então temos um quadro de necrose retiniana em um paciente imunocomprometido. O detalhe está no espaço perivascular que é poupado da necrose retiniana. Essa característica é bastante típica de quadros necrose progressiva da retina externa (PORN), que são em sua maioria causados por varicela zoster, e muito menos frequentemente pelo herpes simples, ambos representantes dos herpes vírus
As uveítes fúngicas típicas de pacientes imunodeprimidos é causada por Cryptococcus neoformans, causando um quadro de coriorretinite e não de necrose retiniana.
O quadro de retinite por citomegalovírus têm diferentes apresentações clínicas que guardam como semelhança entre si a necrose retiniana e a lesão mais característica é quando encontramos regiões de hemorragia entremeadas ao quadro de necrose, configurando a clássica lesão em “queijo com catchup”
O togavírus na verdade é a denominação da família (Togaviridae) do vírus da rubéola. Pensando em um quadro causado pelo vírus da rubéola, temos a rubéola adquirida, que no olho irá causar mais comumente um quadro de conjuntivite e raramente afeta a retina, e temos a síndrome da rubéola congênita que na retina se manifesta com alterações pigmentares difusas descritas como “fundo em sal e pimenta”. Devemos acrescentar que o quadro não é associado ao status imunológico do paciente.
Doença de Vogt-Koyanagi-Harada (DVKH).
uveíte bilateral crônica
O paciente da questão apresenta um quadro de uveíte bilateral crônica e nas imagens vemos à direita pontos de despigmentação perilimbar (conhecido como sinal de Sugiura) e à esquerda uma despigmentação de cílios (poliose). Tais sinais devem obrigatoriamente nos lembrar da Doença de Vogt-Koyanagi-Harada (DVKH).
Apenas para lembrar brevemente da DVKH, trata-se de uveíte crônica, bilateral, granulomatosa, que afeta tecidos pigmentados, havendo evidências que seja doença autoimune contra os melanócitos, estando associado ao HLA-DR4. O quadro oftalmológico típico cursa com diversas fases evolutivas, mas em linhas gerais os achados mais característicos são: uveíte anterior com iridociclite, podendo ser granulomatosa ou não, despigmentação dos cílios (poliose) e no segmento posterior temos lesões branco-amareladas múltiplas ao nível de retina profunda/coroide, edema e hiperemia de disco óptico, quadro de descolamento seroso de retina e, na fase tardia, um fundo de olho vermelho-alaranjado que recebe o termo de “fundo em por do sol”. O quadro extraocular caracteriza-se por lesões de vitiligo, zumbido e pleocitose no líquor.
Na alternativa A temos uma fundoscopia aparentemente normal (ou ainda com discreta redução do brilho macular e acúmulo de pigmentos, mas difícil definir com a imagem fornecida), ainda assim, não característico de DVKH.
Na alternativa B percebam (principalmente próximo à arcada temporal superior) dobras de retina, representando uma fundoscopia de um descolamento seroso de retina, que ocorre tipicamente em quadros de DVKH.
Na alternativa B percebam (principalmente próximo à arcada temporal superior) dobras de retina, representando uma fundoscopia de um descolamento seroso de retina, que ocorre tipicamente em quadros de DVKH.
Na alternativa C temos um típico fundus miópico, com disco tiltado, atrofia peripapilar, estafilomas, atrofia do EPR, redução do brilho, enfim,
Por último, na alternativa D destaca-se uma cicatriz coriorretiniana macular grande (descrita também como “em roda de carroça”) típica de toxoplasmose, mais especificamente da forma congênita.
coróide vascularizado
Proporcionalmente, o fluxo sanguíneo da coroide supera o do córtex renal
A coróide é composta por um tecido ricamente vascularizado, imerso em tecido de sustentação, e apresenta espessura variada (assim como a retina neurossensorial), sendo mais espessa no polo posterior (cerca de 220 micra) e menos espessa na periferia (de 100-150 micra), justamente para suprir metabolicamente regiões de maior demanda. Além disso, estudos com angiofluorescinografia indicam que a circulação coroideana é segmentada e, portanto, seu fluxo não é uniforme.
