Cornea Flashcards

1
Q

Substância própria da córnea

A

As fibrilas de colágeno da córnea apresentam como colágeno predominante no seu interior o Colágeno tipo I, com pequena quantidade de colágeno tipo V.

Fora das fibrilas é possível encontrar o colágeno tipo VI, formando filamentos com periodicidade de 100nm.

A matriz extracelular contém proteoglicanos, compostos por mucoproteínas e glicoproteínas, que são responsáveis pela manutenção da posição adequada entre as fibrilas corneanas.

A periodicidade das fibras de colágeno na córnea é de 65nm, sendo menor do que no resto do corpo, como nos tendões que é de 67nm.

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2
Q

Inervação da córnea

ramos da porção oftálmica do V par craniano (nervo trigêmeo)

A

A inervação corneana é proveniente dos nervos ciliares longos, ramos da porção oftálmica do V par craniano e penetra na córnea de forma radial no estroma para depois anteriorizar e formar o plexo subepitelial com inúmeras terminações nervosas livres, localizado sob a lâmina limitante anterior.

Importante ressaltar que o endotélio e a substância própria posterior não possuem inervação

Além disso a densidade de terminações nervosas é maior na região central, diminuindo em direção a periferia.

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3
Q

Síndrome Sjogren

A

A Síndrome de Sjögren é uma doença autoimune caracterizada por inflamação crônica das glândulas lacrimal e salivar ocasionando uma deficiência aquosa do filme lacrimal (xeroftalmia) e da boca (xerostomia)

Ela pode ser primária, quando apresenta-se isoladamente, ou secundária, quando há associação com doenças reumatológicas sistêmicas, sendo a Artrite Reumatóide a principal delas.

O quadro clínico é bastante variável, podendo ser assintomática, ou apresentar hiperemia ocular, sensação de areia nos olhos, irritação ocular, queimação ocular, sensação de corpo estranho, fotofobia e turvação visual. Na biomicroscopia podemos evidenciar sinais de ceratoconjuntivite seca.

Para o diagnóstico laboratorial podemos solicitar a pesquisa de anti-SSA/Ro e anti-SSB/La como marcadores mais frequentemente associados a forma primária

Outros marcadores são: Anti-MUC3 e anti-alfa-fodrin. Os demais marcadores apresentados pelo enunciado podem estar presentes nas formas secundárias como: c-ANCA na Granulomatose de Wegener, p-ANCA na Poliangeíte microscópica e Poliarterite nodosa, Anti-CCP na Artrite Reumatóide e Anti-peroxidadese nas tireoidites

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4
Q

ceratoconjuntivite límbica superior

A

é caracterizada pela hipertrofia papilar do tarso superior com espessamento e hiperemia conjuntival tarsal e bulbar superior, podendo ter associação com anormalidades da Tireóide, e acomete mais mulheres entre 30 e 55 anos

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5
Q

Conjuntivite neonatal por Neisseria

A

cada vez mais rara

devido a profilaxia com o método Credé que consiste no uso de Nitrato de Prata a 1% (e não mercúrio)

podendo sim causar uma conjuntivite química leve e autolimitada

Uma vez diagnosticada deve ser tratada sistemicamente pelo risco de lesões oculares e complicações sistêmicas com injeção dose única IM de Ceftriaxona 125 mg ou com Cefotaxima 25mg/kg EV ou IM 8/8h durante 7 dias.

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6
Q

conjuntivite neonatal

Chlamydia trachomatis

A

A conjuntivite neonatal apresenta como principal agente etiológico a Chlamydia trachomatis.

Essa conjuntivite não apresenta folículos devido à imaturidade do sistema imune nos recém nascidos.

. Pode apresentar-se com secreção mucopurulenta e evoluir com formação de pseudomembranas.

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7
Q

Horner-Trantas

A

Os pontos de Horner-Trantas são elevações esbranquiçadas de macroagregados de eosinófilos degenerados e restos de células epiteliais.

Eles podem ser encontrados na forma limbar da ceratoconjuntivite primaveril ou vernal frequentemente associados a um espessamento limbar com aspecto gelatinoso.

Os pontos de Trantas também podem estar presentes na Ceratoconjuntivite Atópica.

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8
Q

ceratoconjuntivite primaveril ou vernal

A

apresenta-se de forma crônica e bilateral, com exacerbações sazonais mais frequentes na primavera e verão, e em regiões de clima quente e seco.

Mais frequente em meninos entre 2 a 10 anos, com tendência a resolução espontânea após a puberdade.

Clinicamente, pode apresentar em 3 formas diferentes.

A forma palpebral encontramos hipertrofia papilar na conjuntiva tarsal superior. A presença de secreção entre as papilas gigantes é denominada sinal de Maxwell-Lyons.

Na forma mista, encontra-se tanto as papilas no tarso superior quanto o limbo gelatinoso. A córnea pode apresentar ceratite puntata superficial, podendo frequentemente evoluir com úlcera em escudo.

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9
Q

Eritema Multiforme.

Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ), juntamente com a Necrólise Epidérmica Tóxica (NET)

A

Elas são doenças inflamatórias agudas caracterizada pelo acometimento súbito de pele e mucosas como resposta imunológica exacerbada a antígenos externos.

. Podem ocorrer lesões em qualquer região da pela, mucosa oral, conjuntival e genital. A diferença entre elas é justamente a porcentagem corporal acometida, sendo o Eritema multiforme uma forma mais leve (menos de 10%), a SSJ intermediária (entre 10 a 30%) e a NET a forma grave da doença (mais de 30% da superfície corporal).

Existem vários fatores desencadeadores descrito como fármacos, vírus, bactérias, fungos, irradiação, carcinoma, linfomas e algumas colagenoses, como Lúpus. Entre os fármacos os mais associados são: sulfonamidas, fenilbutazona, penicilina, tetraciclina, antipirina, barbitúricos, ácido acetilsalicílico, procaína, alopurinol, sais de ouro, hidantoína e carbamazepina.

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10
Q

Córnea Verticilata

A

A prevalência desse efeito colateral é maior com a cloroquina do que com a hidroxicloroquina.

