Retina Flashcards
tomografia de coerência óptica
cistos na região macular, sem edema retiniano e, à angiografia, hiperfluorescência
exame de fundo de olho
presença de material cristalino, com proliferação localizada do epitélio pigmentado da retina, com vênulas em ângulo reto
Teleangiectasia macular idiopática
Vamos analisar o caso com calma… em primeiro lugar o examinador já te contou que não tem edema na retina, apenas cistos.
O aluno poderia até ficar em dúvida (pela descrição dos exames e da fundoscopia, sem ver as imagens) em degeneração macular relacionada à idade, porém, o autor nos forneceu uma informação que é extremamente sugestiva de telangiectasia macular: vaso em ângulo reto.
A telangiectasia macular é uma patologia vascular retiniana caracterizada por capilares incompetentes, irregulares, dilatações saculares, exsudação e obliteração capilar. Atualmente é dividida em dois tipos: MacTel tipo I e MacTel tipo II.
A tipo I (também chamada de telangiectasia aneurismática) é unilateral, mais rara, e acomete pacientes jovens do sexo masculino, sendo considerada uma espectro/variante macular da doença de Coats. Já a tipo II (também chamada de telangiectasia perifoveal) é bilateral e acomete pacientes de ambos os sexos entre a 5ª e 6ª década de vida e com histórico familiar, sendo mais comum que a tipo I.
As alterações encontradas no exame físico e nos exames complementares são justamente as explicitadas no enunciado: à fundoscopia vemos perda da transparência retiniana com uma coloração mais acinzentada (geralmente mais temporal à fóvea), perda do brilho foveal e acúmulo de material cristalino na retina interna. Existe uma outra alteração bem característica na fundoscopia que é a presença de vaso em ângulo reto (literalmente um vaso formando um ângulo reto em direção à fóvea). À angiofluoresceinografia temos hiperfluorescência com vazamento tardio em região perifoveal (geralmente temporal). Na tomografia de coerência óptica é possível identificar cistos afetando diferentes camadas da retina interna, com diminuição da espessura macular central.
descolamento de retina tracional
Mobilidade retiniana reduzida e baixa movimentação de fluido sub-retiniano
O descolamento de retina (DR) tracional (DRT) ocorre quando há tração gerada por membrana vitreorretiniana em uma área de importante adesão vitreorretiniana, sendo as causas primárias mais comuns:
retinopatias proliferativas (diabética, prematuridade e falciforme),
oclusões venosas e
trauma penetrante.
Em alguns casos a tração pode provocar uma rotura retiniana e desenvolver um DR regmatogênico (DRR) concomitante. O DRT geralmente apresenta uma superfície côncava, já o DRR geralmente é convexo.
recidiva do descolamento de retina
Vitreorretinopatia proliferativa
O tema é “causas de insucesso em cirurgia vitreorretiniana”! Sim… até mesmo a retina apresenta seus insucessos…
Brincadeiras à parte, as duas causas mais comuns de recidiva pós-operatória de descolamento de retina (DR) são: roturas não identificadas (e não bloqueadas) e as proliferações vitreorretinianas (PVR), sendo que os DRs por roturas não bloqueadas são mais precoces (primeiros dias/semana) e os PVRs são causas de DR mais tardio (meses)
opacidades vítreas
Na sínquise cintilante, as opacidades se localizam (preferencialmente) inferiormente
Gente… presta atenção. O CBO adora cobrar hialose asteróide comparando com sínquise cintilante.
Hialose asteróide é uma degeneração vítrea de etiologia desconhecida/idiopática (apesar de que estudos mostram relação com HAS e DM)
em que visualizamos diversos cristais de cálcio associado a fosfolipídeos dispersos uniformemente por todo o vítreo. Geralmente (75% dos casos) é unilatera
e tem incidência aproximada de 1:200, sendo mais prevalente em pacientes com mais de 50 anos. Consiste em achado de exame físico, sendo por vezes assintomática (não causa BAV), ficando a indicação de remoção cirúrgica para casos selecionados (pacientes em que, devido ao DVP, possa haver uma condensação desses cristais e gerar BAV, ou em casos que dificulte a visualização ou tratamento de doenças retinianas)
A sínquise cintilante (ou colesterolosis bulbi) gera cristais mais amarelados ou dourados compostos de colesterol
presentes em vítreo e câmara anterior, geralmente bilaterais, sendo encontrada quase que exclusivamente em olhos submetidos à trauma grave ou de repetição (acidental ou cirúrgico) associados a hemorragia intravítrea. Uma característica é que os cristais têm uma distribuição/deposição mais inferior, visto que frequentemente há DVP associado
panfotocoagulação a laser na retinopatia diabética proliferativa
Constrição de campo visual e nictalopia são complicações relativamente frequentes
Os estudos Diabetic Retinopathy Study (DRS) e Early Treatment for Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) comprovaram a diminuição de perda visual grave da retinopatia diabética com critérios de alto risco tratada com fotocoagulação a laser (e casos selecionados de retinopatia diabética não proliferativa grave).