A circulação arterial da coroide é setorial, com uma arteríola formando áreas lobulares, com um fluxo 6 a 8 vezes maior na região posterior central (macular)
Importante ressaltar que a pressão de perfusão (PP) coroideana é a diferença entre a pressão arterial sistêmica (PA) e a pressão venosa (PV) coroideana (PP = PA - PV). No caso da coroide essa pressão venosa é praticamente igual à pressão intraocular (PIO). Portanto, quanto maior a PIO, menor a pressão de perfusão/fluxo na coroide.
A pressão dos capilares no olho é maior do que em qualquer outra parte do corpo humano, justamente pela necessidade de superar a pressão intraocular de 15 a 20 mmHg.
Esse padrão lobulado com maior espessura na região posterior (macular) associado à alta pressão em seus capilares, contribui para que a taxa de fluxo sanguíneo coroideano seja a maior do corpo humano, superando consideravelmente a do crotex renal e da substância cinzenta cerebral.
Por ultimo, aproveitamos para lembrar que a coróide nutre a retina externa e tem uma função importante de impedir seu superaquecimento.
coroide camadas
A coriocapilar e a camada supracoroide têm espessuras parecidas
A coroide é composta pelas seguintes camadas (de externo para interno):
supracoroide (mais externa, em contato com a esclera);
estroma, que contém as camadas de grandes (Haller) e médios (Sattler) vasos;
coriocapilar;
e a membrana (ou lâmina) basal da coroide (também chamada de membrana de Bruch).
A coroide tem função de nutrição das camadas externas da retina e absorção de energia térmica resultante do alto metabolismo retiniano. Gente, raciocinem comigo… não tem como uma estrutura do segmento posterior ter a mesma espessura na mácula e na ora serrata… quanto maior a necessidade metabólica da região, maior a espessura da coroide. Sendo assim, a espessura da coroide é maior no no polo posterior (cerca de 220 micra) e menor na periferia (de 100-150 micra), e isso vale para todas as camadas (a membrana de Bruch tem de 2 a 4 micra ao redor do nervo óptico e cerca de 1 a 2 micra na periferia).
Quando analisamos as camadas entre si, realmente temos que a supracoroide e a coriocapilar apresentam espessura semelhante (cerca de 30 micra)
Por último, lembrem-se: A ÚNICA CAMADA DE VASOS FENESTRADOS DA COROIDE É A CORIOCAPILAR! Essas fenestrações estão voltadas principalmente para a face da coriocapilar que se relaciona com a retina, e estão presentes em maior número e tamanho na área submacular.
camadas da coroide
A membrana basal do epitélio pigmentar da retina é um constituinte da membrana de Bruch
Mais uma de anatomia de coroide… vamos relembrar as camadas da coroide (de externo para interno):
supracoroide (mais externa, em contato com a esclera);
estroma, que contém as camadas de grandes (Haller) e médios (Sattler) vasos;
coriocapilar;
e a membrana (ou lâmina) basal da coroide (também chamada de membrana de Bruch).
Galera… isso é cobrado com frequência nas provas do CBO: A ÚNICA CAMADA DE VASOS FENESTRADOS DA COROIDE É A CORIOCAPILAR
Quando o examinador diz “camada interna” ele na verdade se refere à camada MAIS interna da coroide, ou seja, à membrana de Bruch, que é uma camada acelular e avascular
que separa o epitélio pigmentado da retina (EPR) da coriocapilar, e que é dividida em 5 camadas (de externo para interno):
membrana basal da coriocapilar;
camada colágena externa;
camada elástica;
camada colágena interna;
membrana basal do EPR
esclerites
Associação com doença sistêmica é mais comum nas formas necrosantes do que nas formas não necrosantes
A esclerite é considerada uma entidade clínica distinta e trata-se da inflamação da esclera, podendo ocorrer de maneira isolada ou associada a doenças infecciosas, reumatológicas, infiltrativas ou autoimunes. A esclerite pode ocorrer em qualquer faixa etária, sendo mais comum em mulheres (70% dos casos) na faixa etária média de 48 anos, cerca de 50-80% dos casos são unilaterais e o acometimento bilateral pode ser de maneira simultânea ou consecutiva, sendo a forma anterior (70% dos casos) mais comum que a forma posterior.
A artrite reumatoide é uma das principais doenças sistêmicas associada a quadros de esclerite, entre eles a escleromalacia perforans. Um quadro raro, bilateral, praticamente exclusivo de pacientes com artrite reumatoide de longa data, em que há um importante afinamento escleral, de evolução indolor e que geralmente é um achado de exame de rotina ou é percebido pelo paciente devido a alteração da coloração escleral.