Sendo assim, a córnea verticilata é um achado da doença de Fabry, e não a causadora dela. que é causada pela deficiência de alfa-galactosidase

Clinicamente, a Córnea Verticilata não gera nenhum prejuízo visual ao paciente, não sendo necessário a suspensão da droga. Foi observado também que os depósitos desaparecem com a suspensão da droga.

Várias substâncias podem causar esse depósito, sendo as mais comuns: amiodarona, cloroquina, hidroxicloroquina, indometacina, naproxeno, suramina e clofazimina.

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11
Q

COGAN ou Mapa-ponto-impressão digital (Do inglês: Map-dot-fingerprint)

considerada a mais frequente de todas as distrofias de córnea.

A

distrofia de Cogan tem herança autossômica dominante com alteração no gene TGFB1 localizado no cromossomo 5q31, sendo mais frequente em mulheres após os 30 anos.

Clinicamente, apresenta lesões em forma de pontos acinzentados que são microcistos epiteliais, além de lesões maiores, de formato irregular, bem delimitadas, que se assemelham a mapas, e também linhas refráteis paralelas que simulam impressões digitais.

Podem cursar com erosões recorrentes, se beneficiando de tratamento sintomático com lubrificantes, hiperosmóticos, e lente de contato terapêutica

Em alguns casos refratários, podemos tentar micropuntura, Nd:Yag laser e ceratectomia fototerapêutica (PTK).

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12
Q

Ceratocone

doenças ectásicas da córnea são alterações não inflamatórias que cursam com alteração da forma corneana (protrusão) gerando prejuízo funcional (baixa visão devido ao astigmatismo irregular).

A

Entre elas, a forma mais prevalente é o Ceratocone, que provavelmente apresenta uma herança autossômica dominante com penetrância incompleta.

O Ceratocone é bilateral, assimétrico, e costuma se manifestar com progressão durante a adolescência. Ele é caracterizado por um afinamento na mesma região de ectasia da córnea.

O sinal clínico considerado mais precoce é a presença de reflexo em tesoura à retinoscopia.

Pode apresentar um depósito de ferro em formato de anel na base do cone (Anel de Fleischer)

linhas verticais, paralelas, finas, de estresse no estroma corneano (Linhas de Vogt)

Ao se iluminar a córnea temporal no Ceratocone, pode ser observado um reflexo cônico na córnea nasal (Sinal de Rizzutti).

Nos estágios avançados, ao olhar para baixo a córnea projeta a pálpebra para frente e para baixo (sinal de Munson). A progressão pode levar ao rompimento da Membrana de Descemet gerando edema corneano agudo grave, chamado hidropsia.

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13
Q

Degeneração marginal pelúcida

doenças ectásicas da córnea são alterações não inflamatórias que cursam com alteração da forma corneana (protrusão) gerando prejuízo funcional (baixa visão devido ao astigmatismo irregular).

A

é bilateral, não hereditária, caracterizada pelo afinamento corneano periférico inferior, e consequente protrusão da córnea subjacente superior, com manifestação clínica mais comum após os 20 anos.

O sinal topográfico mais comum é o astigmatismo em pata de caranguejo

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14
Q

Ceratoglobo

As doenças ectásicas da córnea são alterações não inflamatórias que cursam com alteração da forma corneana (protrusão) gerando prejuízo funcional (baixa visão devido ao astigmatismo irregular).

A

O Ceratoglobo, por sua vez, é uma condição clínica rara, bilateral, presente ao nascimento devido a falhas na embriologia, sem padrão familiar

Ao exame, a córnea apresenta-se com afinamento e protrusão difusos com aspecto globular.

O diâmetro corneano pode estar alterado. Não é progressivo, porém, resulta em fragilidade corneana, sendo recomendado a proteção ocular.

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15
Q

ceratite infecciosa

aguda associada ao herpes zoster

lesões na ponta do nariz (sinal de Hutchinson

A

O zoster oftálmico é causado pelo vírus varicela-zoster, gerando um quadro com lesões vesiculares, ulceradas e crostosas em hemiface respeitando a região do dermátomo do ramo oftálmico do nervo trigêmeo.

A presença) é indicativo de acometimento de toda a região inervada pelo ramo oftálmico, podendo-se deduzir que também apresentará lesões corneanas ipsilaterais.

O tratamento do Herpes Zóster Oftálmico deve ser feito com antiviral sistêmico, instituído de forma mais precoce possível (preferência nas primeiras 72h de início dos sintomas) e mantido por 7 a 10 dias com a dose dobrada em relação ao tratamento do Herpes Simples, seguindo as doses descritas na tabela abaixo.

sendo o necessário de apenas 7 a 10 dias pelo livro Livro Doenças externas oculares e Córnea, coleção CBO.

Fanciclovir é de 250 mg 3x/dia

Valaciclovir 1000 mg por tomada, três vezes ao dia, por sete dias

lembrando que para o Zoster Oftálmico a dose é dobrada com valor correto de 800 mg 5x/dia.

O aspecto da ceratite por herpes zoster é de lesões vesiculares confluentes formando uma ceratite epitelial com pseudo-dendritos, dada a ausência de bulbos terminais

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16
Q

ceratite infecciosa

Após trauma com corpo estranho vegetal,

A

ceratite infecciosa de evolução lenta, com aumento progressivo na intensidade dos sintomas

O exame biomicroscópico da córnea evidencia um infiltrado central maior com bordas “hifadas”, além de infiltrados satélites menores.

descreve uma ceratite infecciosa sugestiva de fungos filamentosos

considerando os fungos filamentosos, o mais comum é o Fusarium sp., seguido por Aspergillus sp., Penicillium sp. e Scedosporium sp.

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17
Q

Conjuntivite por Zika

Conjuntivite não purulenta

A

O Zika vírus é um vírus com RNA pertencente à família Flaviviridae, gênero Flavivírus, transmitido através da picada do mosquito Aedes aegypti e Aedes albopictus.

Os humanos e outros primatas são os maiores reservatórios, sendo descrito a transmissão sexual e materno-fetal.