A intenção da fotocoagulação é promover uma destruição controlada da retina isquêmica (principalmente da retina externa, responsável por 90% do gasto energético da retina neurossensorial)
a fim de diminuir a produção de VEGF da mesma.
No momento da sessão de fotocoagulação o ideal é que se obtenha uma marca branco-acinzentada
de cerca de metade até 1x o diâmetro da mira, devendo-se evitar áreas de gliose, fóvea, o disco óptico, vasos em geral, o feixe papilomacular e neovasos
Dentre suas complicações temos: edema macular, nictalopia, escotomas, constrição de campo, diminuição da acuidade visual, diminuição da visão de cores e sensibilidade ao contraste, efusão/descolamento de coróide e corpo ciliar, neovascularização de coróide e descolamento exsudativo de retina.
Dentre os mais comuns vale citar: a constrição de campo, nictalopia, diminuição da visão de cores e do contraste
vitrectomia posterior
indicação mais precisa
Edema macular diabético com tração vitreomacular, refratário a tratamento clínico
Antes de comentar as indicações de vitrectomia em pacientes diabéticos, vale lembrar que o edema macular é a complicação mais comum da uveíte intermediária (ou pars planitis) e deve ser manejado com anti-inflamatórios esteroidais ou não-esteroidais e controle clínico da uveíte.
A vitrectomia posterior, ou vitrectomia via pars plana (VVPP) em pacientes diabéticos tem algumas indicações mais claras, a saber:
retinopatia diabética com hemorragia vítrea crônica
descolamento de retina tracional envolvendo a mácula;
descolamento de retina combinado (tracional e regmatogênico
tração de hialoide posterior levando a edema macula e em casos de membrana epirretiniana associada
hemorragia supracoroidal
Os fatores de risco mais importantes são a hipotonia ocular e a idade avançada
A hemorragia supracoroidal (HSC) é uma condição em que há sangramento para o espaço entre a supracoroide e a esclera por uma congestão venosa da coroide que leva a um aumento da pressão hidrostática, difusão de líquido para o espaço supra coroideo e consequente estiramento e ruptura das artérias do corpo ciliar ou das ciliares anteriores, posteriores longas ou curtas.
Os fatores de risco para sua ocorrência são: idade avançada, hipertensão arterial sistêmica, discrasias sanguíneas ou anticoagulação farmacológica, arteriosclerose, glaucoma, diâmetro axial maior que 26 mm vitrectomia posterior prévia, queda súbita da pressão intraocular no intraoperatório, rotura da cápsula posterior com perda vítrea, taquicardia (no intraoperatório) ou aumento da pressão venosa central (também no intraoperatório), hipotonia no pós-operatório e trauma ocular pós-operatório.
Dentre esses fatores, estudos indicam que idade avançada e hipotonia ocular são os mais importantes
Vale lembrar que a compressão ocular após o bloqueio reduz uniformemente a pressão intraocular e é fator protetor para a HSC. Após a ocorrência da HSC deve-se acompanhar o paciente com ultrassonografia seriada a cada 24-48h para documentar a liquefação do coágulo inicialmente formado. Isso ocorre em torno de 10-14 dias após o evento e só então deve-se proceder ao planejamento da drenagem cirúrgica do mesmo
O prognóstico da HSC é reservado (devido à desorganização das estruturas intraoculares), e diretamente relacionado à extensão da mesma, haja vista que cerca de 1/3 dos pacientes evoluem para ausência de percepção luminosa
coriorretinopatia serosa central
No primeiro episódio, a maioria dos casos evolui com recuperação da visão prévia
A coriorretinopatia serosa central (CRSC) é uma patologia de etiologia incerta. Atualmente o mais aceito é que ocorre uma ativação por glicocorticóides das células do endotélio vascular da coriocapilar gerando um extravasamento de líquido para o espaço abaixo do epitélio pigmentado da retina (EPR), causando um descolamento do EPR, que, a longo prazo, ou principalmente em casos de recorrência e/ou crônicos, leva a uma disfunção do EPR com perda da barreira hematorretiniana externa e vazamento do líquido para o espaço entre a retina neurossensorial e o EPR, levando a um descolamento seroso da retina e a uma perda principalmente das camadas mais externas da retina. Estima-se que a CRSC seja mais frequente em homens adultos (principalmente após 50 anos, mas algumas referências citam de 30-50 como sendo a faixa etária mais prevalente).
Existem duas formas de apresentação da doença: aguda e crônica. Na forma aguda, ocorre uma reabsorção espontânea do líquido em cerca de 3-4 meses, retornando à acuidade visual prévia em mais de 90% dos casos
Após a regressão pode haver uma cicatriz no EPR e cerca de 40% dos pacientes podem manifestar a doença no olho contralateral
Cerca de 30-50% dos pacientes com a forma aguda (primeira apresentação) evoluem para a forma crônica, em que não há resolução após meses de acompanhamento ou em que há recidivas da doença, sendo considerados fatores de mau prognóstico: grandes descolamentos do EPR; recorrências; depósitos de fibrina, múltiplos pontos de extravasamento e “canais” de atrofia do EPR.
degeneração macular relacionada à idade, forma seca
É leve em suas fases iniciais e caracterizada principalmente por perda da sensibilidade ao contraste, quando há presença de drusas duras
A DMRI é a principal causa de cegueira legal em países desenvolvidos na faixa etária superior a 50 anos. A doença é dividida classicamente em duas formas de apresentação clínica: a forma seca (ou não-exsudativa, ou não-neovascular) e a forma úmida (ou exsudativa ou neovascular).