Outras doenças sistêmicas podem também desencadear quadros de esclerite, sendo que cerca de 95% das esclerites necrosantes estarão associadas a alguma patologia sistêmica
A esclerite que ocorre em pacientes com sarcoidose se apresenta com um quadro de inflamação, com a formação de granulomas bem definidos e sem necrose caseosa.
Doença de Behçet
Teste de patergia positivo
Paciente que apresenta úlcera oral (pode ser genital também), uma franca uveíte anterior com injeção ciliar, associado a hipópio e vasculite retiniana. Pessoal… só faltou a foto das lesões cutâneas! Qual o diagnóstico desse paciente? Doença de Behçet, uma vasculite crônica recorrente de apresentação multissistêmica e heterogênea, mas que classicamente em provas é cobrada com pacientes apresentando episódios recorrentes de úlceras orais e/ou genitais, lesões cutâneas e oculares (iridociclite, hipópio, reação de câmara anterior, precipitados ceráticos não granulomatosos, vasculite retiniana, vitreíte). Para auxiliar no diagnóstico poderíamos solicitar a dosagem de HLA-B51 (espera-se uma positividade do mesmo) ou ainda realizar o teste de patergia (que viria positivo), logo
HLA-A29 positivo seria esperado na Coriorretinopatia de Birdshot, que se enquadra nos diagnósticos diferenciais das síndromes dos pontos brancos, sendo uma condição rara, crônica, recorrente, que acomete mulheres de meia-idade (3ª a 6ª década) de etnia caucasiana e possui etiologia desconhecida, portanto
Níveis plasmáticos elevados de lisozima plasmática são encontrados na Sarcoidose, uma patologia multissistêmica crônica, de etiologia incerta e que se caracteriza pela formação de granulomas não caseosos. Os quadro oculares geralmente são bilaterais e granulomatosos, podendo envolver órbita, glândula lacrimal e segmentos anterior e posterior. Outros exames que irão auxiliar no diagnóstico são: radiografia de tórax em que se visualiza adenopatia hilar bilateral, prova tuberculínica não reatora em paciente previamente exposto ou vacinado, enzima conversora de angiotensina plasmática elevada, hipercalcemia e hipercalciúria
C-ANCA positivo é esperado na Granulomatose de Wegener, também denominada granulomatose com poliangeíte, que juntamente com a Artrite Reumatóide são as duas principais doenças sistêmicas associadas às esclerites. Trata-se de vasculite granulomatosa necrotizante principalmente de trato respiratório e urinário, estando frequentemente associada a doença dos seios paranasais.
uveítes virais
I: Retinite por varicela zoster em paciente com CD4 de 20 cel/mm³
II: Retinite por citomegalovírus em paciente com CD4 de 50 cel/mm³
III: Retinite por HIV em paciente com CD4 menor que 80 cel/mm³
IV: Retinite por herpes simples em paciente com CD4 de 1000 cel/mm³
A-III; B-I; C-II; D-IV
Uma questão que traz os diversos diagnósticos diferenciais das apresentações clínicas das uveítes virais, associando a imagem de fundoscopia/retinografia colorida aos diferentes aspectos clínico-laboratoriais de cada uma delas.
A figura A nos mostra lesões brancacentas isoladas, não confluentes, de bordas mal definidas, correspondentes a exsudatos algodonosos, que representam infartos na camada de fibras nervosas. Percebam que há também áreas de descontinuidade dos vasos, representando oclusões capilares. Trata-se, dentre as opções, de uma retinite por HIV, quadro que pode ser observado em pacientes com contagem de CD4 < 100 cel/mm3 (logo, pouca ou nenhuma vitreíte)e que geralmente regride após tratamento com antirretrovirais. Logo, A: III.
Na figura B temos um quadro de retina esbranquiçada, indicando necrose retiniana, em região central (polo posterior) e um pouco além das arcadas vasculares (média periferia), que provavelmente representa lesões que confluíram, havendo também alguns pontos de hemorragia retiniana. Considerando-se o quadro de ausência de vitreíte associado, devemos pensar na necrose progressiva da retina externa (PORN), quadro causado pelo vírus varicela-zoster, sendo mais comum em pacientes com média de CD4 de 24 cel/mm3. Sendo por vezes bilateral e mal-respondedor ao tratamento com antiviral, ou seja, péssimo prognóstico, evoluindo inclusive com descolamento de retina regmatogênico em 70% dos casos. Logo, B: I.