A forma congênita da infecção pode apresentar-se de forma grave com lesão cerebral, ocular e do sistema nervoso central. Tem sido muito associado a microcefalia e anormalidades cranianas. Ao exame físico, o paciente pode apresentar contraturas congênitas e hipertonia com envolvimento extrapiramidal.

Na fundoscopia pode apresentar cicatriz macular e alteração pigmentar focal retiniana.

Na forma não-congênita o mais descrito é a apresentação na forma de conjuntivite não purulenta e rash maculopapular cutâneo.

Podendo apresentar também: uveíte anterior não granulomatosa, coriorretinite multifocal não necrotizante, uveíte posterior com vitreíte, neurorretinite e maculopatia em alvo aguda.

O diagnóstico é clínico e auxiliado com a sorologia viral específica para Zika (IgM e IgG). O tratamento é sintomático de acordo com a apresentação, para controle dos sintomas e manutenção dos sinais vitais nas formas graves.

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18
Q

Lesões córneanas durante o parto

A

O trauma durante o parto (ou tocotrauma) pode gerar estrias verticais ou oblíquas no estroma posterior da córnea com edema progressivo nos primeiros dias após o nascimento.

Essa ruptura geralmente cicatriza resultando em linhas de fibrose na membrana de descemet, geralmente associada a ambliopia e alto astigmatismo, no qual o meridiano mais curvo é paralelo as estrias.

Um dos diagnósticos diferenciais é o Glaucoma congênito, que cursa com aumento da PIO e estrias de Haab (que são horizontais, diferentemente das geradas no tocotrauma), além da diferença na direção das estrias, nos casos de tocotrauma não há aumento de PIO.

Segundo o livro de Córnea, 4ª Edição, Mannis and Holland (Antigo Krachmer) apresenta-se geralmente unilateral e com maior frequência nos olhos esquerdos devido a apresentação do feto mais comum ser a posição occipito-anterior esquerda.

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19
Q

topografia corneana

O meridiano mais curvo está a 120 graus

A

A imagem mostra um exame de topografia corneana, no qual evidenciamos um astigmatismo regular (por seu meridiano curvo ser ortogonal ao plano), simétrico (um lado semelhante ao outro) e ligeiramente oblíquo (orientação do eixo curvo levemente inclinado para temporal). Neste exame as cores mais quentes representam uma curvatura maior, indicando que o meridiano mais curvo está a 120 graus.

Lembrar que o eixo é perpendicular ao meridiano, sendo assim, o eixo do meridiano plano é coincidente ao meridiano curvo (ambos a 120 graus).

20
Q

Ectasia corneana

A cirurgia de crosslinking do colágeno da córnea está indicada no olho direito e contraindicada no esquerdo

Exames de um paciente de 28 anos que apresenta ectasia da córnea em ambos os olhos, seriados ao longo de um ano, evidenciaram progressão nos dois olhos. As imagens abaixo são recentes. Com relação ao caso, é correto afirmar:

A

O enunciado da questão aborda o caso de um paciente portador de Ectasia corneana, já afirmando que houve progressão da doença ao longo de 1 ano. Normalmente consideramos como progressão o encurvamento da superfície anterior (maior que 1D em 1 ano ou 0,75D em 6 meses). Outros critérios sugeridos são o encurvamento da superfície posterior, ou o afinamento progressivo do ponto mais fino da córnea.

A questão apresenta na sequência o mapa paquimétrico dos olhos desse paciente, evidenciando uma espessura normal em olho direito e um afinamento central importante em olho esquerdo com ponto central de 374µm.

Precisamos lembrar que o Crosslinking convencional é feito com a remoção do epitélio e apresenta algumas contra-indicações, incluindo: paquimetria inferior a 400µm, infecção herpética prévia, opacidade ou cicatriz corneana importante, erosão epitelial recorrente, doenças autoimunes, alterações graves da superfície ocular e gravidez ou amamentação. Sendo assim, nesse caso apresentado o paciente deve realizar crosslinking para controlar a progressão da doença, porém, ele está contraindicado no olho esquerdo, devido o afinamento central.

Lembrar também que o anel intraestromal tem o objetivo de remodelamento corneano para reabilitação visual, porém, não estabiliza a doença

Além disso, a marca do Ceratocone é a região do afinamento ser coincidente com a ectasia, igual mostrado na figura. A degeneração marginal pelúcida é caracterizada pelo afinamento periférico inferior, com ectasia da córnea sobrejacente superior

21
Q

Ceratocone

Essa arquitetura do corte é mais utilizada em pacientes que apresentam ceratocone do que nos que apresentam ceratopatia bolhosa

A

A figura do enunciado evidencia em grande aumento o corte parcial com consequente remoção da porção estromal anterior da córnea receptora. Esse corte é indicado para aquelas patologias que acometem essa porção anterior, sendo o principal exemplo o Ceratocone. Nos casos de patologias da porção posterior da córnea, como a ceratopatia bolhosa, nós buscamos o contrário, que é preservar o estroma e retirar a membrana de Descemet e o endotélio.

No caso do DMEK, buscamos justamente retirar o endotélio alterado, preservando o estroma, o que não é o caso da figura.

Como o corte evidenciado não é total, mantendo ainda uma porção de estroma posterior intacta, isso contribui para manter certa resistência e proteção em casos de trauma ocular. O que não ocorre numa trepanação total feita para transplante penetrante, perdendo toda e qualquer ancoragem do estroma, aumentando o risco de deiscência.

O desenho em cartola é utilizado para transplante penetrante no qual a remoção da porção posterior é maior do que a porção anterior do estroma, o que não é o caso da figura

22
Q

esclerocórnea

A apresentação pode ser esporádica ou familiar e, quando herdada, a forma recessiva demonstra fenótipo mais agressivo do que a dominante

A

A figura mostra uma alteração corneana típica de esclerocórnea devido ao desarranjo da disposição das fibras de colágeno na córnea contribuindo para um aspecto mais semelhante ao da esclera. A esclerocórnea é uma condição não progressiva, bilateral e assimétrica

trata-se de disgenesia congênita causada por falha na migração das células da crista neural, geralmente vem associada a córnea plana, causando alta hipermetropia e pode ser esporádica ou familiar e, quando herdada, a forma recessiva demonstra fenótipo mais agressivo do que a dominante.