A forma seca representa cerca de 90% dos casos de DMRI, porém, é responsável por cerca de 20% dos casos de cegueira. A DMRI seca pode se apresentar como drusas em polo posterior, hipertrofia de EPR e atrofia geográfica . Tais apresentações são heterogêneas, assim como os desfechos para a acuidade visual central e prognóstico visual
As lesões iniciais e mais características da DMRI são as drusas, que correspondem a depósitos brancos ou branco-amarelados entre a membrana basal do EPR e a membrana de Bruch. As drusas podem ser duras ou moles. As drusas duras formam lesões isoladas e que inicialmente podem gerar disfunção macular leve com perda de sensibilidade ao contraste Já as drusas moles podem coalescer e formar grandes áreas de descolamento do EPR e têm maior possibilidade de evolução para as formas graves da DMRI
antiangiogênicos fármacos
No protocolo “tratar e estender”, após a fase inicial de indução, o paciente recebe nova injeção sempre que retorna para reavaliação
Existem atualmente 3 esquemas de tratamento com antiangiogênicos (anti-VEGF): esquema “fixo”, esquema “tratar e estender” e esquema “conforme necessário” (do latim “pro re nata” ou PRN).
No esquema fixo, o paciente mantém visitas regulares a cada 4 semanas (visitas mensais) e são realizadas injeções em todas as visitas.
No esquema tratar e estender, o paciente recebe 3 doses mensais de ataque/indução mantém o esquema fixo mensal até haver a regressão da neovascularização, e após a regressão, mantém visitas que se distanciam cerca de 1-2 semanas e nas quais são realizadas injeções
No esquema conforme necessário, o paciente recebe 3 doses mensais de ataque/indução, mantém o esquema fixo mensal até haver a regressão da neovascularização e mantém visitas mensais (a cada 4 semanas) em que são realizados novos exames de OCT e avaliação de acuidade visual e, caso haja piora, é realizado nova injeção de anti-VEGF
Acompanhe no esquema abaixo:
membranas neovasculares sub-retinianas
A fotocoagulação a laser com poder excessivo é uma causa
Estrias angióides representam roturas na membrana de Bruch devido à anormalidades nas fibras colágenas e depósito anormal de cálcio e metaloproteinases. Ao exame de fundoscopia aparecem como lesões lineares irregulares de coloração marrom que irradiam da região do nervo óptico, ou podem ser circunscritas ao mesmo. Sendo assim, são assintomáticas até que alcancem a mácula ou ocorra a formação de membrana neovascular.
As membranas neovasculares secundárias a casos de alta miopia apresentam excelente resposta ao tratamento com antiangiogênicos, que permanecem como primeira escolha nesses casos.
A terapia fotodinâmica era o tratamento padrão-ouro para diversos casos de neovascularização de coroide, até o advento dos antiangiogênicos que permanecem como primeira indicação.
A fotocoagulação a laser revolucionou o tratamento de diversas doenças vasculares da retina, modificando totalmente o prognóstico visual e evolução desses pacientes. Porém, não é isenta de complicações. Vale lembrar algumas delas: edema macular, nictalopia, escotomas, constrição de campo, diminuição da acuidade visual, diminuição da visão de cores e sensibilidade ao contraste, efusão/descolamento de coróide e corpo ciliar, neovascularização de coróide e descolamento exsudativo de retina. Algumas dessas complicações são causadas por excesso de energia, como a neovascularização de coroide, o edema macular e o descolamento exsudativo de retina e outras são causadas pela cicatriz provocada intencionalmente pelo procedimento (como nictalopia, escotomas e constrição de campo).
facomatoses
Nos hemangiomas capilares, há usualmente dilatação vascular na região do tumor
Facomatoses são síndromes neuro-oculocutâneas e representam um grupo de patologias congênitas que apresentam uma lesão hamartomatosa no olho, pele e sistema nervoso central. Pensava-se que as facomatoses tinham origem no ectoderma embrionário, porém postula-se hoje que são derivadas de um defeito da crista neural.
Os hemangiomas capilares (ou Síndrome de Von Hippel-Lindau) são encontrados principalmente na periferia da retina e correspondem a hemangioblastomas capilares, sendo também encontrados em sistema nervoso central (SNC) (cérebro, ponte, cerebelo) e vísceras (rim e pâncreas principalmente). Uma de suas características é de haver dilatação vascular na região do tumor Possui vários estágios evolutivos em que ocorre progressivamente exsudação, edema macular, descolamento de retina, glaucoma e phitisis bulbi.