Já na figura C encontramos uma retinografia com uma lesão esbranquiçada (necrose retiniana), que acompanha o vaso, com diversos focos de hemorragias entremeados, representando a famosa lesão em “queijo com catchup” típica da retinite por citomegalovírus, característica de pacientes com imunodeficiência (geralmente com CD4 < 50 cel/mm3, mas em média 17 cel/mm3) e portanto com pouca ou nenhuma vitreíte. Logo, C: II.
Por fim, na figura D observamos lesões de necrose retiniana mais periféricas, associadas a vitreíte (referido no enunciado), ou seja, em um paciente com adequado status imunológico. Trata-se, portanto, de necrose aguda de retina. Um quadro TIPICAMENTE causado pelo varicela zoster e, COM MENOS FREQUÊNCIA, pelos vírus herpes simples 1 e 2. O quadro é bilateral em 33% dos casos e geralmente o segundo olho é afetado cerca de 6 semanas após o primeiro, respondendo bem ao tratamento com antivirais (principalmente para proteção do olho contralateral). Porém a necrose deixa uma retina atrófica e muitas vezes com microrroturas que, caso não sejam tratadas preventivamente com fotocoagulação, apresentam tendência ao descolamento de retina. Logo, D: IV.
Síndrome da gripe M dos fotorreceptores MEWDS
eletrorretinográfica reforçaria o diagnóstico mais provável desta paciente?
Redução da “a”
O candidato ao se deparar com uma questão de síndrome de pontos brancos na prova já fica desestabilizado por não se recordar de todas as peculiaridades das diferentes síndromes que abrangem esse espectro de coroidites. Nessa questão nós vamos recordar de uma das principais síndrome de pontos brancos que é cobrada em prova, a “Síndrome da gripe M dos fotorreceptores”.
Como assim, “Síndrome da gripe M dos fotorreceptores”? É exatamente assim que vamos lembrar dessa patologia, conhecida nos livros como Síndrome dos múltiplos pontos brancos evanescentes (ou do inglês, MEWDS).
A MEWDS é classicamente conhecida por afetar Moças (mulheres jovens de 20 a 45 anos), Míopes (geralmente uma miopia baixa), cursando com quadro Monocular (unilateral, podendo afetar o olho contralateral após alguns meses, mas de forma mais leve), podendo haver aumento da Mancha cega (ou fotopsias, discromatopsias, escotomas ou baixa visual, variando de 20/20 a 20/400). Há relato de pródromo viral em cerca de 33-50% dos pacientes. Defeito pupilar aferente é comum de ser encontrado. Pode haver leve reação de câmara e vitreíte moderada, e à fundoscopia são encontrados múltiplos pontos brancos mal definidos (o que indica que estão ao nível da retina externa) que vão do polo posterior à média periferia. Ainda não foi estabelecida associação com doença sistêmica nem com nenhum anticorpo viral específico. A síndrome é auto-resolutiva e de excelente prognóstico, sendo que a maioria dos pacientes recuperam a acuidade visual prévia. À angiofluoresceinografia encontramos hiperfluorescência precoce das lesões com impregnação tardia e hiperfluorescência tardia do disco óptico. Na tomografia de coerência óptica (OCT) encontramos uma disrupção transitória da linha de fotorreceptores. Exatamente todas as características descritas no enunciado.
Mas por que uma gripe dos fotorreceptores? Apesar de ser uma coroidite há elementos que suportam o acometimento do complexo EPR-fotorreceptores, como a localização das lesões na OCT e a descontinuidade transitória da linha de fotorreceptores no mesmo exame. Esse achado também justifica o aparecimento de escotoma, fotopsia, discromatopsias e por vezes baixa visual. Como afeta os fotorreceptores, espera-se encontrar alteração no eletrorretinograma (ERG) na onda “a” (que representa o potencial elétrico dos fotorreceptores), já que os “fotorreceptores estão gripados” eles tem um potencial reduzido. Logo, espera-se encontrar diminuição da onda “a”.