A síndrome de Peters apresenta como falha na segmentação da córnea com o cristalino durante a embriologia, resultando em opacidade geralmente central (diferentemente da esclerocórnea que apresenta opacificação da periferia para o centro).

A Esclerocórnea pode vir associada a malformações das estruturas do ângulo, aniridia, microftalmo, nistagmo e glaucoma, mas não apresenta associação com subluxação do cristalino.

23
Q

Pontos de Horner-Trantas

A lesão do paciente B ocorre pela reação de hipersensibilidade tipo IV

A

A figura A do enunciado mostra um afinamento inferior com ectasia da porção sobrejacente superior, o que é típico da Degeneração Marginal Pelúcida. Para ser ceratocone o afinamento e a ectasia deveriam ser na mesma região

A figura B mostra pontos de Horner-Trantas que são causados por reação de hipersensibilidade do tipo IV e estão presentes na Ceratoconjuntivite Vernal ou Primaveril e na Ceratoconjuntivite Atópica.

A figura C mostra uma lesão limbar extensa, elevada e vascularizada sugestiva de Carcinoma Espinocelular Lembrando que o diagnóstico nesse caso pode ser auxiliado com o uso de azul de toluidina ao exame de lâmpada de fenda, que evidenciaria a lesão por corar células epiteliais com alta taxa de mitose.

A figura D evidencia um afinamento corneano periférico, formando “córnea em lente de contato” que ocorre na Úlcera de Mooren ou Ceratite Ulcerativa Periférica (abreviada do inglês como PUK

24
Q

coloração de Lissamina Verde

O padrão de coloração é similar ao que apareceria com a instilação do colírio Rosa Bengala

A

A figura mostra uma coloração de Lissamina Verde que é um corante semelhante ao Rosa Bengala, também corando as células desvitalizadas da conjuntiva, e é portanto utilizado para avaliação do olho seco, com a vantagem de menor desconforto em relação ao rosa bengala.

Para pesquisa de neoplasia escamosa a Lissamina verde não terá efeito. O indicado seria o Azul de Toluidina, que é capaz de evidenciar células em alto padrão de mitose

Na Síndrome de Olho seco, igual mostrado na figura, esperaríamos um aumento da osmolaridade, com valor acima de 310 mOsm/L

Esse padrão apresentado na figura, no qual a Lissamina Verde corou uma vasta região da conjuntiva é altamente alterado e sugere o diagnóstico de ceratoconjuntivite seca

25
Q

Distrofia de Lattice.

As fotografias abaixo se referem ao exame histopatológico de uma córnea, removida durante o transplante. Na foto A é possível observar birrefringência à luz polarizada e na foto B o tecido corado com o vermelho Congo. O diagnóstico mais provável é de distrofia:

A

A figura mostra o estudo anatomopatológico realizado por duas técnicas diferentes. A primeira evidencia que o material depositado no estroma corneano apresenta birrefringência verde à luz polarizada. A segunda mostra que esse mesmo material corando positivamente com Vermelho do Congo. Essas duas propriedades são características do material amilóide. O depósito desse material no estroma corneano caracteriza a Distrofia de Lattice.

A Distrofia Polimorfa Posterior é caracterizada por alterações endoteliais com vesículas, lesões estelares e linhas paralelas. Não tem depósito de material estromal

A distrofia de Meesmann apresenta micro cistos epiteliais na região central e meia periferia da córnea. Também não tem depósito estromal.

A distrofia Macular, também conhecida como Groenow II, apresenta-se com depósito branco-acinzentados difusos por todo o estroma corneano de glicosaminoglicanos (mucopolissacarídeo), que são melhor evidenciados com o corante Alcian Blue ou ferro coloidal.

26
Q

Blefaroceratoconjuntivite estafilocócica

Apresente infecção crônica das pálpebras por estafilococos

A

A figura da questão mostra a presença de pequenos infiltrados perilimbares esbranquiçados que podem ocorrer nos casos de Blefaroceratoconjuntivite estafilocócica. Esses infiltrados são uma resposta imunológica às toxinas produzidas de forma crônica pelo Estafilococo presente na borda palpebral.

Um dos principais diagnósticos diferenciais é a Ceratite marginal herpética que é caracterizada por lesão perilimbar sem intervalo lúcido e ulceração, não sendo o caso da questão.

As colagenoses, como a Artrite Reumatóide, podem cursar com Ceratite ulcerativa periférica (Abreviadas do inglês como PUK), gerando afinamento periférico e ulceração com risco de perfuração. Também não é o caso da figura.

O uso incorreto das lentes de contato pode causar infiltrados estéreis na córnea, que se apresentam pequenos e esparsos, e resolvem com a suspensão do uso das lentes. O quadro clínico também é diferente da figura apresentada

27
Q

adaptação de lente de contato rígida gás permeável (LCRGP).

Córnea submetida a ceratotomia radial

O esquema abaixo demonstra a adaptação de uma lente de contato rígida gás-permeável. O candidato mais adequado para o uso da lente representada na figura é o paciente com:

A

Na figura apresentada observamos uma adaptação de lente de contato rígida gás permeável (LCRGP). Nesta mesma figura é possível notar um aplanamento da região central da córnea, sendo necessário um desenho também mais plano da curva base da lente. Esse aplanamento central é bem comum nos pacientes que foram submetidos a ceratotomia radial (RK), que evoluem com desabamento central da córnea

Todas as demais alternativas apresentam casos de encurvamento corneano, nos quais seria contra-indicado o uso desse modelo especifico de lente com curva base mais plana, podendo fazer opções de lentes RGP esféricas, asféricas ou até multicurvas a depender da gravidade de cada caso

Para que ele apresentasse uma ceratometria central acima de 47,0D, nós observaríamos um encurvamento do centro da córnea, o que não ocorreu.

Na Degeneração Marginal Pelúcida, ocorre um afinamento periférico inferior, com ectasia da porção sobrejacente superior. Na figura também seria necessário observar encurvamento que não foi o caso.

A ectasia de córnea após LASIK também apresentaria encurvamento da córnea, que não está presente na figura.