Os hemangiomas cavernosos são praticamente restritos à retina e nervo óptico, porém há descrições na literatura de achados em SNC e pele, por isso entrando nos critérios de facomatoses. As lesões formam um aspecto sacular em cacho de uva de tom vermelho escuro, de localização na retina interna, podendo acometer uma região da retina ou mesmo acompanhar um vaso. O hemangioma têm suas paredes bem formadas e sem fenestrações, o que explica a falta de exsudação dos mesmos Em somente 10% dos casos se localizam próximo à mácula e são capazes de alterar a acuidade visual central.
Os hemangiomas racemosos (ou Síndrome de Wyburn-Mason) caracteristicamente se apresentam em associação a malformações arteriovenosas ipsilaterais no cérebro, face, órbita e mandíbula. A extensão e gravidade varia muito conforme a extensão das anastomoses e das malformações. As lesões retinianas geralmente são unilaterais e se apresentam como vasos dilatados e tortuosos com parede íntegra e portanto não apresentam vazamento à angiofluoresceinografia. CUIDADO! O hemangioma até pode ser restrito à retina, mas na alternativa é citado que “são restritos” e não que “podem ser restritos”
A esclerose tuberosa (ou doença de Bourneville) apresenta-se como uma hamartomatose hereditária que tipicamente vem associada à epilepsia, retardo mental, adenoma sebáceo e múltiplos tumores que podem afetar quaisquer órgãos, mas mais frequentemente SNC, retina e pele A acuidade visual é difícil de ser colhida devido à deficiência mental, porém , o que se nota é que a baixa visual geralmente é secundária às alterações de SNC (calcificações paraventriculares, hipertensão intracraniana, atrofia óptica), já que os hamartomas retinianos geralmente estão localizados fora da mácula e, portanto, não causam baixa de acuidade visual.
deficiência na percepção de cores
Fotofobia é encontrada em muitos pacientes
A visão de cores em nossa retina é obtida por três tipos de cones, cada um com seu pigmento específico: vermelho (pigmento L ou “large”, pois o comprimento de onda do vermelho é o maior), verde (pigmento M ou “medium”) e azul (pigmento S ou “short”). Quando há deficiência ou ausência de um desses pigmentos temos o quadro de deficiência de percepção de cores ou discromatopsias. Utiliza-se o sufixo “anomalia” para quadros de deficiência e “anopia” ou “anopsia” para ausência.
Pacientes com protanomalia ou protanopia apresentam defeito (parcial ou total, respectivamente) no pigmento vermelho, sendo um distúrbio hereditário recessivo ligada ao cromossomo X.
Os pacientes com deficiência no verde apresentarão deuteranomalia (o defeito de visão de cores mais comum, afetando 5% dos homens) ou deuteranopia. Esse defeito também é uma herança ligada ao cromossomo X e ocupa um loci diferente do defeito protan, o que significa que um paciente pode apresentar ambas as deficiências de maneira simultânea.
Deficiência de cores azul-amarelo são denominadas tritanomalia ou tritanopia e são as mais raras dentre as deficiências de visão de cores, com uma prevalência de 0,001% na população.
Tendo em vista o padrão ligado ao cromossomo X, temos que as discromatopsias são mais frequentes na população masculina.
Outro espectro da deficiência de visão de cores é a acromatopsia, distúrbio congênito raro em que o paciente apresenta um defeito na fisiologia dos cones, prejudicando a percepção de cores, no qual o paciente pode visualizar espectros de luz e sombra ou alternadamente uma cor a depender da saturação dos tons cinza, branco e preto. A acromatopsia cursa com baixa visual desde o nascimento, nistagmo perda variável na visão de cores e fotofobia
tomografia de coerência óptica (OCT-A ou AngioOCT)
A representação vascular é derivada da movimentação das hemácias
Vamos identificar os exames apresentados: superiormente à esquerda temos uma angiografia por tomografia de coerência óptica (OCT-A ou AngioOCT). Ao lado dela temos um corte transversal representando um en face OCT. Inferiormente temos os B-scans representados nas imagens superiores. As afirmativas da questão tratam da AngioOCT, portanto, vamos aos detalhes do exame para entendermos melhor:
A AngioOCT realiza diversos B-scans de OCT em um mesmo lugar e, a partir da diferença de sinal captada pelo aparelho, consegue identificar os complexos vasculares da retina e da coroide. Essa diferença de sinal se dá pelo movimento das hemácias
sendo assim, a AngioOCT utiliza as hemácias como “marcadores” de onde está o vaso
mais precisamente o movimento das mesmas, sendo desnecessário o uso de contrastes endovenosos
CUIDADO! Não confunda permeabilidade vascular com perfusão vascular! A AgioOCT é uma excelente ferramenta para avaliar perfusão vascular (presença de vascularização em uma determinada região), mas não é uma boa ferramenta para permeabilidade vascular (na verdade o que analisamos é muito mais a hiperpermeabilidade vascular, clássico mecanismo de edema macular cistóide
Oclusão de artéria central da retina (OACR)
Provavelmente, a área de retina preservada é decorrente da presença de uma artéria ciliorretiniana patente
A imagem da questão nos mostra a região do polo posterior com uma retina de aspecto mais brancacento em região superior e inferior e uma coloração mais avermelhada, próxima da normalidade, em região central/do feixe papilomacular e um pouco superior (há também aparente hiperemia com borramento do disco e um estreitamento arteriolar, que no caso não trazem tanta informação para a resolução da questão).
Trata-se de um caso de oclusão de artéria central da retina (OACR) em que o paciente apresenta uma variante anatômica da vascularização retiniana com a presença de uma artéria ciliorretiniana irrigando a região macular/foveal.
Como a artéria ciliorretiniana é ramo das artérias ciliares posteriores curtas, ela se apresenta patente, e a região da visão central é preservada total ou parcialmente. A etiologia mais comum é a embolização ou trombose relacionada à aterosclerose da artéria ao nível da placa crivosa.
tentam descrever um quadro compatível com retinite por citomegalovírus (CMV) em que teríamos um padrão de necrose retiniana (retina pálida) acompanhando o vaso e áreas hemorragia retiniana; o que não é visto na imagem.
maculopatia tóxica por cloroquina
maculopatia em alvo ou em “bull’s-eye”,
Temos na imagem da retinografia uma perda do brilho foveal e uma área circular de despigmentação circundada por uma área de hiperpigmentação formando a maculopatia em alvo ou em “bull’s-eye”, um padrão clássico de maculopatia tóxica por cloroquina e derivados.
A cloroquina é tóxica para o epitélio pigmentado da retina (EPR) e o aparecimento da maculopatia está relacionado ao uso prolongado e acúmulo da medicação no organismo (estima-se que uma dose superior a 250mg/dia seja suficiente para o aparecimento da maculopatia), podendo ter pouca regressão após a suspensão da medicação ou ainda aparecer apenas anos após a suspensão da mesma. O paciente inicialmente pode apresentar escotomas paracentrais no campo visual e posteriormente alterações do eletrorretinograma, sendo o exame de autofluorescência um excelente exame para demonstrar as alterações sofridas pelo EPR.
As alterações vistas devido a degeneração macular relacionada à idade (DMRI) são diferentes e bem diversas. a depender da apresentação clínica da patologia (seca ou exsudativa) e são bem distintas das apresentadas na imagem.
No caso da maculopatia solar, a fundoscopia poderia até ser normal ou seria possível visualizar um pequeno ponto branco-amarelado na fóvea nos primeiros dias após a exposição
Por último, caso o paciente tivesse sido submetido a uma lesão inadvertida de fotocoagulação a laser seria possível visualizar a marca do laser, um ponto brancacento inicialmente que depois se torna pigmentado
degeneração tipo lattice
Próximas do equador
Temos uma foto em detalhe de uma retinografia colorida mostrando lesões hiperpigmentadas lineares na retina (degeneração tipo lattice) com linhas brancacentas cruzando as mesmas (vasos retinianos hialinizados). Percebam um detalhe: entres as lesões é possível ver um vaso que surge e se ramifica (tipo uma “cabeça de medusa”), pois então, esse vaso é uma veia vorticosa e é o marco anatômico fundoscópico do equador retiniano.
exame de autofluorescência
O princípio da autofluorescência
A imagem nos mostra uma região que aparentemente está hiperfluorescente na região macular e algumas “lesões” hipofluorescentes acompanhando as arcadas vasculares. Porém, notem que não há contraste nos vasos (nem retinianos nem coroidais). Trata-se de um exame de autofluorescência, que se utiliza do princípio de autofluorescência que algumas moléculas possuem (fluoróforos naturais). No olho o principal fluoróforo é a lipofuscina presente no epitélio pigmentado da retina (EPR).
A autofluor é um excelente exame para a análise da função/integridade do EPR e, portanto, é utilizado nas mais diferentes patologias maculares (DMRI, distrofias, dentre outros).
angiofluoresceinografia
hiperfluorescência (“leakage”
As extensas áreas de não perfusão capilar periféricas são responsáveis pelas complicações observadas
O exame nos mostra uma fase mais tardia (aparentemente arteriovenosa) da angiofluoresceinografia em que há diversos pontos de hiperfluorescência (“leakage”) que correspondem aos neovasos, cuja parede malformada permite o extravasamento do contraste
Os neovasos surgem devido ao estímulo pelo fator de crescimento endotelial vascular (VEGF) produzido pela retina não-perfundida (e.g. área hipofluorescente mais periférica visualizada na borda da imagem).
O tratamento padrão preconizado nesses casos é a fotocoagulação das áreas não-perfundidas no intuito de regredir a produção de VEGF.
Todas as alterações visualizadas na imagem são clássicas do quadro de retinopatia diabética proliferativa (quando há neovascularização retiniana) e não necessitam de um segundo mecanismo etiológico para sua explicação.
retinopatia diabética não-proliferativa (RDNP) grave.