28
Q

Neoplasia Intraepitelial conjuntival

alteração patológica celular: Displasia

A

A Neoplasia Intraepitelial conjuntival é caracterizada pela presença de displasia das células epiteliais do limbo, evidenciada por desarranjo e atipia celular. Classificada em leve, moderada ou grave, de acordo com a intensidade da alteração. Pode ser considerada um espectro inicial do Carcinoma Espinocelular.

O carcinoma espinocelular (CEC) é caracterizado por células atípicas que invadem além da membrana basal. Acredita-se que o CEC seja uma progressão da Neoplasia intraepitelial de conjuntiva (NIC). A maior parte das lesões está localizada na área interpalpebral ou região perilímbica, com crescimento papilomatoso ou leucoplásico, sendo localmente agressivos e com infiltração ocular. Sua disseminação ocorre por via linfática e primeiramente atinge os linfonodos pré-auriculares e/ou submandibulares. Ao exame físico, pode ser indistinguível de NIC e por isso o diagnóstico definitivo é histopatológico através de biópsia excisional. Por ser de baixa agressividade, o tratamento inicial é a excisão com margens livres associado à crioterapia da base e bordas conjuntivais.

29
Q

ceratopatia em faixa

Depósito de cálcio na camada de Bowman

A

O termo Ceratopatia em faixa refere-se a degeneração da superfície corneana com depósito de cálcio principalmente na camada de Bowman, podendo acometer também a membrana basal do epitélio e a camada anterior do estroma. Ocorre primordialmente na região da fenda interpalpebral, separado do limbo por um intervalo lúcido.

As principais causas são hipercalcemia, doenças oculares crônicas (uveíte, ceratite intersticial, glaucoma, olho seco e phthisis bulbi). Evolui com baixa visual ao acometer o centro da córnea e pode apresentar erosões recorrentes, sensação de corpo estranho e dor ocular.

O tratamento consiste no uso tópico de quelantes de cálcio como o EDTA (do inglês Ethylenediamine tetraacetic acid) ou ácido etilenodiamino tetra-acético a 1,5% seguido da raspagem mecânica com bisturi.

30
Q

edema de córnea observado pela manhã

Da concentração de ácido lático no estroma da córnea

A

A questão aborda a fisiologia corneana. O endotélio é responsável por desidratar o estroma corneano através de mecanismo ativo de duas bombas presentes nas laterais de suas células: a Na+/K+/ATPase e a Anidrase Carbônica. Porém, o problema ao dormir é a redução do oxigênio disponível devido a oclusão palpebral. Isso leva ao aumento do metabolismo anaeróbio para suprir a demanda energética dessas bombas, gerando assim um aumento da concentração de ácido lático no estroma corneano e consequentemente um aumento da pressão oncótica da substância própria da córnea favorecendo a sua hidratação

31
Q

distrofia de Avellino

corantes abaixo serão utilizados no exame histopatológico

Vermelho do Congo e tricrômico de Masson

A

A Distrofia de Avellino é caracterizada pela combinação de depósitos amiloides presentes na Distrofia Lattice associados à depósitos hialinos típicos da Distrofia Granular. Ela é causada por uma mutação no gene keratoepithelin localizado no cromossomo 5q31. Clinicamente pode apresentar erosões recorrentes e nos casos mais graves pode ser necessário o transplante de córnea, porém mesmo assim pode evoluir com recorrência dos depósitos estromais.

A questão aborda os corantes necessários para o seu diagnóstico. Sendo assim, utiliza-se o Vermelho do congo para corar os amilóides e o Tricrômico de Masson para os depósitos hialinos

O azul alciano (ou do inglês, Alcian blue) é utilizado para corar glicosaminoglicanos (mucopolissacarídeo) típicos da Distrofia Macular.

O vermelho alizarina é utilizado para corar depósitos de cálcio, presentes na ceratopatia em faixa

32
Q

epitélio da córnea

As células superficiais são achatadas e apresentam expansões como microvilosidades, formações reticulares e micropregas

A

O epitélio da córnea é classificado histologicamente em estratificado não queratinizado com microvilosidade. Ele é dividido didaticamente em três camadas de acordo com o tipo celular: a camada superficial de células planas, duas a três camadas de células poligonais (aladas) e uma camada única de células basais

As células mais superficiais são achatadas e unidas entre si por zônulas de oclusão. As suas membranas apresentam expansões microscópicas chamadas microvilosidades, que são formações reticuladas e com micropregas.

A face mais externa dessas células superficiais é mais espessa e forma o glicocálice.

O epitélio corneano em condições normais não possui células caliciformes, sendo estas presentes tipicamente na superfície do epitélio conjuntival. Por isso mesmo, a presença dessas células na córnea indica falência limbar e conjuntivalização corneana

33
Q

densidade endotelial

bancos de olhos no Brasil, para que uma córnea disponibilizada para transplante óptico penetrante seja considerada adequada

2000 células/mm²

A

Durante a seleção do tecido corneano a ser doado, utilizam-se vários critérios de segurança para garantir uma boa viabilidade do enxerto. Em relação ao endotélio, estudos indicam uma perda de 2/3 da contagem endotelial após 10 anos. Assim a maioria dos bancos de olhos no Brasil adotam como medida de segurança uma densidade endotelial mínima de 2000 células/mm².

34
Q

Microscopia confocal

Citologia de impressão
Microscopia especular
Microscopia confocal
Tomografia com tecnologia Scheimpflug

A

Para podermos responder a questão precisamos relembrar a utilidade de cada um dos exames.

A citologia de impressão consiste em um estudo histológico da superfície ocular realizado ao pressionar um papel filtro na superfície córneo-conjuntival, sendo assim não invasivo, útil para doenças de superfície. Porém não é capaz de analisar camadas profundas.

A microscopia especular utiliza um sistema de grande aumento para fotografar as células da camada endotelial, sendo também não invasivo e indolor. Porém não é capaz de analisar com detalhes o estroma corneano.

A microscopia confocal baseia-se num sistema óptico de grande aumento e com alta definição sendo capaz de proporcionar imagens em alta resolução de todas as camadas da córnea in vivo, possibilitar a observação de determinados microrganismos causadores de infecções da córnea e permitir o estudo morfológico do plexo nervoso sub-basal.