Um controle glicêmico rigoroso é necessário e pode evitar a necessidade do uso de antiangiogênicos
Temos na imagem uma retinografia em detalhe maior do pólo posterior, demonstrando exsudatos duros, microaneurismas e micro-hemorragias (em chama de vela e em ponto-borrão). Considerando que o quadro está similar em toda a retina, o paciente provavelmente entra na classificação de retinopatia diabética não-proliferativa (RDNP) grave.
A eficácia do tratamento com laser macular em grid foi bem estabelecida pelo estudo do ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study), porém, com o advento dos antiangiogênicos (Anti-VEGF) intravítreos, o grid macular deixou de se tornar a melhor opção para esses casos, estando indicado para casos selecionados, como por exemplo, de edema extrafoveal por edema macular clinicamente significativo, ou ainda em casos em que há contraindicação da injeção intravítrea.
No caso da retinopatia diabética sabemos que os dois principais fatores de risco para a progressão da doença (e consequente aparecimento de complicações como edema macular, isquemia retiniana, neovascularização, fibrose/tração retiniana) são o tempo de doença e o controle glicêmico. Logo, o rígido controle glicêmico (único fator de risco modificável) permanece como grande adjuvante na diminuição da progressão da doença e necessidade de eventuais tratamentos e complicações.
Considerando-se a classificação desse paciente como RDNP grave e que o quadro é semelhante em toda a retina, o mesmo deve ser avaliado com angiofluoresceinografia (para avaliar perfusão retiniana e possível indicação de fotocoagulação a laser) e OCT macular (para avaliar edema macular e possível indicação de Anti-VEGF). De qualquer maneira, não haveria indicação de laser apenas em um quadrante
muito menos de vitrectomia
sendo essa principalmente indicada em casos de tração retiniana ou descolamento tracional.
DMRI
Sobre esta paciente com DMRI, em tratamento com antiangiogênico (imagens antes e depois de duas injeções realizadas), com os exames abaixo, podemos afirmar:
Deve-se continuar o tratamento quimioterápico, já que houve melhora do quadro
Temos duas imagens de tomografia de coerência óptica (OCT) que mostram uma redução do líquido subretiniano (marcador de exsudação e, portanto, de atividade da forma neovascular da doença) após a segunda injeção de antiangiogênico (Anti-VEGF), logo, deve-se prosseguir ao uso da medicação (ainda mais tendo em vista que a dose de indução/ataque dos protocolos atuais é de 3 injeções mensais de Anti-VEGF).
Não há sinais na OCT de cronicidade e/ou de prognóstico visual extremamente ruim, tais como: atrofia das camadas externas, atrofia macular, fibrose, tubulações da retina externa.
maculopatia miópica
As denominadas manchas de Fuchs correspondem a membranas neovasculares cicatrizadas
A maculopatia miópica ou miopia patológica é um tema não muito frequente em provas. Vamos revisar os tópicos mais importantes no comentário dessa questão…
A miopia (e consequentemente a maculopatia miópica) tem sua incidências variada conforme a população estudada, sendo mais prevalente em asiáticos. Três grandes estudos estimaram a prevalência de maculopatia miópica entre 1,2% e 3,1% dentre os míopes.
Diversas alterações ocorrem nos olhos dos míopes, principalmente devido ao aumento do comprimento axial em que temos um alongamento das fibras colágenas da esclera e um afinamento da mesma, assim como da coróide, membrana de Bruch e epitélio pigmentado da retina (EPR). Esse afinamento pode ocasionar em pequenos defeitos na Bruch chamados de “lacker cracker” (Imagem 1). Outras alterações encontradas nas miopias patológicas incluem os estafilomas posteriores (Imagem 2) (correspondendo a áreas de protrusão posterior do globo ocular com raio de curvatura menor que do globo em si); membranas neovasculares, que eram tratadas com fotocoagulação a laser e terapia fotodinâmica (PDT), mas com o advento dos anti-VEGF intravítreos isso mudou pois as mesmas respondem muito bem a essa terapia
Tais membranas após cicatrização formam uma região de hiperpigmentação (correspondendo a uma hipertrofia do EPR) que é chamada de mancha de Fuchs (Imagem 3).
Uma outra lesão descrita na miopia patológica são hemorragias arredondadas ou “em moeda”, que geralmente não apresentam neovascularização sob a lesão.
fotocoagulação a laser
São intencionalmente causadas pelo tratamento
Galera, lesão arredondada com borda hiperfluorescente e centro hipofluorescente na angiofluor… toxo né!!! Não pessoal, nem tudo que reluz é ouro… olha esse tanto de lesão circular (isso tudo é toxo!?). Olha esse fundo de olho… vários pequenos pontos hiperfluorescentes (microaneurismas), vários pontos hipofluorescentes (micro-hemorragias), fundo de olho bem clássico de uma retinopatia diabética, e que tinha indicação para fotocoagulação a laser (que são justamente essas marcas encontradas na angiofluoresceinografia e destacada pelas setas).
Oclusão da artéria central da retina
Temos uma imagem de angiofluoresceinografia, sendo aparentemente uma fase mais tardia do exame. Percebemos que há vasos superiores (bem no canto da imagem) e inferiores que não se preencheram de contraste. É possível visualizar vários pontos hipofluorescentes por bloqueio (micro-hemorragias) e alguns pontos hiperfluorescentes com discreto staining… trata-se de uma angiofluor de oclusão de veia central da retina
que é um quadro que caracteriza-se por baixa visual súbita, indolor e unilateral que acomete pessoas principalmente após os 50 anos de idade. A trombose da veia central da retina que origina o quadro geralmente ocorre ao nível da lâmina crivosa ou posteriormente à mesma. É importante lembrar os fatores de risco: hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus, glaucoma primário de ângulo aberto, dislipidemia e hipercoagulabilidade.
No caso de uma coriorretinite, precisamos saber qual coriorretinite para definir o padrão de AGF.
Em casos de oclusão da artéria central da retina, temos um retardo no tempo braço-retina com enchimento normal da coroide e atraso no enchimento dos vasos da retina, podendo haver enchimento venoso retrógrado por vasos colaterais da papila.
Por último, em casos de isquemia de coroide a AGF irá mostrar um atraso no enchimento da coroide e falhas provocadas pela oclusão, sendo melhor visualizadas no exame de indocianina.
retinopatia diabética proliferativa
Vamos analisar primeiro a imagem da angiofluoresceinografia (AGF). Aparentemente trata-se de um tempo mais tardio da AGF (veja como os vasos já não estão tão hiperfluorescentes) e percebemos ao redor da mácula (mais temporal) e do polo posterior algumas regiões hiperfluorescentes. Muito provavelmente essas áreas inicialmente eram áreas de vazamentos (“leakage”) e que agora nas fases tardias formaram “staining”. Certo, o que vaza na AGF?! Neovaso… neovaso vaza, lembram?! Ok, temos uma doença vascular já com neovasos (muito provavelmente uma retinopatia diabética proliferativa), e o que esperamos encontrar na tomografia de coerência óptica (OCT) desse paciente?! Edema macular!!!
Vamos analisar as alterações das demais OCT’s para ganhar conhecimento…
pois temos uma OCT aparentemente normal.
pois observa-se uma OCT com atrofia intensa das camadas mais externas (principalmente camada de fotorreceptores e zona elipsóide), uma “irregularidade” no contorno do epitélio pigmentado e aparentemente tubulações de retina externa, caracterizando muito provavelmente um paciente com uma forma atrófica de Degeneração Macular Relacionada à Idade (DMRI) (forma seca mais avançada);
Por último
pois temos a descontinuação total dos tecidos retinianos na região foveal e formação de cistos intrarretinianos, caracterizando um buraco macular de espessura total.
DMRI
melhor prognóstico visual após o tratamento com antiangiogênico?
Na verdade a questão até poderia perguntar qual a única alternativa com indicação de injeção antiangiogênico…
temos uma membrana neovascular em plena atividade, com descolamento do epitélio pigmentado e um fluido intrarretiniano gerando um descolamento seroso da retina.
temos um paciente com drusas e um descolamento drusenoide do epitélio pigmentado, mas sem critério de injeção ou fatores de melhor ou pior prognóstico.
temos um paciente com DMRI já avançada em que evidenciamos uma atrofia importante da camada de fotorreceptores, evidenciada pelo sombreamento reverso no OCT.
temos um paciente com uma membrana já fibrosada e sem sinais de atividade. Inclusive vemos também um sinal de pior prognóstico visual, que é essa estrutura arredondada que se assemelha a um cisto, mas na verdade trata-se de uma tubulação de retina externa, que é um achado que indica uma tentativa de reorganização dos fotorreceptores após algum quadro de lesão retiniana.
cirurgia de vitrectomia
Descolamento do vítreo posterior
Na imagem temos a visualização de uma vitrectomia em que se utiliza um corante branco para melhor visualização de uma estrutura ocular. O corante é a triancinolona, utilizada mais frequentemente para melhor visualização do vítreo. Conseguimos até ver um anel de Weiss corado próximo ao disco óptico, portanto,
Alguns alunos podem ter ficado na dúvida principalmente na alternativa D… as dicas para evitar de marcar essa alternativa seriam justamente o anel de Weiss citado nos comentários e o fato de que a afinidade da triancinolona com o vítreo é maior do que com a membrana limitante interna.
Retinose pigmentar
A foto da retinografia nos mostra uma mobilização de pigmento do epitélio pigmentado da retina (EPR) em média periferia, além de uma atenuação vascular (percebam principalmente na parte superior). Esse padrão de acúmulo de pigmento do EPR é classicamente conhecido como “espículas ósseas” e é associado à retinose (ou retinite) pigmentar (RP).
No caso da Doença de Stargardt, a alteração fundoscópica mais característica são lesões amarelo-brancacentas claras ao nível do EPR chamadas de “flecks” retinianos (assemelham-se na coloração às drusas, mas se diferenciam destas por serem mais alongados que redondos e formarem pequenas angulações).