A Tomografia com tecnologia Scheimpflug, consiste no uso de um princípio fotográfico que possibilita aumentar a profundidade de foco permitindo uma melhor análise estrutural da córnea. Muito utilizado para avaliar a elevação e curvatura corneana

35
Q

anomalia de Peters

A opacidade da córnea geralmente está localizada no centro, com a periferia relativamente clara

A

A anomalia de Peters é uma malformação congênita causada por falha na migração das células da crista neural resultando em defeito na clivagem das estruturas do segmento anterior. São na sua maioria (80% dos casos) bilaterais e assimétricos

Pode evoluir com glaucoma em 50 a 70% dos casos.

Caracteriza-se por defeito no estroma posterior e endotélio gerando opacidade corneana central de tamanho e densidade variáveis, com periferia transparente.

Geralmente não apresenta vascularização corneana. Porém raramente no Peters tipo 2 isso pode ocorrer.

Alguns autores classificam a anomalia de Peters em dois tipos. No tipo I não há envolvimento cristaliniano e quando há associação com alteração do cristalino com opacidade e adesão do mesmo na córnea, denomina-se Peters tipo 2.

Existe uma outra condição chamada Síndrome Peters Plus que é caracterizada pela presença dessa anomalia associada a outras malformações sistêmicas especialmente, fenda palatina e lábio leporino, baixa estatura, anormalidade da orelha externa, déficit auditivo, retardo mental, defeitos cardíacos, etc.

36
Q

córnea verticilatta

caracterizada por opacidades epiteliais lineares, de coloração variada (do branco ao marrom) e que podem assumir formato espiral ou de redemoinho

Cloroquina e amiodarona

A

A córnea verticillata consiste na presença de depósitos no epitélio corneano em forma de asa de borboleta, por isso o nome verticillata. Ela foi descrita inicialmente com o uso crônico da Amiodarona e na doença de Fabry (defeito inato do metabolismo de lipídios), mas pode ocorrer por depósito de outros fármacos, como a Cloroquina ou Hidroxicloroquina também.

Por afetar a camada mais superficial, ela não causa nenhum prejuízo a acuidade visual, sendo apenas um achado clínico no exame biomicroscópico.

O depósito dos anticonvulsivantes e antidepressivos costuma ser de forma difusa no estroma corneano, não formando o padrão em Verticillata.

Os antiinflamatórios não causam depósito, mas podem ter como efeito colateral o melting corneano.

37
Q

síndrome de Sjögren

colagenoses mais frequentemente

Artrite reumatoide

A

A Síndrome de Sjögren é uma doença autoimune caracterizada por inflamação crônica das glândulas lacrimal e salivar ocasionando uma deficiência aquosa do filme lacrimal (xeroftalmia) e da boca (xerostomia). Ela pode ser primária quando apresenta-se isoladamente, ou secundária quando há associação com doenças reumatológicas sistêmicas, sendo a Artrite Reumatóide a principal delas

O quadro clínico é bastante variável, podendo ser assintomática, ou apresentar hiperemia ocular, sensação de areia nos olhos, irritação ocular, queimação ocular, sensação de corpo estranho, fotofobia e turvação visual. Na biomicroscopia podemos evidenciar sinais de ceratoconjuntivite seca

38
Q

quadro de olho seco

com deficiência da produção aquosa, do tipo não-Sjögren

Senilidade

A

O olho seco foi definido como uma doença multifatorial da superfície ocular caracterizada pela perda de homeostase do filme lacrimal e acompanhado de sintomas oculares, na qual a instabilidade do filme lacrimal, hiperosmolaridade, inflamação e dano da superfície ocular, junto com anormalidades neurosensoriais, atuam como agentes etiológicos.

Pode ser dividida em dois grupos principais de acordo com a fisiopatogenia:

deficiência aquosa do filme lacrimal (DAFL) e
evaporação excessiva, principalmente associada a disfunção das glândulas de meibomius.
O olho seco por DAFL pode ser subdividido naqueles portadores da Síndrome de Sjogren e naqueles não associados ao Sjogren. Considerando apenas os não-Sjogren, o principal fator é a idade. Estudos mostram uma prevalência de de olho seco de 10% nos indivíduos entre 30 a 60 anos, aumentando para mais de 15% nos maiores de 65 anos.

39
Q

papiloma conjuntival

tratamento : Exérese da lesão seguida da crioterapia de sua base e adjacências

A

Os papilomas conjuntivais são tumores benignos associados à infecção pelo Papiloma vírus humano (HPV), mais comum em crianças. Clinicamente, são lesões translúcidas, contendo uma rede vascular em aspecto arboriforme. Tem crescimento exofítico, podem ser pedunculados ou sésseis. Podem ser unilaterais ou bilaterais, únicas ou múltiplas, com localização mais comum no fórnice inferior, carúncula ou limbo.

O seu tratamento é eminentemente cirúrgico associado à crioterapia de sua base e das margens conjuntivais para prevenir recidivas.

40
Q

carcinoma espinocelular da conjuntiva

Interferon alfa-2B na forma de injeções subconjuntivais semanais, na concentração de três milhões de UI/mL

A

O carcinoma espinocelular (CEC) é caracterizado por células atípicas invadindo além da membrana basal. Acredita-se que o CEC seja uma progressão da Neoplasia intraepitelial de conjuntiva (NIC). A maior parte das lesões localiza-se na área interpalpebral ou região perilímbica, com crescimento papilomatoso ou leucoplásico. São localmente agressivos, com infiltração ocular e a disseminação linfática ocorre para os linfonodos pré-auriculares e/ou submandibulares.

Clinicamente, pode ser indistinguível de NIC, e por isso o diagnóstico é histopatológico através da biópsia excisional. Por ser de baixa agressividade, o tratamento inicial é a excisão com margens livres associado à crioterapia da base e bordas conjuntivais. Atualmente, com o advento dos quimioterápicos tópicos, vários estudos têm relatado altas taxas de sucesso com o tratamento neoadjuvante com esses fármacos. Sendo possível o emprego basicamente de três opções de colírios:

Mitomicina C 0,02% 4x/dia em ciclos de 7 a 14 dias de uso intercalados com 7 dias de descanso devido a alta toxicidade. Por um máximo de 4 ciclos

5-Fluoracil 1% 4x/dia diariamente por 4 semanas, ou no caso de irritação ocular, feito em ciclos de 1 semana utilizando intercalado com 3 semanas de descanso. Por um máximo de 3 ciclos.