Na coroideremia, na imagem mais clássica (e da forma mais avançada) podemos visualizar áreas de extensa atrofia do EPR, das camadas da retina e da coróide. Essas áreas são mais brancacentas pois são regiões em que se vê a esclera diretamente.
Por último, na toxicidade por cloroquina seria esperado visualizar uma mobilização de EPR perifoveal com perda no brilho foveal na retinografia.
telangiectasias maculares (MacTel)
Vaso em ângulo reto macular
O que estamos vendo nas imagens da prova para pensarmos em alguma doença e responder o que “seria esperado ver na fundoscopia”?
Na imagem “A” temos uma fundoscopia com uma perda do brilho foveal, e aparentemente uma mobilização do EPR. Na imagem “B” temos uma fase mais tardia da angiofluor com pequenos pontos hiperfluorescentes TEMPORAIS à fóvea, mas sem leakage ou staining, representando dilatações vasculares (aneurismas). Na imagem “C” vemos um OCT com uma quebra da camada de fotorreceptores, mais especificamente da zona elipsóide e essa disrupção está mais TEMPORAL, assim como os aneurismas da angiofluor.
Pessoal, aneurismas perifoveais mais TEMPORAIS em adulto de meia-idade: que doença é essa?! São as telangiectasias maculares (MacTel), mais especificamente tipo 2 (a tipo 1 se apresenta em pacientes jovens, dentre outras diferenças). Qual outra alteração fundoscópica esperada em quadros de MacTel?! Os vasos em ângulo reto
“Espículas ósseas” são visualizadas nas formas mais clássicas/típicas de retinose pigmentar. São mobilizações e acúmulos de pigmentos do EPR formando estruturas anguladas principalmente em média periferia, mas não apresenta as alterações visualizadas no OCT e na angiofluor do enunciado.
Neovasos periféricos seriam esperados em doenças isquêmicas como retinopatia diabética, oclusões, retinopatia falciforme, e retinopatia da prematuridade, as quais não apresentam nenhuma das alterações representadas nas imagens do enunciado.
Retinosquise periférica (mais comum herdada de forma recessiva ligada ao X) apresentaria no OCT cistos/schisis de diferentes camadas da retina interna e externa.
Vamos aproveitar a questão para recordar um pouco sobre o tema:
A MacTel é uma patologia vascular retiniana composta por capilares incompetentes, irregulares, dilatações saculares, exsudação e obliteração capilar. É subdividida em dois tipos: MacTel tipo I e MacTel tipo II.
A tipo I (também chamada de telangiectasia aneurismática) é unilateral, mais frequente em pacientes jovens do sexo masculino e mais rara que a tipo II, sendo considerada por muitos autores um espectro/variante macular da doença de Coats.
Já a tipo II (também chamada de telangiectasia perifoveal) é bilateral e tem prevalência maior em pacientes entre a 5ª e 6ª década de vida, com histórico familiar e com igual distribuição entre homens e mulheres.
No exame fundoscópico vemos uma perda do brilho macular, discreta mobilização do EPR e vaso em ângulo reto (literalmente um vaso formando um ângulo reto em direção à fóvea). À angiofluoresceinografia temos hiperfluorescência em região perifoveal (geralmente temporal). Na tomografia de coerência óptica é possível identificar cistos hiporretflectivos que geram uma descontinuidade das camadas retinianas
atrofia girata
A elevação de ornitina plasmática se dá devido a um erro inato do metabolismo por uma deficiência da enzima ornitina aminotransferase. Na retina ela se manifesta como uma distrofia chamada atrofia girata. Suas lesões evoluem da periferia para o centro como placóides brancacentos que iniciam com atrofia importante do EPR (permitindo visualização dos vasos da coróide) até uma atrofia mais intensa da coróide que permite a visualização direta da esclera. As lesões inicialmente são separadas mas acabam confluindo. Entre as alternativas, a alternativa C mostra esse padrão de lesão,
Na alternativa A temos uma lesão macular amarelada e elevada que se assemelha a uma “gema de ovo”, uma das fases evolutivas da distrofia viteliforme de Best. Em provas é muito cobrada essa lesão bem característica e o fato de alterar o exame de eletrooculograma.
Na alternativa B temos lesões pigmentares em média periferia denominadas “espículas ósseas” que são classicamente associadas a diferentes formas de distrofias retinianas, mas principalmente à retinose pigmentar.
Na alternativa B temos lesões pigmentares em média periferia denominadas “espículas ósseas” que são classicamente associadas a diferentes formas de distrofias retinianas, mas principalmente à retinose pigmentar.
E, por último, na alternativa D temos várias pequenas lesões amareladas (chamadas de flecks de retina) que se assemelham à drusas, mas são um pouco mais alongadas que redondas (o que as diferencia das drusas) e uma lesão branco-amarelada nodular em polo posterior. É uma fundoscopia clássica de “fundus flavimaculatus” correspondendo à Doença de Stargardt. Uma outra alteração clássica e bastante cobrada dessa patologia é o “silêncio de coróide” visto na angiofluor, em que não é possível visualizar os vasos da coróide devido a uma intensa hipofluorescência por bloqueio da mesma