Interferon alfa-2B 1 milhão UI/mL 4x/dia diariamente por 3 a 6 meses.
Além dessas formulações tópicas, em colírios, é possível o uso de Interferon alfa-2B na forma de injeção subconjuntival na concentração de 3 milhões de UI num volume de 0,5mL, realizada semanalmente até a resolução da lesão.

O ácido retinóico não é utilizado para tratamento de neoplasias. Na verdade, ele pode ser utilizado como terapia adjuvante no tratamento do olho seco.

41
Q

Síndrome oculoglandular de Parinaud e infecção conjuntival pela Chlamydia trachomatis

conjuntivite com aparecimento de folículos

A

A conjuntiva possui uma rica rede de tecido linfóide que se organiza em estruturas chamadas folículos dentro do estroma conjuntival superficial. Eles são essencialmente avasculares, com vasos os circundando. Podem se tornar proeminentes na presença de infecções da superfície ocular.

A conjuntivite folicular pode ter inúmeras causas. Na apresentação aguda, o mais comum são as infecções virais, destaque para o Adenovirus, alem de Herpesvirus, Paramixovirus, poxvirus, picornavirus, influenza, togavirus (Rubeola, Febre amarela, dengue).

Na apresentação crônica temos infecções por Chlamydia (seja na forma de Conjuntivite de inclusão do adulto ou no Tracoma); Moraxella, Síndrome oculoglandular de Parinaud, doença de Lyme e toxicidade por fármacos (ex.: Brimonidina

A conjuntivite límbica superior, não apresenta folículos, sendo caracterizada pela presença de papilas no tarso superior.

A infecção pela Neisseria meningitidis e a conjuntivite lenhosa também não apresentam folículos, sendo mais comum a formação de membranas conjuntivais. Por último, o linfoma apresenta apenas uma infiltração difusa da conjuntiva cor rosa salmão, sem folículos e nem papilas.

42
Q

Chlamydia trachomatis

diagnóstico da infecção: Imunofluorescência direta do raspado conjuntival

A

A Chlamydia trachomatis é uma bactéria intracelular obrigatória que pode infectar as mucosas, incluindo a conjuntiva. Pode ter apresentação clínica variável de acordo com a cepa, sendo: A-C causadora de Tracoma, D-K causam conjuntivite de inclusão e L1-L3 causadora de linfogranuloma venéreo.

Para seu diagnóstico, o teste com maior sensibilidade e especificidade e o mais utilizado em nosso meio é a Imunofluorescência direta do raspado conjuntival.

Todos os sorotipos de Chlamydia trachomatis têm em comum uma proteína antigênica localizada na membrana externa da parede celular. Anticorpos monoclonais marcados com fluoresceína (FITC) e dirigidos contra a membrana externa proteica podem ser usados para detectar esse antígeno. O anticorpo marcado com FITC fixa-se especificamente à C. trachomatis, se presente. Uma etapa de lavagem remove os anticorpos não fixados.

Quando examinada em microscópio de fluorescência, a clamídia apresenta coloração verde-maçã brilhante, contrastando com a cor castanho-avermelhada do material contracorante. Um diagnóstico positivo pode ser concluído quando a amostra fixada e corada apresenta pelo menos 10 corpos clamidiais em ambos os olhos.

Existem outros métodos diagnósticos, porém com menor sensibilidade, que são a pesquisa do DNA bacteriano por meio de PCR, os testes sorológicos para pesquisa de anticorpos (IgM e IgG) e a cultura para Chlamydia trachomatis em meio McCoy. A microscopia confocal não é capaz de detectar a bactéria por ser intracelular

43
Q

transplante de córnea lamelar anterior profundo (DALK)

Não há risco de rejeição endotelial nessa modalidade de transplante

A

A idéia do transplante lamelar foi desenvolvida para tentar evitar algumas complicações inerentes ao transplante penetrante, principalmente a rejeição endotelial, que é uma das principais causas de falência do enxerto. Naqueles paciente com doença restrita a porção anterior da córnea, como por exemplo o Ceratocone, tenta-se justamente trocar a porção alterada, porém preservando a descemet e o endotélio do paciente, para que não haja rejeição endotelial.

Na técnica do transplante lamelar anterior profundo, que pode ser feita com dissecção manual ou com o auxílio da injeção intra estromal de ar (conhecida como Big bubble), retira-se o máximo possível do estroma para restar uma interface mais lisa e regular.

Quanto menos estroma residual, melhor a acuidade visual final.

Como houve a preservação do endotélio do próprio paciente, estudos mostram que a perda endotelial muito mais lenta do que no transplante penetrante.

O cuidado na remoção de suturas e a interrupção o uso de corticoide pode ser mais rápido do que no transplante penetrante.

44
Q

ceratopatia em faixa

depósito de cálcio na camada de bowman

EDTA

A

A figura da questão mostra um olho com uma ceratopatia em faixa, caracterizada pelo depósito de cálcio na camada de bowman (podendo acometer desde a membrana basal do epitélio até o estroma superficial) na fenda interpalpebral separada do limbo por um intervalo lúcido. As principais causas são hipercalcemia, doenças oculares crônicas, doenças sistêmicas e colírios. O tratamento consiste na aplicação tópica de um quelante de cálcio, como o EDTA 1,5%, seguido de remoção mecânica do depósito com auxílio de uma lâmina de bisturi.

O 5-Fluoracil e o Interferon alfa-2B são quimioterápicos tópicos utilizados no tratamento das neoplasias de superfície, que não é o caso da figura.

N-acetilcisteína a 10% é utilizada como mucolítico nos casos de ceratite filamentar, que também não é o caso da questão

45
Q

crosslinking (CXL)

Os exames a seguir pertencem a paciente que atualmente apresenta 22 anos. O primeiro exame foi realizado em 2015 antes do procedimento de indução de ligações covalentes de colágeno (crosslinking) da córnea, realizado em 2016. O segundo exame foi colhido em 2018. É correto afirmar que

Aparentemente não houve progressão da ectasia após o procedimento

A

A questão nos relata o caso de um paciente de 22 anos, que foi submetido a um procedimento de crosslinking (CXL) corneano e mantém acompanhamento com exames complementares.

O exame inicial, de 2015, mostra um Pentacam evidenciando um astigmatismo irregular com importante assimetria inferior típico de ceratocone. O enunciado já avisa que a cirurgia foi realizada logo na sequência desse exame e que 2 anos depois do procedimento eles repetiram a tomografia de córnea.

No novo Pentacam de 2018, percebemos que não houve alteração no padrão do astigmatismo, concluindo assim que o ceratocone manteve-se estável de 2015 a 2018.

O importante nessa questão é lembrar que o intuito do CXL é justamente estabilizar a doença, estando indicado naqueles com evidência de progressão. Se o ceratocone permaneceu estável, não há necessidade de repetir o procedimento.

Para saber sobre a indicação do CXL em 2016 teríamos que ter exames de antes de 2015 para comparar a presença ou ausência de progressão, o que não é mostrado na questão.

Por último, o implante de anel intraestromal está indicado para o remodelamento corneano nos pacientes com baixa visual e intolerantes a lente de contato. Como o enunciado não contém nenhuma informação a respeito disso, é impossível determinar se teria ou não indicação.

46
Q

Herpes zoster x Herpes simples

A foto da córnea (B) provavelmente não está relacionada ao paciente da foto (A)

A

A paciente apresentada na figura A é uma senhora de idade com lesões vesiculares, ulceradas e crostosas em hemiface esquerda respeitando a região do dermátomo do ramo oftálmico do nervo trigêmeo à esquerda. Esse quadro é altamente sugestivo de infecção pelo vírus varicela-zoster, causando um quadro conhecido como zoster oftálmico. Por ter lesões na ponta do nariz, que é uma região inervada por ramos do Nasociliar, pode-se deduzir que também apresentará lesões corneanas do mesmo lado acometido, sinal de Hutchinson. Não sendo esse um sinal sugestivo de acometimento bilateral

O aspecto da ceratite por Herpes zoster é de lesões vesiculares confluentes formando uma ceratite epitelial com pseudo dendritos, pela ausência de bulbos terminais. A Figura B nos traz um quadro de ceratite epitelial com dendritos verdadeiros, com a presença de bulbos terminais. Esse quadro é muito característico do Herpes simples I e II, sendo que as lesões oculares são muito mais comuns pelo sorotipo I

Como a figura A é causada pelo herpes zoster e a figura B é causada pelo Herpes simples, temos que uma não está relacionada a outra.

O tratamento do Herpes simples pode ser realizado com Aciclovir 400mg 5x/dia por um período de 7 a 10 dias. Já o Herpes Zoster deve ser feito com dose dobrada, com Aciclovir 800mg 5x/dia por 7 a 10 dias.

47
Q

Distrofia Granular, ou Groenow

tecido é corado com azul alciano

Glicosaminoglicanos

A

A Distrofia Granular, ou Groenow I, é causada por alteração no gene TGFBI localizado no cromossomo 5q31 e tem padrão de herança autossômica dominante. Apresenta três formas, sendo a tipo I caracterizada por opacidades esbranquiçadas arredondadas em “flocos de neve” ou “migalhas de pão” separadas por córnea clara localizadas no estroma anterior do centro corneano (eixo visual) que podem evoluir com coalescência das lesões. O Tipo II é uma forma mais branda com aparecimento tardio, após os 20 anos, uma evolução mais lenta e com menos lesões. Existe ainda uma variante superficial caracterizada por erosões epiteliais recorrentes. Essas opacidades representam depósitos hialinos que se coram em vermelho brilhante ao utilizar o corante tricrômio de Masson,

A Distrofia Lattice apresenta pontos esbranquiçados e pequenas linhas refráteis no estroma anterior central devido um depósito estromal de material amiloide que pode ser evidenciado no anatomopatológico com o uso do corante Vermelho do Congo ou devido a birrefringência verde à luz polarizada.

A distrofia pode ser classificada em tipo I, herança autossômica dominante devido alteração no gene TGFBI, localizado no cromossomo 5q31, com aspecto clinico central, poupando a periferia. O tipo II, também chamado de Síndrome de Meretoja, tem padrão autossômico dominante devido alteração no gene gelsolin, localizado no cromossomo 9q34, com associação do quadro corneano com Amiloidose Familiar sistêmica. O tipo III é caracterizado por um padrão de herança autossômico recessivo, com linhas mais grosseiras e apresentação tardia, após os 60 anos.

A Distrofia Macular, ou Groenow II, tem padrão de herança autossômica recessiva (Lembrem da dica: Lattice tipo 3, Macular, Gelatinosa) causada por mutação no gene CHST6 (Carbohydrate sulfotransferase 6) localizado no cromossomo 16q22. Considerada a menos comum e mais grave das distrofias estromais, inicia-se logo na primeira década de vida com pontos branco-acinzentados, difusos, de limites imprecisos, no estroma anterior da região central (axial) da córnea, que rapidamente progridem com coalescência das opacidades, atingindo periferia e estroma profundo. Raramente ocorrem erosões epiteliais, porem a baixa visual visual é precoce, logo após 20 anos. Caracteriza-se pelo depósito difuso por todo estroma de glicosaminoglicanosse que se coram em azul ao utilizar o corante Azul alciano (Alcian Blue),

A Distrofia Cristaliniana Central de Schnyder tem padrão de herança autossômico dominante devido alteração no gene UBIAD 1, localizado no cromossomo 1p36 e geralmente associada a hipercolesterolemia e genu valgum. Caracterizada por cristais finos, policromáticos, branco-amarelados, no estroma anterior da córnea, com halo periférico. Os depósitos são de natureza lipídica e de cristais de colesterol, que podem ser evidenciados em vermelho com o auxilio de Oil red O, ou em preto com o Sudan Black.